Эндемический сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф – син.: блошиный сыпной тиф, средиземноморский крысиный риккетсиоз, индийский тиф (бангалоре), корабельный тиф – острое заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой и сыпью.

Этиология. Возбудитель инфекции – Rikkettsia typhi (mooseri), по своим биологическим и антигенным свойствам очень близок к риккетсиям Провачека. Отличия имеются в антигенной структуре.

Эпидемиология. Эндемический сыпной тиф – зооноз, его резервуаром являются мелкие дикие грызуны (крысы и мыши) и их эктопаразиты – блохи и гамазовые клещи. Человек заражается алиментарным путем через продукты, загрязненные выделениями больных грызунов, при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных риккетсиями фекалий переносчиков, аэрогенно при вдыхании инфицированного воздуха. В России эндемический сыпной тиф не регистрируется.

Патогенез и клиническая картина. Имеются общие черты патогенеза двух родственных заболеваний – эпидемического и эндемического сыпных тифов, при развитии последнего патологический процесс менее выражен. Эндемический сыпной тиф чаще всего имеет благоприятный исход, поэтому патологоанатомическая картина изучена недостаточно.

Инкубационный период колеблется от 5 до 15 дней. Начало заболевания, как правило, острое. Клиника болезни во многом схожа с клиникой эпидемического сыпного тифа, но по тяжести ближе не к классическому его варианту, а к болезни Брилла. Лихорадка у больных, не находящихся на антибиотикотерапии, имеет продолжительность 8-12 суток, хотя возможны варианты укороченной или удлиненной лихорадки. Лихорадка сопровождается головной болью, снижением аппетита, астенией, миалгиями. Характерная обильная сыпь, локализующаяся на груди, животе, конечностях, на ладонной и подошвенной поверхностях и на лице, исчезает через 7-10 дней, не оставляя следа.

В клинике редко встречаются такие проявления поражения нервной системы, как status typhosis, бред, менингеальные явления. Как правило, печень и селезенка не увеличены. Осложнений и рецидивов заболевания не наблюдается, прогноз благоприятный.

Иммунитет. После эндемического сыпного тифа развивается стойкий гомологичный иммунитет к риккетсиям Музера и к риккетсиям Провачека.

Диагностика, лечение, профилактика. Дифференцировать необходимо с легкими и средне-тяжелыми формами эпидемического сыпного тифа. Для лечения применяются антибиотики тетрациклинового ряда и симптоматические средства. Профилактика аналогична мероприятиям, проводимым при других клещевых риккетсиозах.

Лихорадка цуцугамуши

Лихорадка Цуцугамуши – син.: кустарниковый тиф; японская речная лихорадка, индийская клещевая лихорадка, береговая лихорадка, акамуши и др. – острое природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, наличием лимфаденопатии и сыпи.

Этиология. Возбудитель – Rickettsia orientalis s. tsutsu­gamushi обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Штаммы существенно различаются по вирулентности и по антигенным свойствам.

Эпидемиология. Цуцугамуши – зооноз с приходной оча­говостью. Основным резервуаром возбудителей являются краснотелковые клещи, способные к трансовариальной передаче риккетсий. Источник инфекции – личинки краснотелковых клещей, нападающие на людей и животных для кровососания. Дополнитель­ным резервуаром инфекции являются прокормители личинок клещей – мелкие грызуны и насекомоядные.

Цуцугамуши – заболевание сезонное, что связано с максимальной активностью личинок в июле – сентябре. Регистрируются среди сельскохозяйственных рабочих.

Патогенез и клиническая картина. На месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект. Отсюда риккетсии распространяются по лимфатическим путям, обус­ловливая лимфангиты и регионарные лимфадениты. Из лимфоидной ткани они поступают в кровь, проникают в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов, где размножаются.

Выход возбудителя в кровь сопровождается массивной риккетсиемией и интоксикацией. В различных органах (центральная не­рвная система, сердце, почки, легкие) формируются очаговые васкулиты, часто возникает генерализованный лимфаденит. В различных органах выявляются дегенеративные из­менения, особенно выраженные в миокарде, легких, мозге и почках.

Инкубационный период продолжается в среднем 7-11 дней. На месте входных ворот выявляется первичный аффект (участок воспалительного поражения кожи диаметром от 0,3 до 1 см) кожи и увеличение регионарных лимфатических узлов. Больной не испытывает каких-либо неприятных ощущений в месте первичного эффекта.

Заболевание, как правило, начинается внезапно, быстро повышается температура тела. Состояние больного ухудшается, его беспокоят головная боль, артралгия и миалгия, боли в пояснице. В течение первых 2-3 дней болезни у большинства больных появляется гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, а иногда можно выявить конъюнктивальную сыпь, сходную с пятнами при эпидемическом тифе. Сыпь, как правило, обильная, характеризуется полиморфизмом. Сыпь исчезает через 3-6 дней, на месте сыпи возможно шелушение кожи, а при геморрагической сыпи – пигментация.

За счет интоксикации и поражения сосудов изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией в начальном периоде болезни, а при тяжелом течении – развитие миокардита. Артериальное давление обычно снижено.

Нарушение органов дыхания проявляется развитием трахеита и трахеобронхита, пневмонии. У больных иногда выявляется увеличенной печень, у половины больных – селезенка.

К проявлениям изменений со стороны центральной нервной системы у больных относятся сильная головная боль, раздражительность, общее возбуждение, нарушение сознания, галлюцинации, чаще зрительные, делириозное состояние, бред. Часто наблюдаются общий тремор, мышечные подергивания, а иногда и судороги. Менингеальные симптомы наблюдаются сравнительно редко.

Осложнения при цуцугамуши – острая пневмония, миокардит, энцефалит.

Иммунитет. По мере нарастания уровня иммунного ответа наступает элиминация риккетсий. Хотя после перенесенного заболева­ния иммунитет достаточно выражен, возможны повторные заболевания.

Прогноз. При отсутствии терапии неблагоприятный, летальность колеблется от 0,8 % до 60 %. При современной антибиотикотерапии летальных исходов не наблюдается.

Диагностика, лечение и профилактика. Диагностика построена на выявлении клинических признаков и лабораторном обнаружении антител. Больным цуцугамуши назначают лечение с включением препаратов тетрациклинового ряда или левомипетина. Профилактика цуцугамуши включает борьбу с клещами – рубка кустарников, выжигание растительности в местах обитания клещей. В целях специфической профилактики разработаны вакцины и методы химиопрофилактики. Больной цуцугамуши опасности для окружающих не представляет.

КУ-ЛИХОРАДКА

Ку-лихорадка – син.: австралийский риккетсиоз, Ку-риккетсиоз, квинслендская лихорадка, среднеазиатская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез – острый природно-очаговый риккетсиоз, характеризующийся общетоксическими явлениями, лихорадкой и нередко атипичной пневмонией.

Этиология. Возбудитель – Coxiella burnetii. Она устойчива к высушиванию, нагреванию, ультрафиолетовому облучению, чувствительна к кипячению.

Эпидемиология. Резервуарами возбудителей в природных очагах являются клещи, у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, а также дикие птицы и дикие млекопитающие.

Человек заражается риккетсиями в очагах болезни алиментарным (при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов), водным (при питье зараженной воды), воздушно-пылевым (при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу зараженных животных или фекалии инфицированных клещей), контактным (через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу) путями. Больной человек не является источником инфекции.

Заболеваемость наблюдается круглогодично, имеет спорадический характер, изредка возникают групповые вспышки. Повторные заболевания редки.

Патогенез и клиническая картина. При Ку-лихорадке входные ворота зависят от способа заражения, и этим определяется клиническая картина болезни, наиболее тяжелые формы возникают при аэрогенном заражении.

Внедрение риккетсий не сопровождается реакцией в области входных ворот; из места проникновения они лимфогенно и гематогенно распространяются по организму, внедряются в эндотелиальные клетки, размножаются и повторно выходят в кровь. Развивается токсикемия с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах. В тяжелых случаях развиваются полиорганные поражения: гепатит, эндокардит, артриты, тромбофлебиты. По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период составляет в среднем 19-20 дней. Начало заболевания обычно острое (гриппоподобное), внезапно с ознобом повышается температура и развивается общетоксический синдром. Больного беспокоят слабость, разбитость, повышенная потливость, сильная головная боль, артралгии и миалгии. Иногда отмечается сухой болезненный кашель. При тяжелом течении болезни наблюдаются бессонница, головокружение, возбуждение больных.

При обследовании у больных выявляются гиперемия лица, инъекция склер, гиперемия зева, иногда на мягком небе энантема. Сыпь наблюдается редко, носит чаще розеолезный характер. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются в виде брадикардии, приглушения сердечных тонов, иногда выслушивается систолический шум на верхушке сердца.

За счет спазма кишечной мускулатуры вследствие поражения вегетативного отдела нервной системы некоторые больные жалуются на непостоянные боли в животе без четкой локализации. При Ку-лихорадке у больных нередко выявляется увеличение печени и селезенки.

Осложнения. Могут наблюдаться поражения сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, панкреатиты, орхит, невралгия. Возможны рецидивы.

Прогноз. Благоприятный, летальные исходы редки.

Диагностика, лечение, профилактика. Диагноз основывается на комплексе клинико-эпидемиологических, эпизоотологических, лабораторных и инструментальных данных. Ку-лихорадку отличают от гриппа, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, орнитоза, лептоспироза, туляремии, пневмонии различного генеза и другими лихорадочными заболеваниями.

В качестве этиотропной терапии используют антибиотики. Профилактика включает борьбу с Ку-риккетсиозом домашних животных. Для специфической профилактики лихорадки Ку проводят вакцинацию лиц, контактирующих с животными.

Эрлихии. В последние годы отмечают рост заболеваний человека, вызываемых риккетсиями рода Ehrlichia, известных как эрлихиозы. Первой эрлихией, выделенной от человека в1986 году, была E. sennetsu. Резервуаром эрлихий можно считать оленей, собак, переносящих кровососущих насекомых – носителей. Наибольшее количество заболевших зарегистрировано в США, большая часть заболевших - мужчины старше 40 лет. Заболевание сопровождается лихорадкой, головной болью, кашлем, миалгиями и суставными болями, тошнотой, диареей. Летальность невысокая – не превышает 5 %. Лечение, диагностика и профилактика аналогична другим риккетсиозам.

Хламидии. Неподвижные, облигатно паразитические, кокковидные бактерии. Размножаются только внутри связанных с мембраной вакуолей в цитоплазме клеток человека, млекопитающих и птиц. Патогенные.

Семейство Chlamydiae длительное время относили к крупным вирусам, но после того, как была доказана способность самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, белки и липиды, возбудителей отнесли к бактериям.

Проникая через слизистую оболочку мочеполовых органов, прямой кишки и конъюнктива глаз, хламидии размножаются и накапливаются в эпителиальных клетках в месте внедрения, обусловливая местные воспалительные изменения. Патологический процесс распространяется на новые участки, а так как хламидии и их токсины могут проникать в кровь, образуются новые очаги инфекции.

Клинически хламидиозы примерно у половины больных протекают скрыто, субклинически, хотя обусловленный ими патологический процесс выявляется в таких органах, как дыхательные пути и половые органы, центральная нервная система, кишечник, глаза и эндотелий.

Особенностью вызванного хламидиями патологического процесса является и то, что он самостоятельно не останавливается, протекая латентно, для хламидиозов характерно острое и хроническое течение инфекции.

Находясь внутри клеток, хламидии практически недоступны для воздействия на них антибиотиков или других лекарственных средств.

Сh. trachomatis вызывает трахому, паратрахома, урогенитальный хламидиоз, пневмонию новорожденных, венерическую лимфогранулему.

Сh. trachomatis инфицирует эпителий слизистых оболочек урогенитального тракта, носоглотки и конъюнктивы глаз, вызывая воспалительные заболевания с высоким потенциалом к хронизации и развитию многочисленных осложнений. Полагают, что 50-80 % случаев нарушения репродуктивной сферы вызваны смешанными инфекциями, среди которых, кроме хламидии, наиболее часто встречаются микоплазмы и уреаплазмы. Предполагается, что Сh. trachomatis может облегчить передачу ВИЧ-инфекции при вагинальных и ректальных половых контактах.

Сh. psittaci – возбудитель орнитоза. Сh. pneumoniae является возбудителем острых респираторных заболеваний и пневмоний у человека. В половине случаев заболевание протекает в латентной форме, т.е. без каких-либо существенных проявлений. Вместе с тем заболевание может протекать в виде острого назофарингита, острой пневмонии, хронически протекающих заболеваний: бронхиальная астма, астматический бронхит, эндокардит, коронарная болезнь.

По современной классификации эти микроорганизмы причислены к филуму Сhlamidiae, классу Chlamidia, порядку Chlamydiales. В данном учебном пособии рассмотрим наиболее опасный хламидиоз – орнитоз.