Ветряная оспа

Ветряная оспа – высококонтагиозная инфекция, которой повсеместно болеют дети, Проявляется везикулярной сыпью.

Этиология. Вирус varicella-zoster служит возбудителем двух разных заболеваний – ветряной оспы и опоясывающего лишая. При реактивации вируса varicella-zoster, что чаще всего происходит после 50 лет, возникает опоясывающий лишай – везикулярная сыпь в пределах одного или нескольких дерматомов, протекает обычно с выраженным болевым синдромом.

Вирус varicella-zoster относится к семейству герпесвирусов. Геном его представлен двухцепочечной ДНК, заключен в капсид с икосаэдрическим типом симметрии и окружен липидной оболочкой. Размер вируса – 150-200 нм.

Эпидемиология. Вирус ветряной оспы передается воздушно-пылевым путем. Единственным резервуаром вируса является человек. Ветряная оспа очень заразна. В отсутствие иммунитета вероятность заражения при контакте с больным составляет как минимум 90%. Заболеваемость не зависит от пола и расы. Спорадические случаи ветряной оспы регистрируются на протяжении всего года, а в конце зимы и начале весны (в умеренном климате) возникают эпидемические вспышки.

Половину больных составляют дети в возрасте 5 – 9 лет, два других пика заболеваемости приходятся на возраст от 1 года до 4 лет и на 10 – 14 лет.

Патогенез и клиническая картина. В месте внедрения (предположительно – в носоглотке) вирус ветряной оспы размножается, попадает в ретикулоэндотелиальную систему и оттуда – в кровоток.

Инкубационный период ветряной оспы составляет 10 – 21 сут.

При ветряной оспе наблюдаются повышение температуры до 37,5 – 39,5°С и недомогание. Самый характерный симптом ветряной оспы – сыпь, элементы которой находятся на разных стадиях развития (папула, везикула, корка). Сыпь возникает на лице и туловище и быстро распространяется на другие участки тела. Высыпания появляются волнами на протяжении 2 – 4 сут. У детей младшего возраста сыпь менее обильная, чем у детей постарше; у ребенка, заболевшего первым, – менее обильная, чем у заразившихся от него братьев и сестер.

Самое частое осложнение ветряной оспы – бактериальная суперинфекция, возбудителями которой обычно служат Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus. Больные расчесывают кожу, и экскориации становятся воротами инфекции.

Из других осложнений у детей наиболее часто встречается своеобразное поражение ЦНС, проявляющееся острой мозжечковой атаксией и симптомами раздражения мозговых оболочек. Возможны и другие неврологические

Самое тяжелое осложнение – ветряночная пневмония. Она более характерна для взрослых (осложняет до 20% случаев), чем для детей. Пневмония проявляется тахипноэ, кашлем, одышкой, лихорадкой. Часто отмечаются цианоз, боль, усиливающаяся при дыхании, кровохарканье.

Диагностика, профилактика, лечение. Диагностировать ветряную оспу несложно благодаря характерной сыпи и наличию в анамнезе контакта с больным. Дифференциальный диагноз должен включать герпетическую экзему Капоши, синдром инактивированной противокоревой вакцины, а также инфекции, вызванные вирусами Коксаки и ECHO. Различить осповидный риккетсиоз и ветряную оспу помогают серологические исследования.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И СПИД

ВИЧ-инфекция – это состояние, при котором в крови человека присутствует вирус иммунодефицита человека. ВИЧ длится много лет. Если ВИЧ-инфекцию не лечить, то через 6-10 (иногда до 20) лет иммунитет начинает постепенно снижаться и развивается СПИД – тяжелое инфекционное заболевание, избирательно поражающее иммунную и нервную систему.

Механизм действия вируса таков: попадая в организм, ВИЧ поражает определенную категорию клеток, имеющих на поверхности так называемые CD-4-рецепторы. К ним относятся иммунные клетки: Т-лимфоциты и макрофаги, а также относящиеся к нервной ткани клетки микроглии. Основной эффект вируса проявляется на стадии СПИДа и заключается в том, что иммунная система ослабевает, то есть развивается иммунодефицит: человек оказывается уязвим для многих инфекций, которые называют оппортунистическими (пневмоцистная пневмония, туберкулёз, кандидоз, опоясывающий лишай и др.).

К особенностям СПИДа относится следующее:

• единственный приобретенный иммунодефицит, связанный с конкретным возбудителем и характеризующийся эпидемическим распространением;

• почти «прицельное» поражение Т-хелперов;

• первое эпидемическое заболевание человека, вызванное ретровирусами;

• СПИД по клиническим и лабораторным особенностям не похож ни на какие другие приобретенные иммунодефициты.

Этиология. Возбудители ВИЧ-инфекции (рис.2) относятся к ретровирусам. ВИЧ и ВИЧ-1 имеют существенные различия, хотя оба вируса переносятся кровоконтакте, оба возбудителя обладают сродством к Т-лимфоцитам-хелперам, есть сходство в строении оболочечных (env) генов. ВИЧ-1 превращает нормальную Т-клетку в злокачественную и вызывает безудержное размножение Т-хелперов, тогда как ВИЧ убивает эти клетки.

	Установлено, что ВИЧ стоит ближе всего к лентивирусам, вызывающим тяжелые хронические инфекции у копытных животных. ВИЧ характеризуется крайней изменчивостью – она в 30 – 100, а по некоторым данным и в миллион раз выше, чем у вируса гриппа.
Рис. 2. Вирус иммунодефицита человека (модель) (newiddion.com)

Это свойство резко затрудняет получение вакцин против ВИЧ.

Механизм действия вируса. Вирион имеет сферическую форму, диаметром 100-150 нм. Наружная оболочка вируса состоит из бимолекулярного слоя липидов, который имеет происхождение из клеточной мембраны клетки хозяина. Под наружной оболочкой располагается сердцевина вируса (кор), образованная белком. Внутри сердцевины располагаются две молекулы вирусной РНК, каждая содержит 9 генов ВИЧ, которые содержат информацию, необходимую для управления способностью вируса инфицировать клетку, реплицироваться и вызывать заболевание. Там же находятся вирусные ферменты: обратная транскриптаза, протеаза, эндонуклеаза (интеграза). Обратная транскриптаза осуществляет синтез вирусной ДНК с молекулы вирусной РНК. Эндонуклеаза производит встраивание вирусной ДНК в геном клетки хозяина, в результате чего образуется провирус. Протеаза участвует в «нарезании» предшественников вирусных белков при созревании новой вирусной частицы.

Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3-6 месяцев до 3-5 лет и более. Примерно у трети заразившихся вирусом болезнь принимает клинически выраженную форму уже через несколько месяцев. У 10-30% заразившихся вирусом СПИД развивается в течение 5 лет, у 25-50% – отдельные клинические признаки иммунодефицита, так называемый СПИД-подобный комплекс. Остальные зараженные остаются бессимптомными и вирусоносителями.

Наиболее часто СПИД протекает в виде оппортунистической инфекции – пневмоцистной пневмонии, кишечного криптоспоридиоза (характеризуется длительной диареей), токсоплазмоза, гельминтозов; грибковых и бактериальных инфекций; ряда вирусных инфекций. В сыворотке крови зараженного человека часто обнаруживается поверхностный антиген вируса гепатита B. Среди опухолевых процессов наиболее часто встречается саркома Капоши. Возможны изъязвления и метастазы в желудочно-кишечный тракт, печень, легкие, лимфатические узлы. У больного наблюдается длительная лихорадка, увеличиваются шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы. Могут появиться затяжная пневмония, длительная диарея; человек сильно теряет массу тела (до 10 кг и более в течение одного месяца).

Диагностика, профилактика, лечение. Диагностика заболевания осуществляется на основании общей клинической картины, эпидемиологического анамнеза и результатах исследований, определяющих иммунодефицитное состояние. Лечение ВИЧ-инфекции в настоящее время не может привести к полному выздоровлению. Чтобы поддерживать организм больного и не дать вирусу из пассивного состояния прейти в активное, применяется терапия антивирусными препаратами.

Таблица 2.

Патогенные ДНК-содержащие вирусы. Классификация

Семейство, Подсемейство	Род	Представители	Внешняя оболочка	Размер, нм	Тип симметрии
1	2	3	4	5
ДНК-содержащие вирусы
Частично двухцепочечная ДНК
Семейство Hepadnaviridae		Вирус гепатита В	Есть	45-50	Сложный
Одноцепочечная ДНК
Семейство Parvoviridae
Подсемейство Parvoviridae	Parvovirus	Вирус Килхэма (вирус латентный крыс Килхэма)	Нет	18-26	Икосаэд-рический
	Dependovirus	Адено-ассоциированный вирус типа 1
Двухцепочечная ДНК
Семейство Papovaviridae	Papilloinavirus	Вирус папилломы кроликов (папиллома Шоупа)	Нет	45-55	Икосаэд-рический
	Palyomavirus	Вирус полиомы мышей
Семейство Iridoviridae	Iridovirus	Вирусы радужки насекомых	Нет	45-55	Икосаэд-рический
	Ranavirus	Вирусы лягушек Вирус африканской лихорадки свиней
Семейство Adenoviridae	Mastadenovirus	Аденовирусы человека, 41 тип	Нет	70-90	Икосаэд-рический
	Aviadenovirus	Аденовирусы птиц
Семейство Herpesviridae
Подсемейство Alphaherpesvirinae		Вирусы герпеса (вирусы простого герпеса, типы 1,2)	Есть	100-250	Икосаэд-рический
Подсемейство Betaherpesvirinae		Вирус цитомегалии человека Вирус varicella-zoster
Подсемейство Gammaherpesvirinae		Вирус герпеса человека (вирус Эпстайна — Барр)

Продолжение табл. 2

1	2		3	4	5
Двухцепочечная ДНК
Семейство Poxviridae
Подсемейство Chordopoxvirinae		Orthopoxvirus	Вирус осповакцины Вирус натуральной оспы	Есть	130-240	Сложный
		Parapoxvirus	Орф-вирус
		Avipoxvirus	Вирус птичьей оспы
		Capripoxvirus	Вирус овины (оспы овец)
		Leporipoxvirus	Вирус миксомы
		Suipoxvirus	Вирус порцины (оспы свиней)
Подсемейство Entomopoxvirinae		A	Вирус оспы насекомы
		В
		С