Скарлатина
Скарлатина – острая антропонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, поражением зева, точечной экзантемой и лимфаденитом.
Этиология. Возбудитель скарлатины – β-гемолитический стрептококк группы А из семейства Streptococcaceae. Возбудитель округлой формы в виде различной длины цепочек, грамположителен, аэробный, обладает гемолитическими свойствами, продуцирует эритрогенный (скарлатинозный) токсин, устойчив во внешней среде.
Эпидемиология. Скарлатина – строгий антропоноз, источником инфицирования является больной человек в острый период болезни и в период реконвалесненции, если имеется реконвалесцентное бактериовыделение. Механизм передачи инфекции – аэрогенный, во время различных экспираторных актов. Восприимчивы к скарлатине лица, не имеющие специфического антитоксического иммунитета – дети и взрослые. Дети первого года жизни имеют обычно пассивный иммунитет, болеют редко (1-2 % от общего числа больных). Индекс восприимчивости равен 0,4. Скарлатине свойственна осенне-зимняя сезонность.
Патогенез и клиническая картина. Входными воротами являются зев и носоглотка. Здесь возбудитель фиксируется и продуцирует токсины. Патогенез скарлатины сложен, доминирует токсический компонент. Токсины обусловливают токсемию, которая является причиной генерализованного расширения мелких сосудов во всех органах, в том числе в коже и слизистых оболочках. Яркими симптомами скарлатины являются яркая гиперемия кожных покровов, резкое полнокровие языка и зева, точечная сыпь. В головном мозге и вегетативных ганглиях возникают расстройства кровообращения и в особо тяжелых случаях – дистрофические изменения нейронов.
Инкубационный период в среднем составляет 5-6 дней. Заболевание начинается остро. Кардинальными признаками скарлатины являются лихорадка, поражение зева, первичный лимфаденит и сыпь.
Лихорадка – самый первый симптом скарлатины. Температура тела поднимается внезапно, обычно до высоких цифр, очень часто сопровождается рвотой. На фоне высокой температуры тела больные дети остаются подвижными, возбужденными, болтливыми, они бегают, кричат, становятся требовательными и плохо управляемыми. В самых тяжелых случаях ночью развивается бред, а сами больные становятся вялыми, угнетенными.
Пульс частый, степень тахикардии не соответствует высоте температуры тела, превышая обычные соотношения.
Поражение зева при скарлатине представляет собой яркую разлитую гиперемию, охватывающую всею область зева. Характеризуется подобная картина как «пылающий зев с языками пламени». Резкая гиперемия и отек зева сопровождаются болями в горле, на которые больной жалуется с первых часов заболевания на фоне появившейся лихорадки.
Первичный лимфаденит тоже является ранним симптомом скарлатины. Увеличенные лимфатические узлы плотны на ощупь, слабо болезненны.
Сыпь появляется в 1-й день болезни. Она всегда располагается на фоне гиперемированной кожи и лучше всего видна там, где кожа особенно нежна. Наиболее типичный элемент скарлатинозной сыпи – очень мелкое пятнышко, размером буквально с точку. Очень характерно расположение сыпи на лице – она как бы щадит носогубной треугольник, который получил название скарлатинозного (симптом Филатова). Бледность носогубного треугольника особенно подчеркивается горящими щеками и яркими припухшими губами, что придает неповторимое своеобразие внешнему виду больных скарлатиной.
Сыпь постепенно начинает бледнеть и исчезает, сменяясь шелушением. Эпидермис отслаивается при скарлатине пластами, особенно на пальцах рук и ног. Пластинчатое шелушение очень характерно для этого заболевания и позволяет в большинстве случаев уверенно ставить ретроспективный диагноз.
Весьма характерны при этом заболевании изменения языка. В первые сутки инфекции он покрывается, особенно у корня языка, обильным белым налетом, но с 3-4-го дня он начинает очищаться с кончика и краев языка, обнажая малинового цвета поверхность с гипертрофированными сосочками. К концу 1-й – началу 2-й недели заболевания цвет языка нормализуется, но большие, выступающие сосочки хорошо видны до 3-й недели.
Важное дифференциально-диагностическое значение имеют симптомы симпатикотонии – сухие теплые (горячие) кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, активное поведение больного.
Скарлатина протекает в легкой, средней тяжести и тяжелой форме. Тяжелые формы заболевания в настоящее время – большая редкость. Септическая форма – исключительная редкость в настоящее время, она развивается у детей младшего возраста, ослабленных той или иной сопутствующей патологией, страдающих первичными или вторичными иммунодефицитами.
Особенности скарлатины у взрослых. Взрослые болеют редко; течение заболевания у взрослых обычно легкое, осложнения крайне редки.
Осложнения. Первая группа токсических осложнений включает развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс) и токсико-инфекционного шока. Во вторую группу входят вторичные бактериальные осложнения: отиты, гнойные лимфадениты, абсцессы, синуситы, мастоидиты, менингит, сепсис и т.д. Третья группа – аллергические осложнения.
Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при наличии осложнений – серьезный. Летальность в настоящее время близка к нулю.
Иммунитет после скарлатины нестойкий, ненапряженный, антитоксический. Иммунитет к токсинам типоспецифичен и нестоек. Повторные случаи скарлатины редки, но человек, переболевший скарлатиной, может легко заразиться другими стрептококковыми инфекциями.
Диагностика, лечение, профилактика. Подтверждают диагноз выделением стрептококка. Дифференциальный диагноз проводят с псевдотуберкулезом, кишечным иерсиниозом, краснухой, аллергической сыпью.
Назначают постельный режим, щадящую диету, обильное витаминизированное питье. Основой терапии являются антибиотики.
При тяжелых формах скарлатины госпитализация больных абсолютно необходима, в стационаре проводится интенсивная антибактериальная терапия, дезинтоксикационная терапия, проводят адекватное лечение осложнений.
Специфическая профилактика не разработана. Заболевший ребенок допускается в коллектив только после полного выздоровления.
РОЖА
Рожа – син.: эризипелас – форма стрептококковой инфекции, характеризующаяся острым или хроническим течением с образованием на коже специифического рожистого воспаления.
Этиология. Возбудитель рожи – β-гемолитический стрептококк группы А. Возбудитель является факультативным анаэробом, устойчивым к факторам внешней среды.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной рожей и другими формами стрептококковой инфекции (скарлатиной, ангиной, пневмонией, стрептодермией), а также носители β-гемолитического стрептококка.
Инфицирование происходит в результате проникновения стрептококка через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Контагиозность рожи незначительна. Инфекции более подвержены женщины и лица пожилого возраста. Заболеваемость повышается в летне-осенний период.
Патогенез и клиническая картина. Входными воротами инфекции являются кожа (обычно травмированная) и слизистые оболочки. Определяющим моментом патогенеза, по-видимому, является индивидуальная предрасположенность к роже приобретенного или врожденного характера, в том числе гиперчувствительность замедленного типа к гемолитическому стрептококку.
Инкубационный период 2-5 дней. В клинической классификации заболевания различают первичную, рецидивирующую и повторную рожу, протекающую в виде легкой, средней тяжести и тяжелой форм.
Заболевание начинается остро: появляется озноб, температура тела повышается. В тяжелых случаях могут быть рвота, судороги, бред. Через несколько часов, чаще всего на коже лица, конечностей, туловища, развивается рожистое воспаление. Сначала больной чувствует напряжение, жжение, умеренную боль в пораженном участке, затем появляются отек и покраснение.
В случае эритематозной формы рожи гиперемия обычно яркая, имеет четкие границы со здоровой кожей, по периферии воспалительного очага определяется валик, края участка неровные, напоминают очертания географической карты (рис.28).
|
Воспаленный участок возвышается над уровнем здоровой кожи, на ощупь горячий, слегка болезненный. Степень отека обычно зависит от локализации рожистого процесса: наиболее выражен отек в области лица (особенно на веках), пальцах, половых органах. При неосложненном течении болезни вскоре начинается обратное развитие процесса. |
Рис. 28. Эритематозная форма рожистого воспаления нижней конечности |
Угасает гипермия, уменьшается отек, возникает непродолжительное шелушение кожи. Изредка в зоне эритемы возможно образование кровоизлияний в эпидеюмисе и дерме.
При эритематозно-буллезной форме рожи на отдельных участках пораженной кожи эпидермис отслаивается, образуются различной величины пузыри, наполненные серозной жидкостью, пузыри лопаются, жидкость вытекает, образуются корочки, при отторжении которых видна нежная кожа. Рубцов при этих формах рожи не остается.
При эритематозно-геморрагической форме на фоне эритемы возникают кровоизлияния.
Буллезно-геморрагическая форма сопровождается кровоизлияниями в полость пузырей и окружающую ткань, вследствие чего содержимое пузырей приобретает сине-багровый или коричневый цвет. При вскрытии их образуются эрозии и изъязвления кожи, нередко осложняющиеся флегмоной или глубокими некрозами, после которых остаются рубцы и пигментация.
При первичной роже токсическое поражение центральной нервной системы проявляется апатией, головной болью, бессонницей, рвотой, судорогами, иногда менингеальным синдромом и потерей сознания. Отмечается приглушение сердечных тонов. Пульс соответствует температуре тела или опережает ее. Аппетит с первых дней снижен, наблюдается задержка стула.
Рецидивирующая рожа – это возврат болезни в период от нескольких дней до 2 лет с локализацией местного воспалительного процесса в области первичного очага. Рецидивы рожи встречаются в 25-88 % случаев. При частых рецидивах лихорадочный период может быть коротким, а местная реакция – незначительной.
Повторная рожа возникает более чем через 2 года после первичного заболевания. Очаги часто имеют другую локализацию. По клиническим проявлениям и течению повторные заболевания не отличаются от первичной рожи.
Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает.
Осложнения. Флегмоны, флебиты, глубокие некрозы кожи, пневмония и сепсис встречаются редко.
Прогноз при адекватном лечении благоприятный.
Диагностика, лечение, профилактика. При выраженных изменениях на коже диагноз рожи ставится на основании острого начала заболевания с явлениями интоксикации, яркой отграниченной гиперемии, отека пораженного участка кожи. При дифференциальной диагностике необходимо исключить эритемы, дерматиты, экзему, абсцессы, тромбофлебиты поверхностных вен, аллергические дерматиты.
Комплексное лечение больных рожей включает антибиотикотерапию, применение глюкокортикостероидов, неспецифических стимулирующих препаратов и физиотерапевтические процедуры. Местное лечение при эритематозной роже применять не следует, так как оно раздражает кожу и усиливает экссудацию. Госпитализация больных рожей в основном должна проводиться в инфекционные больницы и отделения, а при гнойных осложнениях – в хирургические отделения.