Дифтерия

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налета.

Этиология. Возбудителем дифтерии являются токсигенные штаммы дифтерийных микробов Corynebacterium diphteriae.

	Они представляют собой палочки, морфологическим признаком которых являются колбовидные утолщения на концах и расположение особей микробов друг к другу под углом в виде Y (рис.35). Коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности выделяют экзотоксин, нейраминидазу, а также ряд продуктов, обладающих биохимической активностью.
Рис.35. Corynebacterium diphteriae ( www.medical-enc.ru)

Они ферментируют глюкозу, расщепляют цистин, восстанавливают нитраты в нитриты. Дифтерийный токсин продуцируют крупных размеров особи возбудителя, в которых отмечается спонтанная продукция лизогенного фага.

Эпидемиология. Источником инфекции при дифтерии являются люди –больные или здоровые носители токсигенных дифтерийных микробов. Передача происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антитоксического дифтерийного иммунитета.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами возбудителей дифтерии могут быть практически все области покровов (кожи и слизистых) макроорганизма. Однако наиболее часто ими является слизистая ротоглотки. Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического процесса.

Различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, раны и др., которая протекает в атипичной (катаральной) или в типичной (с наличием пленчатых налетов) формах. Типичная дифтерия, в свою очередь, бывает локализованной, распространенной и токсической. Существует комбинированная дифтерия, для которой характерно поражение нескольких анатомически отдаленных органов.

Дифтерия зева. Катаральная форма заболевания проявляется 1-2-дневной субфебрильной температурой тела, незначительной болезненностью в горле при глотании, гиперемией миндалин, увеличением лимфатических узлов. Отмеченные изменения постепенно (в течение 3-4 дней) исчезают или прогрессируют, и заболевание переходит в более тяжелую форму.

Типичные формы дифтерии зева. Независимо от тяжести течения патологического процесса типичные формы дифтерии зева характеризуются рядом общих для них признаков. Они могут иметь как острое, так и постепенное начало. Продолжительность лихорадки небольшая (3-5 суток), однако инфекционный процесс продолжает прогрессировать на фоне нормальной температуры.

Интоксикация характеризуется, в основном, тяжестью в голове, вялостью, адинамией, сонливостью и бледностью кожи. Только токсическая дифтерия может сопровождаться ознобом, головной болью.

Местный воспалительный процесс сопровождается сравнительно невыраженной болью в горле при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком пораженных тканей, наличием на них пленчатого налета, а также пропорционально его площади – отека миндалин. Налет имеет вид пленки плотной консистенции.

Локализованная дифтерия зева протекает в виде островчатой и пленчатых форм заболевания. Она характеризуется умеренно выраженными явлениями интоксикации, острым тонзиллитом, небольшой болью в горле при глотании, гиперемией и отеком миндалин, наличием на их поверхности пленчатых налетов. Локализованная дифтерия в течение 6-7 суток заканчивается исчезновением основных проявлений заболевания или переходит в более тяжелую форму.

Распространенная дифтерия зева может возникать первично или развиваться из локализованной. Она сопровождается теми же симптомами, что и локализованная, основные проявления болезни сохраняются 6-10 суток.

Токсическая дифтерия зева может быть первичной или развиваться из распространенной формы заболевания. В первом случае она начинается остро, а во втором – постепенно, всегда имеет тяжелое течение. Отмечаются выраженные головная боль, сонливость, апатия, адинамия, бледность кожи, сухость во рту, высокая температура тела, боль в горле при глотании, застойно-синюшного цвета гиперемия и резко выраженный отек миндалин, покрытых грубым пленчатым налетом. Эта форма сопровождается быстрым прогрессированием общих и местных проявлений инфекционного процесса, отек распространяется на соседние отделы и ткани. Затрудняется носовое дыхание и больные вынуждены дышать через рот. Голос часто приобретает гнусавый оттенок. В этих случаях налет на миндалинах нередко пропитывается кровью и приобретает коричневую окраску.

Осложнения. Регистрируются инфекционно-токсический миокардит, инфекционно-токсические параличи, инфекционно-токсический нефроз, неврологические осложнения парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц и диафрагмы, острая дыхательная недостаточность. Может наступить внезапная остановка дыхания с летальным исходом при трахеостомии.

Прогноз. При катаральной и локализованной формах дифтерии, как правило, наступает полное выздоровление. При распространенной и токсической дифтерии зева, а также при дифтерии гортани в определенной части случаев наблюдается летальный исход.

Диагноз, лечение, профилактика. Дифтерию зева следует дифференцировать с ангиной, абсцессом, острыми респираторными заболеваниями, с ларингитом. Терапевтические мероприятия при дифтерии направлены на нейтрализацию и удаление из организма дифтерийного токсина, прекращение его продукции, а также коррекцию вызванных им нарушений различных органов и систем. Больным токсическими формами дифтерии зева применяют противодифтерийную сыворотку. Лечение и интенсивная терапия больных дифтерией должна осуществляться в стационаре.

Основным способом профилактики дифтерии являются прививки дифтерийным анатоксином в следующие сроки: в 3-месячном и в 1,5-годовалом возрастах (трехкратно с интервалом в 30-40 дней), а также в 6, 11 и 16 лет.

ГРУППА 2. Пропионовые бактерии

Включают семейство Propionibacteriaceae, разделенные на два рода.

В эту группу, объединяемую в род Propionibacterium , входят грамположительные, неподвижные, не образующие спор палочковидные бактерии, размножающиеся бинарным делением. В зависимости от условий культивирования и цикла развития форма клетки может меняться до кокковидной, изогнутой или булавовидной. Типовой вид - Propionibacterium freudenreichii . Это анаэробные короткие, неспоровые палочки, располагающиеся в цепочку.

Пропионовые бактерии вызывают пропионовое брожение. Они встречаются в почве, на растениях, в содержимом рубца жвачных и кале. Известно свыше десяти видов пропионовокислых бактерий. Обычно их находят в молоке и молочнокислых продуктах; под влиянием этих бактерий молочная кислота подвергается брожению с выделением пропионовой и уксусной кислот и углекислого газа.

Пропионовое брожение используют при изготовлении сыров. Освобождающийся при брожении углекислый газ способствует появлению в сыре особого рисунка с пустотами и глазками, а летучие кислоты (пропионовая, уксусная) придают продукту специфический острый вкус и приятный запах. Пропионовые бактерии – хорошие продуценты витамина В₁₂.

ГРУППА 3. Актиномицеты

В порядок Actinomycetales входят семейства Actinomycetaceae, Mycobacteriaceae, Frankiaceae, Actinoplanaceae, Nocardiaceae, Streptomycetaceae, Micromonosporaceae и другие. Группа данных бактерий весьма разнородная и гетерогенная по своим свойствам. Многие из них обладают способностью к ветвлению, изогнутостью и довольно крупными или длинными клетками, похожими на гифы грибов, у некоторых бактерий образуется мицелий от слабо до хорошо развитого. Бактерии эти широко распространены в природе, как правило, хемоорганотрофы.

Микобактерии – тонкие, палочковидные клетки с характерным свойством кислотоустойчивостью, медленнорастущие, свободноживущие или паразиты позвоночных. Прямые или слегка изогнутые палочки, 0,2-0,7 х 1,0-10 мкм, иногда ветвящиеся; возможно образование нитей или подобия мицелия, однако эти структуры легко распадаются на палочки либо кокки. По Граму окрашиваются с трудом, обычно слабо положительные. Хорошо заметных воздушных гиф не образуют. Неподвижные; неспорообразующие. Конидии или капсулы отсутствуют. Аэробы и хемоорганотрофы. Широко распространены в почве и воде; некоторые виды – облигатные паразиты и патогенны для позвоночных. Группа содержит единственный род Mycobacterium. По современным классификациям микобактерии относят к филуму Actinobacteria, к группе одноклеточных актинобактерий.

ЛЕПРА

Лепра – син.: проказа, болезнь Гансена – хроническое генерализованное инфекционное заболевание, характеризуется длительным инкубационным периодом, многолетним течением и поражением кожи, слизистых оболочек, периферической нервной системы и внутренних органов.

Этиология. Возбудитель – Mycobacterium lepreae (палочка Гансена) – облигатный внутриклеточный микроб, кислотоустойчивая палочковидная бактерия, не растет на искусственных питательных средах, а также в культурах тканей. Размножение возбудителя происходит чрезвычайно медленно.

Эпидемиология. Единственным источником инфекции является больной человек. В распространении инфекции большое значение придается социально-экономическим факторам.

Лепра – малозаразное заболевание, решающим фактором является длительный, повторный контакт, во время которого происходит сенсибилизация организма. Больше всего чувствительны к лепре дети. Мужчины заболевают чаще, чем женщины.

Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, реже кожный (при повреждении кожного покрова). Допускается возможность передачи кровососущими насекомыми.

Патогенез и клиническая картина. От момента внедрения микробов до появления первых проявлений чаще проходит в среднем 3-7 лет, хотя иногда и несколько десятилетий.

Лепра характеризуется резко выраженными изменениями кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов. Кожные очаги проявляются в виде пятен, узлов, бляшек, которые чаще всего располагаются на лице, ушных раковинах, запястьях, локтевых суставах, ягодицах, коленных суставах. Процесс прогрессирует, глубокая инфильтрация кожи лица приводит к образованию крупных складок, особенно на лбу. Поражение слизистой оболочки носа приводит к затруднению носового дыхания, носовым кровотечениям, иногда к полной обструкции носовых ходов, разрушению носовой перегородки.

Неврологическая симптоматика проявляется полиневритами, пораженные нервы утолщаются, становится болезненными. Через несколько месяцев развивается атрофия мышц, приводящая к деформации конечностей.

При наиболее тяжелой лепроматозной форме лепры микобактерии обнаруживаются в печени, селезенке, костном мозге.

Инкубационный период колеблется от 6 месяцев до нескольких десятилетий, в среднем 3-7 лет. В конце его отмечаются общие симптомы: лихорадка, слабость, сонливость, потеря аппетита и другие.

Лепру подразделяют на три формы: лепроматозную, туберкулоидную и недифференцированную. При первой наиболее выражены кожные поражения, в меньшей степени поражаются нервы. При туберкулоидной форме кожные изменения менее заметны и более выражены поражения нервных стволов. Недифференцированный (неопределенный) тип в основном встречается у детей и характеризуется главным образом неврологическими симптомами и пятнами на коже различной величины и очертаний.

	Лепроматозный тип наиболее тяжелый и заразный. В патологический процесс вовлекаются в основном кожа, слизистые оболочки, глаза, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, а также эндокринная система и некоторые внутренние органы.
Рис.36. Лепроматозные изменения конечностей (acelula.wordpress.com)

У больных на коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются эритематозные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких границ (рис.36).

Характерен внешний вид больного. В динамике развития болезни пятна постепенно инфильтрируются, выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размерах, надбровные дуги резко выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид – развивается характерное для лепры «львиное лицо». В зоне инфильтратов кожа становится напряженной, рисунок ее сглажен, брови выпадают. В некоторых случаях кожа имеет вид апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыточных выделений сальных желез.

	На поздних стадиях болезни прекращается потоотделение в участках поражения, в дальнейшем лепромы изъязвляются, могут сливаться, образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. Развивается лепроматозный ринит, что затрудняет носовое дыхание. При распаде лепром нос деформируется, приобретая виды: плосковдавленный, хоботообразный, лорнетный, нос «бульдога» (рис.37).
Рис.37. Внешний вид больного лепрой (iamaica73.livejornal.com)

В случаях тяжелого течения лепры поражаются слизистые оболочки мягкого и твердого неба, гортани, спинки языка.

Поражение нервной системы – характерное проявление поздних стадий лепры. Поражаются периферические нервы, процесс обычно двусторонний и симметричный. Обычно вначале в зонах поражения ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, за ней болевая и тактильная. Характерной особенностью лепроматозных невритов является их восходящий характер. Чаще всего поражаются локтевой, срединный, малоберцовый, большой ушной нерв, верхняя ветвь лицевого нерва. Нервные стволы утолщены, уплотнены, становятся гладкими. Постепенно развиваются такие трофические и двигательные нарушения, как лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, амиотрофии, контрактуры, трофические язвы.

Диагностика, лечение, профилактика. Лепру дифференцируют с саркоидозом, сифилисом, витилиго, туберкулезной волчанкой.

Лабораторно диагноз на ранних стадиях болезни подтверждается положительными результатами бактериоскопического и гистологического исследования. Лечение комплексное, сочетающее специфические средства с общеукрепляющими и стимулирующими, используют противолепрозные препараты. Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и рациональное лечение больных, обследование групп населения в эпидемических очагах, профилактическое лечение лиц, находящихся в тесном контакте с больным лепрой. Антиген­ная близость возбудителей лепры и туберкулеза явилась основанием вакцинации БЦЖ по профилактике лепры.