Эпидемический сыпной тиф и болезнь брилла

Эпидемический сыпной тиф – син.: тиф сыпной вшиный, тиф европейский сыпной; военный тиф, голодный тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; болезнь Брила – острое антропонозное заболевание, риккетсиоз, характеризующийся циклическим течением, стойкой лихорадкой, интоксикационным синдромом, сыпью. Способность риккетсий сохраняться в организме переболевшего в течение многих лет определяет поздние рецидивы - болезнь Брилла.

Этиология. Возбудители сыпного тифа – Rickettsia prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. сапаda, встречающаяся в Северной Америке.

Риккетсии Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей, хорошо переносят низкие температуры, не выдерживают кипячения. Погибают под действием обычных дезинфицирующих средств. Микроорганизм обладает гемолизинами и эндотоксинами, имеет соматические антигены, высокочувствителен к антибиотикам.

Эпидемиология. Эпидемический сыпной тиф – трансмиссивный антропоноз. Источником инфекции и резервуаром возбудителей является человек, больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла.

Механизм заражения – трансмиссивный, переносчики риккетсии – платяные вши, которые выделяют риккетсии на протяжении всей жизни. Заражение человека риккетсиями происходит при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу. Восприимчивость человека к инфекции очень высокая. Характерно сезонное повышение заболеваемости в зимне-весенний период. Болезнь Брилла наблюдается преимущественно у лиц старших возрастных групп, перенесших манифестную или субклиническую форму эпидемического сыпного тифа, не имеет сезонных колебаний заболеваемости.

Патогенез и клиническая картина. Заражение человека происходит в основном через мелкие повреждения кожи при расчесах. Из места внедрения риккетсии проникают в кровь, локализуются в эндотелиальных клетках, где и размножаются. Попадая в кровь, риккетсии обусловливают токсемию и клинические проявления болезни. Под влиянием микроорганизмов и их токсинов развиваются функциональные нарушения сосудистой системы. В ответ на инфекцию развивается иммунный ответ, обеспечивающий элиминацию или уничтожение риккетсий и выздоровление. Когда полного освобождения организма от риккетсий не происходит, они в латентном состоянии сохраняются годами, что определяет возможность рецидивов (болезни Брила) спустя годы.

Поражение сосудов определяет изменения центральной нервной системы, кожи в виде гиперемии, инъекции склер, сыпи, выраженных микроцирку-ляторных расстройств и дистрофических изменений в тканях. Нередким осложнением является миокардит.

Инкубационный период составляет в среднем 12-14 дней. В клинике классического течения сыпного тифа выделяют периоды: начальный (4-5 дней), разгара (4-10 дней) и реконвалесценции (2-3 недели). Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

В большинстве же случаев заболевание начинается остро – с повышения температуры, выраженной слабости, сильной головной боли, снижения аппетита. Выраженность клинических проявлений сыпного тифа прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Больной возбужден, эйфоричен. При тяжелых формах может быть нарушение сознания.

Характерен внешний вид больного – лицо одутловатое, гиперемированное, глаза блестящие, склеры инъецированные («кроличьи глаза»), губы сухие, яркие, горячая сухая кожа. В период разгара лихорадка приобретает характер выраженной и постоянной. Больные жалуются на нестерпимую головную боль, головокружение, развиваются фотофобия, бульбарные расстройства. Больные беспокойны, раздражительны, при тяжелом течении развивается status typhosus (больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь их торопливая, смазанная, бессвязная). Развивается делирий: больных беспокоят галлюцинации устрашающего характера.

Но наиболее характерный симптом разгара сыпного тифа – экзантема, появляющаяся на 4-5-й день болезни. Сыпь розеолезная, обильная, характеризуется полиморфизмом элементов, одновременностью их появления.

Для периода реконвалесценции свойственно обратное развитие клинических проявлений: исчезают симптомы интоксикации и признаки поражения нервной системы, угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезенки.

Описаны молниеносные формы сыпного тифа, приводящие к гибели больных на 2-5-й день. Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые, амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи или с атипичными высыпаниями. У детей тиф часто протекает в легкой форме.

Осложнения. К осложнениям относится развитие острой сердечной или сосудистой недостаточности, в результате трофических нарушений у ряда больных, особенно пожилого возраста, образуются пролежни. Могут развиться гангрена дистальных отделов конечностей, тромбозы, тромбоэмболии.

Клинические проявления болезни Брилла. Для клиники характерны те же симптомы, что и для эпидемического сыпного тифа, но они отличаются меньшей интенсивностью, преобладанием среди больных людей старшего возраста.

При болезни Брилла заболевание чаще протекает в легкой форме, общая продолжительность лихорадочного состояния невелика. Период реконвалесценции в основном протекает гладко.

Иммунитет. После перенесенного сыпного тифа остается прочный и длительный иммунитет, хотя у части переболевших иммунитет нестерильный, и риккетсии, сохраняясь в организме и у человека, под влиянием провоцирующих факторов могут обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилла.

Прогноз обычно благоприятный, в случаях осложненного течения может быть серьезным, в прошлом летальность достигала 5-15 % и более.

Диагностика, лечение, профилактика. Сыпной тиф и болезнь Брилла в начальном периоде следует дифференцировать от гриппа, пневмоний, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок; в период разгара – от брюшного тифа, возвратного тифа, ряда других риккетсиозов.

Больные госпитализируются в стационар, где проводится этиотропное, патогенетическое и симптоматическое лечение. В очаге проводится санитарная обработка белья, одежды, постельных принадлежностей больных и контактировавших лиц путем камерной дезинфекции. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости вакцина практически не применяется.