Дейнококк
Один из представителей группы Deinococcus radiodurans (рис.29), как показали последние исследования, способен переносить огромные дозы радиации. Эта уникальная способность основана на высокоэффективной системе репарации ДНК.
|
Радиоустойчивость дейнококка поистине поразительна. Дейнококк прекрасно себя чувствует после дозы радиации в 5000 Грей (1 Грей = 1 Джоуль на 1 кг живого веса), и даже втрое большая доза убивает лишь 2/3 клеток в колонии, в то время как смертельная доза для человека – 10 Грей, для кишечной палочки – 60 Грей. |
Рис. 29. Deinococcus radiodurans |
Дейнококк легко переносит высыхание и не погибает даже в вакууме.
Устойчивость микроба к радиации – это своеобразный побочный продукт приспособления к жизни в засушливых условиях (например, в пустыне). Самая большая неприятность, которая происходит с живой клеткой под воздействием радиации или высыхания, – это разрывы, возникающие в двойной спирали ДНК. Геном клетки попросту рвется на куски, что и приводит к летальному исходу.
Дейнококк способен «залечивать» до 1000 таких разрывов единовременно. Геном дейнококка состоит из четырех кольцевых молекул ДНК (размером 2,65, 0,41, 0,18 и 0,05 млн пар оснований), причем в каждой клетке геном присутствует не в одной (как у большинства бактерий), а в нескольких копиях (Журнал Nature, 27 сентября 2006 г.).
Первые полтора часа после облучения дейнококки резко снижают свою активность, синтез ДНК почти не идет. Затем начинается очень интенсивный синтез ДНК, сопровождающийся быстрым «склеиванием» разрозненных фрагментов генома. Все или почти все синтезируемые de novo участки ДНК сначала являются одноцепочечными, их максимальное количество наблюдается через 3 часа после облучения. В течение последующих трех часов происходит их замещение на двухцепочечные. Через 6 часов после облучения геном оказывается практически полностью восстановленным в своем изначальном виде.
ГРУППА 2. Грамположительные палочки и кокки, образующие эндоспоры
В группу вошло одно семейство Bacillaceae, состоящее из нескольких родов.
Группа состоит из клеток в форме палочек или кокков и иногда нитей, диаметром 0,3–2 мкм.
Большинство представителей окрашиваются по Граму положительно и обладают толстой клеточной стенкой грамоложительного типа. Клетки обычно подвижные за счет перитрихиальных жгутиков; образуют устойчивые к нагреванию, сильно преломляющие свет эндоспоры. К этой группе относят бактерии родов: Amphibacillus, Bacillus, Clostridium, Desulfotomaculum, Oscillospira, Sporohalobacter, Sporolactobacillus, Sporosarcina, Sulfobacillus, Syntrophospora.
По современным классификациям эти бактерии отнесены к филуму Firmicutes, классам Bacilli и Clostridia.
Сибирская язва
Сибирская язва – син.: карбункул злокачественный – острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной или септической формы.
Этиология. Возбудитель сибирской язвы – Вacillus anthracis – грамположительные крупные палочки с «обрубленными» концами, располагающиеся длинными цепочками (рис.30).
|
Во внешней среде образуют споры, сохраняющиеся в почве в течение многих десятилетий. В организме людей и животных образуют белковую капсулу. По форме это – стрептобациллы, окрашиваются по Грамму положительно. |
Рис.30. Стрептобациллы сибирской язвы (www.doribax.ru) |
Обладают сахаролитическими и протеолитическими свойствами, способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро гибнут при воздействии обычных дезинфицирующих веществ и кипячения. Споры несравненно устойчивее.
Эпидемиология. Сибирская язва – острая особо опасная инфекция преимущественно сельскохозяйственных животных и людей. Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый и мелкий скот, у которых болезнь протекает в генерализованной форме.
Естественной средой обитания для сибиреязвенных бацилл является почва, в которой возбудитель размножается и длительное время сохраняется в виде спор. Инфицирование почвы происходит через выделения больных животных и захоронения их трупов.
Возбудитель передается людям через продукты, приготовленные из инфицированного мяса. В ряде случаев заражение происходит через кровососущих насекомых, а также при контактах со шкурками и кожей от больных животных. Наиболее частым является контактный путь инфицирования, реже встречаются алиментарный, воздушно-пылевой и трансмиссивный. Восприимчивость к сибирской язве связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.
Для сельскохозяйственного очага характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.
Патогенез и клиническая картина. Входными воротами возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2-3 дня. В зависимости от входных ворот инфекции различают кожную, легочную и кишечную формы сибирской язвы.
Кожная форма. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей. Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме чрезвычайно редко (1-2% случаев).
Легочная и кишечная формы. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных (бронхопульмональных) или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной инфекционно-токсического шока.
Кожная форма встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.
Обычно карбункул бывает один, но иногда количество их доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1-3 мм красновато-синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч. папула превращается в пузырек диаметром 2-3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его спадаются, образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. По краям язвы возникают вторичные («дочерние») везикулы. Эти элементы претерпевают те же стадии развития, что и первичная везикула, сливаясь вместе, увеличивают размер поражения.
Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. Новые, «дочерние», везикулы, возникающие по краям язвы, обусловливают ее эксцентрический рост. Вследствие некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп. Вокруг струпа выражен воспалительный валик красного цвета. Поперечник карбункулов колеблется от нескольких миллиметров до 10 см.
Отек тканей, возникающий по периферии карбункула, захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, например на лице. Локализация карбункула на лице весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.
Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен даже при уколах иглой. Развивающиеся при кожной форме сибирской язвы лимфадениты, как правило, безболезненны и не имеют тенденции к нагноению.
При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, заболевание завершается выздоровлением. При средней тяжести и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль. Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса и иметь неблагоприятный исход. Септическая форма сибирской язвы встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры, развивается инфекционно-токсический шок, возникает геморрагический отек легких. У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.
Прогноз. При кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.
Иммунитет. После перенесения сибирской язвы формируется напряженный гуморальный антитоксический иммунитет, в котором существенную роль играют антитела – антитоксины к протективному антигену – белковому токсину. Особое значение в иммунитете имеет Т-зависимая аллергия.
Диагностика, лечение, профилактика. Осуществляется на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, сепсисом иной этиологии. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят путем назначения антибиотиков в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Кожная форма не требует местного лечения, хирургические же вмешательства могут привести к генерализации процесса.
Профилактические мероприятия проводят в тесном контакте с ветеринарной службой. Основное значение имеют мероприятия по предупреждению и ликвидации заболеваемости сельскохозяйственных животных. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; зараженные объекты необходимо обеззараживать. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению. Важное значение имеет вакцинация людей и животных, для которой используют сухую живую вакцину.