Раздел IV аллергические заболевания

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ПОДХОДОВ К ТЕРАПИИ У ДЕТЕЙ

Высокую распространенность аллергических заболеваний регистрируют среди детского и взрослого населения. По результатам исследований, количество пациентов, страдающих данными заболеваниями, неуклонно растет.

Ведущий механизм аллергических заболеваний, развивающих- ся в детском возрасте - атопический, или реагиновый (I тип по классификации Джелла и Кумбса). Развитие аллергических реакций происходит вследствие синтеза специфических к аллергенам антител, относящихся к классу IgE.

Атопия - генетически обусловленная предрасположенность к выработке IgE-антител в ответ на попадание в организм небольших количеств аллергенов, как правило, белковой природы. Атопическая аномалия конституции - главный фактор, определяющий повышение риска возникновения таких аллергических заболеваний, как БА, АР или конъюнктивит, атопический дерматит. Существует определенная (семейная) предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Риск развития аллергического заболевания любого органа также зависит от наличия в семье больных данной патологией.

Ребенок-атопик нередко рождается с повышенным количеством IgE, синтезированным во внутриутробном периоде. Большинство аллергических заболеваний могут дебютировать очень рано, в том числе в первые месяцы жизни ребенка.

Общность патогенетических механизмов объясняет тот факт, что в большинстве случаев диагностируют сочетание нескольких аллергических заболеваний у одного и того же ребенка. Так, 90 % детей, больных БА, страдают также аллергическим ринитом (вначале, как правило, возникает ринит, а астма формируется на фоне текущего

ринита), а у 70 % больных поллинозом обнаруживают сопутствующую сенсибилизацию к бытовым аллергенам.

При атопических заболеваниях существует выраженная тенденция к формированию новых видов сенсибилизации, особенно при первичном контакте ребенка с новым аллергеном. Характерно также вовлечение новых органов в патологический процесс и возникновение новых клинических форм. Прогрессирующее течение атопических заболеваний подчиняется определенным законам. Первый в жизни ребенка вид сенсибилизации - пищевая, а первая клиническая форма - атопический дерматит (развивается чаще всего в период с первого по шестой месяцы жизни ребенка). С 1-го года жизни у детей отмечают формирование сенсибилизации к аллергенам домашней пыли и эпидермальным аллергенам животных. Эти ингаляционные аллергены приводят к возникновению аллергического ринита или конъюнктивита, а попадая на кожу, провоцируют обострения атопического дерматита. По достижении детьми 2-летнего возраста диагностируют стремительное увеличение заболеваемости БА. Позднее, в возрасте 5-6 лет, формируется пыльцевая сенсибилизация. Клинические симптомы пыльцевой сенсибилизации - манифестация поллиноза; возникновение приступов астмы и обострений атопического дерматита в летнее время; развитие вторичной пищевой аллергии на фрукты, овощи и орехи. Классическая эволюция увеличения чувствительности организма к тому или иному аллергену и изменение клинических форм единой атопической болезни получили название «атопического марша».

Определение в сыворотке крови повышенного содержания IgE подтверждает атопический генез заболевания. Возрастная норма содержания общего IgE представлена в таблице.

Возрастная норма содержания общего IgE

Возраст	Новорожденные	3-6 мес	1 год	5 лет	10 лет	Дети старше 12 лет и взрослые
Содержание IgE в КЕ/л	0-2	3-10	8-20	10-50	15-60	20-100

При атопических заболеваниях количество общего IgE может в 2-10 раз превышать возрастную норму, однако увеличение концентрации IgE более 2 000 КЕ/л обнаруживают редко. Высокий уро-

вень IgE прогностически неблагоприятен, так как свидетельствует о готовности к формированию новых видов сенсибилизации и новых клинических форм болезни.

Результаты анализов на содержание общего и специфического IgE у детей нередко не соответствуют действительности. По сравнению с другими иммуноглобулинами, IgE имеет очень небольшой период циркуляции в крови (не более двух дней) и самую низкую концентрацию, но характеризуется чрезвычайно высокой биологической активностью при связывании с высокоаффинными рецепторами тучных клеток кожи и слизистых оболочек. Сенсибилизация тучных клеток сохраняется в течение 3 мес после связывания IgE с высокоаффинным рецептором на их поверхности. Таким образом, концентрация IgE в сыворотке крови не отражает его истинную активность. При сенсибилизации только к одному или двум аллергенам концентрация общего IgE может находиться в пределах нормальных значений. Ложноположительные специфические IgE определяют при высоком уровне общего IgE. Наличие специфических IgE может отражать сенсибилизацию, не имеющую значимости в генезе заболевания (скрытая сенсибилизация без клинических проявлений).

Диагностические ошибки, допускаемые при работе с ребенкоматопиком.

•  Отрицание атопии при нормальном уровне IgE.

•  Назначение элиминационной диеты на основании результатов исследования количества специфического IgE (или специфического IgG).

•  Неоправданно частое (более одного раза в год) проведение анализов на содержание IgE в сыворотке крови (особенно у ребенка младшего возраста).

Клинико-анамнестические маркеры атопии, требующие обязательной оценки (независимо от возможностей исследования количества IgE в сыворотке крови и результатов этого анализа).

•  Наличие сопутствующих атопических заболеваний.

•  Прямые клинические признаки гиперчувствительности к пищевым, бытовым, эпидермальным или пыльцевым аллергенам (например, приступы чиханья, ринореи, зуда носа непосредственно после контакта с домашними животными).

•  Отягощенная наследственность по атопическим заболеваниям.

•  Эозинофилия периферической крови, назального секрета, мокроты.

•  Положительные кожные пробы с аллергенами (исследование проводит только аллерголог-иммунолог).

Аллергические заболевания - хронические заболевания, протекающие с чередованиями обострений и ремиссий. Лечение всех аллергических заболеваний включает различные сочетания фармакотерапии и немедикаментозных воздействий (в зависимости от периода заболевания).

Уменьшение контакта с причинно-значимым аллергеном и, если это возможно, полная элиминация аллергена, имеет огромное значение для достижения ремиссии заболевания, уменьшения объема лекарственной терапии, а также для профилактики формирования новых видов сенсибилизации. Меры, принимаемые для элиминации бытовых и пыльцевых аллергенов, представлены в табл. 1 (приложение на СБ).

Обучение пациентов и родителей занимает важное место в терапии аллергических заболеваний. Темы обучения

•  Ориентация родителей на проведение грамотного и раннего лечения.

•  Предоставление сведений об аллергических заболеваниях и их воспалительном характере.

•  Разъяснение причин обострений.

•  Обучение навыкам контроля окружающей среды.

•  Обучение основным принципам наблюдения за состоянием ребенка.

•  Обоснование терапии.

•  Профилактика стероидофобии. Цели обучающих программ

•  Повышение эффективности взаимодействия врача и пациента (или его семьи).

•  Формирование доверия врачу.

•  Улучшение выполнения врачебных рекомендаций. Родители, изучившие специальные программы, осознают свою

подготовленность при возникновении обострений аллергических заболеваний у ребенка, достигают лучших результатов при проведении лечебных процедур своим детям, а также отмечают удовлетворенность медицинской помощью. Обучающие программы проводят в рамках астма-школ, аллергошкол или непосредственно на приеме у врача.

Специфическая иммунотерапия (аллерген-специфическая иммунотерапия) - введение (подкожное или пероральное) минимальной

дозы причинно-значимого аллергена или смеси аллергенов. Затем дозу вводимого аллергена постепенно увеличивают. Процедуру про- водит только специалист (аллерголог-иммунолог). Специфическая иммунотерапия - единственный метод лечения аллергических заболеваний, воздействующий на все патогенетические механизмы. В отличие от фармакотерапии, специфическая иммунотерапия приводит в ряде случаев к стойкой ремиссии заболевания, сохраня- ющейся и после окончания лечения. Иммунотерапия также предупреждает расширение спектра сенсибилизации, усугубление тяжести заболевания, развитие новых клинических форм. Специфическую иммунотерапию проводят детям старше пяти лет для лечения поллиноза, аллергического ринита и БА. При выборе воздействующего аллергена необходимо подтвердить его причинную роль (основанием для подозрений считают клиническую картину) методом кожных проб. Наиболее часто проводят иммунотерапию с аллергенами пыльцы, домашней пыли и клещей домашней пыли. Для достижения наилучших результатов лечения иммунотерапию следует начать как можно раньше, когда симптомы заболевания, как правило, обусловлены одним или двумя причинными аллергенами, а патологические изменения в органах-мишенях обратимы.

Классификация аллергических заболеваний.

Существует классификация аллергических заболеваний, основанная на локализации патологического процесса (например, болезни органов дыхания; болезни кожи и подкожной клетчатки).

В 2001 г. Европейская Академия Аллергологии и Клинической Иммунологии предложила патогенетическую классификацию аллер- гических заболеваний. Все заболевания подразделяют на иммунные и неиммунные. В классе иммунных заболеваний выделяют IgE-зави- симые и IgE-независимые варианты.