Глава 5

Диффузный токсический зоб

Синонимы

Болезнь Грейвса.

Определение

Диффузный токсический зоб - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются тиреостимулирующие антитела.

Код по МКБ-Х

E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Этиология

Тиреостимулирующие антитела связываются с рецепторами к ТТГ на тиреоцитах, при этом активируется процесс, в норме запус- каемый ТТГ - синтез тиреоидных гормонов. Начинается автономная деятельность щитовидной железы, не поддающаяся центральной регуляции.

Заболевание считают генетически детерминированным. Известно, что выработка тиреостимулирующих антител обусловлена антигенспецифическим дефектом клеточной супрессии. Провоцирующим фактором к образованию тиреостимулирующих иммуноглобулинов может послужить инфекция или стресс. При этом у большинства больных обнаруживают LATS-фактор (длительно действующий стимулятор щитовидной железы).

Патогенез

Избыток тиреоидных гормонов приводит к разобщению дыхания и фосфорилирования в клетке, повышается теплопродукция, ско- рость утилизации глюкозы, глюконеогенез, липолиз. Усиливаются катаболические процессы, развиваются дистрофия в миокарде, печени, мышечной ткани. Развивается относительная недостаточность глюкокортикоидов, половых гормонов.

В развитии заболевания выделяют три стадии.

•  I. Доклиническая стадия. При этом в организме накапливаются антитела, клинические симптомы отсутствуют.

•  II. Эутиреоидная стадия. Прогрессивно нарастает гиперплазия щитовидной железы, тиреоидные гормоны в крови не превышают нормальных величин.

•  III. Гипертиреоидная стадия сопровождается морфологически лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы, иммунологическими реакциями, цитолизом. Появляются клинические симптомы.

Клиническая картина

Выделяют три группы симптомов:

- местные симптомы - зоб;

- симптомы, связанные с гиперпродукцией тиреоидных гормонов;

- симптомы, обусловленные сопутствующими аутоиммунными заболеваниями.

Щитовидная железа значительно увеличена, как правило, увеличение видимо при осмотре. При пальпации определяется плотная консистенция, над железой выслушиваются сосудистые шумы.

Симптомы, обусловленные тиреотоксикозом, нарастают постепенно в течение нескольких месяцев. Ребенок становится плаксивым, эмоционально неустойчивым, раздражительным, нарушается сон. При осмотре обращает на себя внимание гладкая бархатистая кожа, бывает пигментация, особенно в области век. Повышена потливость, часто отмечается мышечная слабость. Аппетит повышен, но при этом ребенок прогрессивно худеет. Появляются тремор пальцев рук, повышенная двигательная активность. Характерны тахикардия в покое и повышение пульсового АД. Отмечают частый стул, иногда выявляют гепатомегалию. У девочек встречается аменорея.

Симпатикотония провоцирует появление глазных симптомов: симптом Грефе - обнажение участка склеры над радужной оболочкой при взгляде вниз, симптом Мебиуса - слабость конвергенции глазных яблок, симптом фон Штелльвага - редкое мигание, симптом Дальримпля - широко раскрытые глазные щели и др.

Тиреотоксикоз в зависимости от выраженности тахикардии делят на три степени:

- I степень - ЧСС повышена не более чем на 20%;

- II степень - ЧСС повышена не более чем на 50%;

- III степень - ЧСС повышена более чем на 50%. Сопутствующие тиреотоксикозу аутоиммунные заболевания

включают эндокринную офтальмопатию, претибиальную микседему, сахарный диабет, ювенильный полиартрит. Эндокринную офтальмопатию чаще других наблюдают при диффузном токсическом зобе, она обусловлена образованием антител к мембране глазодвигательных мышц и их лимфоцитарной инфильтрацией, которая распространяется и на ретробульбарную клетчатку. При этом возникают отек, гиперпигментация век, экзофтальм.

Осложнения

При отсутствии лечения у больного может развиться тиреотоксический криз. При этом повышается температура, возникает двигательное беспокойство либо апатия, рвота, признаки острой сердечной недостаточности, кома.

Диагностика

Диагностика основана на клинических данных и определении содержания тиреоидных гормонов в крови. При этом отмечают сле- дующие изменения:

- Т₃ и Т₄ в сыворотке крови повышены, а ТТГ снижен - у 70% больных;

- Т₃ повышен, Т₄ нормальный, ТТГ снижен - у 30% больных;

- антитела к рецепторам ТТГ в сыворотке крови;

- содержание холестерина и β-липопротеидов в сыворотке крови снижено;

- относительный лимфоцитоз в клиническом анализе крови;

- повышено содержание ионизированного кальция в сыворотке крови;

- ЭКГ - тахикардия, увеличение вольтажа зубцов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику следует проводить с ВСД, при которой тахикардия и эмоциональное возбуждение носят непостоянный характер.

Гипертиреоз также может развиваться при других заболеваниях щитовидной железы. К ним относятся острый гнойный и подострый тиреоидиты, аутоиммунный тиреоидит, функционально активные узлы щитовидной железы.

Лечение

Тиреостатическую терапию (тиомазол, мерказолил*, метизол*) назначают в течение 1,5-2 лет. Через 3-5 нед от начала лечения прием тиреостатиков желательно комбинировать с назначением левотироксина натрия для поддержания эутиреоза и предотвращения зобогенного эффекта ТТГ.

В случаях непереносимости тиреостатиков, неэффективности консервативного лечения, при наличии узлов в щитовидной железе показана субтотальная струмэктомия.