Глава 8

Скарлатина

Определение

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А, которое передается воздушно-капельным путем и характеризуется наличием ангины, общеинфекционных проявлений и мелкоточечной сыпи.

Код по МКБ-Х

A38 Скарлатина.

Эпидемиология

Скарлатина - антропонозная инфекция. Источник инфекции - человек, больной скарлатиной или любой другой формой стрептокок- ковой инфекции, а также носитель (здоровый или реконвалесцент). Наиболее опасны больные с поражением носа, ротоглотки, других отделов верхних дыхательных путей. Существенная роль в распространении инфекции принадлежит людям со стертыми, атипичными формами стрептококковых заболеваний. При исследовании слизи, взятой с поверхности небных миндалин, у здоровых лиц часто обна- руживают β-гемолитический стрептококк (у 50-60% обследованных), однако обычно заражение происходит от больных и редко от бактерионосителей. Объясняют это тем, что количество микробов у больных во много раз больше, чем у здоровых носителей. Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Интенсивность распространения стрептококка значительно увеличивается при кашле, чихании. Распространению стрептококка группы А способствуют запыленность воздуха, тесный контакт и длительное пребывание источника инфекции в коллективе. Контактно-бытовой путь передачи - заражение через игрушки, предметы и вещи - встречается преимущественно в детских дошкольных учреждениях. Возможна передача стрептококка пищевым путем, главным образом через молоко, молочные продукты, кремы. Восприимчивость к стрептококку всеобщая, наиболее высока в детском и молодом возрасте. Она определяется степенью напряженности антитоксического иммуните-

та. У новорожденных и детей первых месяцев жизни в крови имеется высокий титр стрептококкового антитоксина, полученного от матери, поэтому дети первых 3-6 мес жизни скарлатиной практически не болеют, у них при заражении даже высокотоксигенными штаммами стрептококка развивается стрептококковая инфекция без синдрома экзантемы. Дети до 1 года болеют скарлатиной значительно реже, чем дети старшего возраста. Максимальная восприимчивость и, следовательно, заболеваемость, отмечены в возрастной группе от 3 до 8 лет. Показатели заболеваемости скарлатиной повторяют эпидемио- логические закономерности, свойственные капельным инфекциям: увеличиваются зимой, снижаются летом, дают периодические подъемы, повторяющиеся каждые 5-7 лет. Заболеваемость скарлатиной зависит также от климата, максимальный показатель приходится на регионы с холодным сырым климатом, в жарких и сухих местах он существенно ниже, а в тропиках скарлатина почти не встречается. Индекс восприимчивости при скарлатине равен 40. Заболеваемость скарлатиной составляет 50-100 случаев на 100 тыс. детей до 15 лет. Смертельные исходы от скарлатины редки.

Этиология

Скарлатину вызывает β-гемолитический стрептококк группы A - грамположительный кокк диаметром 0,6-1 мкм, распо- лагающийся группами в виде цепочек. По антигенной структуре стрептококки подразделяются на 21 серологическую группу (обозначают латинскими буквами A, B, C и т.д.). Наибольшее значение в патологии человека имеют стрептококки группы А - Streptococcus pyogenes, обладающие β-гемолитической активностью. Основной фактор вирулентности стрептококков группы A - компонент клеточной стенки M-протеин, по антигенным различиям которого стрептококки группы A разделяют на 83 серотипа. Для типирования используют также антигенные особенности T-протеина, который не влияет на вирулентность стрептококка. M-протеин имеет антигенное родство с миокардом и базальной мембраной почечных клубочков, что играет большую роль в развитии инфекционноаллергических болезней в поздний период стрептококковой инфекции. В процессе жизнедеятельности гемолитические стрептококки продуцируют ряд внеклеточных токсических веществ, наибольшее значение среди них имеет эритрогенный токсин (пирогенный экзотоксин), с которым связано развитие лихорадки и характерной

экзантемы при скарлатине. Имеется четыре антигенных варианта эритрогенного токсина. β-Гемолитические стрептококки продуцируют два типа гемолизина, O-стрептолизин и другие токсические вещества. Другие токсины и ферменты (гиалуронидаза, стрептокиназа, амилаза, протеиназа, липопротеиназа) оказывают разностороннее действие на макроорганизм (усиливают распространение микробов, всасывание антигенов и т.д.), определяя инвазивность и агрессивные свойства стрептококков. В организме вырабатываются типоспецифические антитела - агглютинины, преципитины, бак- териотропины, комплементсвязывающие антитела. В отличие от многих микробов, стрептококк группы А многие годы сохраняет высокую чувствительность к пенициллинам. Скарлатина, ангина и рожа вызываются одними и теми же серотипами гемолитического стрептококка группы A. Стрептококки других групп гораздо менее значимы в патологии человека, хотя стрептококки группы В могут вызывать гнойные осложнения у ослабленных хирургических больных, стрептококки группы C - пневмонии у новорожденных, стрептококки группы D - септический эндокардит.

Патогенез

Входными воротами при скарлатине чаще всего являются небные миндалины. Реже стрептококк проникает через поврежденную кожу (при ожогах, ранах), слизистые оболочки половых путей (у родильниц) и в отдельных случаях - через дыхательные пути и легкие. Из места внедрения он может распространяться лимфогенным путем, гематогенно, через каналы (интраканаликулярно) или на близлежащие ткани при соприкосновении. В ответ на внедрение микроба в организме развивается сложный патологический процесс, который можно представить в виде синдромов - токсического, инфекционного, или септического, и аллергического.

Токсический синдром - результат воздействия на организм токсических субстанций стрептококка. Он развивается уже в первые часы заболевания, характеризуется поражением центральной нервной, вегетативной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Клинические проявления токсического синдрома: интоксикация в виде лихорадки, нарушения общего состояния и самочувствия, мелкоточечная сыпь, изменения зева, языка, реакция регионарных лимфатических узлов (в первые 2-3 дня заболевания), изменения сердечно-сосудистой системы.

Инфекционный (септический) синдром развивается в ответ на воздействие микробных факторов стрептококка и слагается из первичного воспаления в месте входных ворот, а также стрептококковых осложнений микробной природы. Воспаление вначале носит характер катарального, но отличается тенденцией к быстрому переходу в гнойное и гнойно-некротическое.

Аллергический синдром обусловлен сенсибилизирующими белковыми субстанциями возбудителя. Аллергизация при скарлатине специфическая, происходит уже с первых дней болезни, достигает наибольшей выраженности на 2-3-й неделе болезни и сохраняется всю жизнь. Аллергическое состояние может не сопровождаться видимыми клиническими проявлениями, однако на фоне сенсибилизации в организме повышается проницаемость сосудов, снижается фагоцитарная активность, создается готовность к воспалительным реакциям, снижается иммунологическая защита. Аллергизация способствует развитию осложнений аллергического характера (гломерулонефрита, миокардита, синовита, ревматических заболеваний). Они обычно возникают на 2-3-й неделе болезни, сочетаются с появлением у больного нового стрептококкового процесса (вторичной ангины, лимфаденита), имеют инфекционно-аллергическую природу.

Патоморфология

Место первичного воспалительного очага при типичной скарлатине - небные миндалины. В криптах миндалин обнаруживают слущенный эпителий, экссудат и скопление стрептококков, в тканях выявляют зоны некробиоза и некроза, распространяющиеся вглубь. Токсическая скарлатина патоморфологически характеризуется резким катаральным воспалением слизистых оболочек миндалин, глотки и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Иногда участки некроза обнаруживают в ткани миндалин. В печени отмечается жировая дистрофия, возможны точечные очаги некроза. В селезенке имеется незначительная гиперплазия пульпы с частичным некрозом. Отмечают дистрофические изменения в миокарде, острое набухание и резкие циркуляторные нарушения в головном мозге. При септической скарлатине наблюдаются более глубокие некрозы миндалин, иногда задней стенки носоглотки. Крупные очаги некрозов обнаруживают в регионарных лимфатических узлах, нередко выявляют их гнойное расплавление или распространение некроза на прилегающую клетчатку (аденофлегмона). Гнойные и некротические

очаги обнаруживают в различных тканях и органах (суставы, уши, серозные полости, почки).

Клиническая картина

Для скарлатины характерна четкая цикличность с наличием четырех периодов: инкубационного, начального, высыпаний, рекон- валесценции.

Инкубационный период. Длительность его варьирует от нескольких часов до 7 сут, чаще составляет 2-4 дня.

Начальный период включает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи, он длится от нескольких часов до 1-2 сут. Основные синдромы этого периода - интоксикация и острый тонзиллит.

•  Синдром интоксикации проявляется повышением температуры тела, нарушением общего состояния, головной болью, нередко рвотой, тахикардией.

•  Синдром острого тонзиллита в начальном периоде выражен значительно, характерны боли в горле при глотании, отграниченная гиперемия слизистой оболочки зева и небных миндалин, иногда мелкоклеточная энантема на мягком небе и реакция передневерхних шейных лимфатических узлов в виде умеренного уплотнения и чувствительности при пальпации. Тонзиллит чаще носит катаральный характер, но может быть лакунарным или фолликулярным. Некротическое поражение миндалин в настоящее время встречается редко и считается осложнением.

Период высыпания начинается с появления сыпи на коже и обычно продолжается 4-5 дней. В течение этого периода можно выделить две стадии - разгара и угасания.

•  Стадия разгара продолжается 1-2 дня и характеризуется максимально выраженными симптомами интоксикации, наиболее яркими изменениями зева, кожи, лимфатических узлов.

•  Стадия угасания продолжается 3-4 дня и проявляется постепенным уменьшением выраженности симптомов.

Клинически период высыпания характеризуется наличием интоксикации, острого тонзиллита и экзантемы. Повышение температуры тела может быть единственным проявлением интоксикации в данном периоде, ее максимальный подъем приходится чаще на 1-2-е сутки. Тонзиллит наблюдают практически у всех больных в виде острого процесса с гипертрофией, сочностью миндалин

и гиперемией, которая захватывает миндалины, дужки, язычок, мягкое небо и заднюю стенку глотки. Процесс на небных мин- далинах может быть катаральным, лакунарным или фолликулярным. Регионарный лимфаденит наблюдают реже, чем изменения в зеве; реакция передних шейных лимфатических узлов слабая, но они могут быть отчетливо увеличены и умеренно болезненны при пальпации. Сыпь появляется в первые 2 дня заболевания, иногда в первые часы. По морфологии сыпь мелкоточечная, это близко расположенные друг к другу розеолы размером 1-2 мм. Сыпь чаще довольно обильная, в первые дни болезни ярко-красная, к 3-4- му дню светлеет до бледно-розовой. Локализуется преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковых поверхностях шеи, боковых поверхностях грудной клетки, на животе, в поясничной области, на внутренних и задних поверхностях бедер и голеней. В местах естественных сгибов сыпь обильнее, ярче, сохраняется более длительное время. У больных скарлатиной сыпь располагается на гиперемированном фоне. В результате механической травмы сосудов кожи нередко появляются петехии, располагающиеся изолированно или образующие так называемые геморрагические полоски (симптом Пастиа). Наряду с мелкоточечной сыпью возможно наличие мелкопапулезной, милиарной, гемор- рагической экзантемы. Для острого периода скарлатины типичен внешний вид больного - бледный носогубный треугольник на фоне яркого румянца щек и вишневая или малиновая окраска губ. Для скарлатины характерны также изменения языка. В 1-й день болезни он густо обложен беловатым налетом, на 2-й день начинает очи- щаться с кончика и краев, очищен на 1/3, на 3-й день - чистый на 2/3, к 4-му дню остается обложенным только у корня. К 5-му дню язык полностью очищается, приобретает вид яркого «малинового» («сосочкового») - за счет гипертрофии сосочков и слущивания эпителия. Изменения других органов и систем в остром периоде скарлатины, как правило, слабо выражены. Возможны изменения в сердечно-сосудистой системе в виде приглушения тонов сердца, тахикардии, небольшого повышения АД.

Период реконвалесценции начинается со 2-й недели заболевания и продолжается 1,5-2 нед. У части детей в этот период сохраняются остаточные изменения на коже (шелушение) и «сосочковый» язык. Для скарлатины характерно пластинчатое шелушение на ладонях и стопах.

Типичные формы скарлатины (входные ворота инфекции - небные миндалины, имеются все классические проявления болезни) по тяжести течения подразделяются на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Критерии тяжести - степень выраженности начального синдрома интоксикации, а также изменения в месте входных ворот.

Легкая форма скарлатины в современных условиях встречается наиболее часто и характеризуется слабо выраженным синдромом интоксикации, умеренными изменениями в зеве в виде катарального тонзиллита. Состояние детей остается удовлетворительным, температура тела не превышает 37,5-38,5 ?С или остается нормальной. Возможны кратковременная головная боль, недомогание, боли в горле при глотании, однократная рвота. Мелкоточечная сыпь неяркая и необильная, угасает к 3-4-му дню болезни, изменения в зеве сохраняются 4-5 дней.

Среднетяжелая форма характеризуется значительной интоксикацией, а иногда и выраженными изменениями в месте входных ворот. Температура тела повышается до 38,6-39,0 ?С, рвота обычно повторная. Выражены изменения в зеве - тонзиллит с яркой отграниченной гиперемией, нередко с нагноившимися фолликулами или выпотом в лакунах. На слизистых оболочках мягкого неба может наблюдаться точечная энантема. Мелкоточечная сыпь яркая, обильная, располагается на гиперемированном фоне, держится 5-6 дней. У всех больных наблюдают тахикардию, приглушенность I тона.

Тяжелая скарлатина протекает с резко выраженными симптомами интоксикации (токсическая форма) или с тяжелыми септическими поражениями (септическая форма). При сочетании начальных токсических симптомов и септических процессов скарлатина расценивается как токсико-септическая.

•  Токсическая форма скарлатины развивается бурно, характерны резко выраженные симптомы интоксикации. Температура тела повышается до 40 ?С и выше, наблюдаются повторная рвота, головная боль, возбуждение, бред, потеря сознания, судороги. Сыпь яркая, расположена на гиперемированном фоне, нередко с геморрагиями. Рано появляются и быстро нарастают симптомы поражения сердечно-сосудистой системы. Уже в 1-е сутки болезни возможно развитие инфекционно-токсического шока.

•  Септическая форма скарлатины характеризуется развитием тяжелых воспалительных и гнойно-некротических изменений, исходящих из первичного очага. Некрозы могут появляться не только

на миндалинах, но и на дужках, у основания язычка. Развивается гнойный лимфаденит передних шейных лимфатических узлов с вовлечением в процесс окружающей клетчатки. Возможно развитие этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита. Течение скарлатины расценивают как гладкое, если у больного после нормализации температуры и исчезновения других симптомов интоксикации отсутствуют какие-либо патологические изменения. Негладкое течение характеризуется развитием осложнений, сопутствующих заболеваний, обострением хронических процессов.

Экстрабуккальная скарлатина (раневая, ожоговая, послеродовая) отличается более коротким инкубационным периодом, яркой мелкоточечной сыпью, которая появляется вокруг ворот инфекции и выражена здесь наиболее интенсивно. При этой форме скарлатины отсутствуют симптомы тонзиллита, с чем связана малая контагиозность больных.

Осложнения

Осложнения скарлатины по характеру подразделяют на специфические и неспецифические.

Специфические осложнения, обусловленные стрептококком и продуктами его жизнедеятельности, бывают септические и аллергические.

•  Септические осложнения: ангина (в ранние сроки только некротическая, в поздние - любого характера), лимфаденит (в ранние сроки гнойный, в поздние - любого характера), отит, мастоидит, сепсис и др.

•  Аллергические осложнения проявляются синовитом, инфекционно-аллергическим миокардитом, гломерулонефритом, ревматизмом.

Неспецифические осложнения обусловлены каким-либо другим этиологическим фактором (стафилококком, пневмококком и др.).

По срокам возникновения осложнения подразделяются на ранние (развиваются на 1-й неделе заболевания) и поздние (возникают на 2-й неделе и позже). Ранние осложнения могут быть токсическими, септическими, реже аллергическими. Поздние осложнения преимущественно аллергические, но могут быть и септическими.

Диагностика

Дигностика скарлатины осуществляется, прежде всего, на основании клинико-эпидемиологических данных. Детальное выяснение

анамнеза заболевания и подробное объективное обследование больного позволяет выявить все типичные для скарлатины синдромы интоксикации, острого тонзиллита, экзантемы, а также характерные изменения языка. Данные о наличии в окружении ребенка больных скарлатиной или другими заболеваниями стрептококковой этиологии оказывают существенную помощь в диагностике. В качестве лабораторной диагностики в современных условиях используется классический бактериологический метод, позволяющий обнаружить гемолитический стрептококк в любом очаге поражения, однако не дающий ответа о групповой принадлежности возбудителя. Наиболее перспективен экспресс-метод, основанный на реакции коагглютинации и позволяющий выявить именно β-гемолитический стрептококк в материале из любого очага в течение 30 мин. Гематологический метод (наличие в остром периоде болезни в анализе крови лейкоцитоза, нейтрофилеза, повышения СОЭ) помогает в установлении диагноза.

Дифференциальная диагностика

Скарлатину необходимо дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися сыпью. Экзантема при скарлатине очень харак- терна (мелкоточечная сыпь на фоне гиперемированной кожи, сгущается в области естественных складок), поэтому дифференциальную диагностику приходится проводить лишь с заболеваниями, при которых появляется «скарлатиноподобная» сыпь. Такая экзантема может наблюдаться при стафилококковых заболеваниях (предлагался даже термин «стафилококковая скарлатина»), в частности у больных с массивными гнойными очагами стафилококковой инфекции (абсцессы, флегмоны, остеомиелиты и др.), характерна выраженная общая интоксикация.

Псевдотуберкулез был описан как «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка». У больных псевдотуберкулезом экзантема очень сходна со скарлатинозной сыпью, отличается более выраженной и длительной интоксикацией, более поздним появлением сыпи (на 3-4-й день), гиперемией и пастозностью кожи кистей и стоп. При пальпации живота характерна выраженная болезненность в илеоцекальной области, увеличение печени и селезенки.

Лечение

Госпитализация проводится по клиническим, возрастным и эпидемическим показаниям. Лечение возможно как в стационаре, так и

в домашних условиях. Рекомендован постельный режим в течение всего острого периода болезни. Диета должна соответствовать возрасту ребенка и содержать необходимые ингредиенты.

Этиотропные препараты - антибиотики, применение их обязательно для всех больных скарлатиной независимо от тяжес- ти заболевания. Наиболее эффективно назначение пенициллина - бензилпенициллин внутримышечно или, при легких формах, феноксиметилпенициллин внутрь. Если невозможно провести пенициллинотерапию, используют антибиотики из группы макролидов (эритромицин, рокситромицин, мидекамицин, азитромицин и др.), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефадроксил, цефазолин, цефалотин) в возрастной дозировке. При тяжелых формах скарлатины проводят дезинтоксикационную терапию в виде внутривенного капельного введения 10% раствора декстрозы, повидона, декстрана. Десенсибилизирующие средства назначают только при наличии показаний - детям с аллергической сыпью, аллергодерматитом в стадии обострения.

Лечение осложнений скарлатины проводят по общим правилам с использованием антибиотиков, активных в отношении стрептокок- ков, а при необходимости - антибиотиков широкого спектра действия. Поздние осложнения и метатонзиллярные заболевания при скарлатине (как и при стрептококковой ангине) могут быть следствием реинфекции реконвалесцентов после окончания антибиотикотерапии от вновь поступивших в стационар больных. Для предупреждения реинфекции практиковалось одномоментное заполнение палат (в течение 1-3 сут) и ограничение контакта с вновь поступившими в стационар. Предупредить реинфекцию можно путем удлинения курса антибиотикотерапии или применения дюрантных препаратов пенициллина после 5-дневного курса лечения пенициллином.

Прогноз

При гладком течении прогноз благоприятный. Профилактика

Специфическая профилактика скарлатины не разработана. Основные профилактические мероприятия - раннее выявление и изоляция источника инфекции. Изоляцию больных скарлатиной осуществляют в стационаре или на дому. Выписку из больницы производят не ранее чем на 10-й день от начала заболевания.

Реконвалесценты, посещающие детские дошкольные учреждения и первые два класса школы, подлежат карантину еще в течение 12 дней. Аналогичные сроки изоляции (22 дня) предпринимают и для боль- ных ангиной из очага скарлатины. Профилактика передачи инфекции во время изоляции больных сводится к проведению текущей (ежедневной) и заключительной (в день регистрации выздоровления) дезинфекции силами родителей или обслуживающего персонала. Для дошкольников и школьников 1-2-го классов при контакте с больными скарлатиной устанавливают карантин на 7 дней с момента изоляции больного. Одновременно проводят комплекс противоэпидемических мероприятий (медицинское наблюдение, обследование на стрептококк, изоляция больных и носителей стрептококка с последующей санацией). Важную роль играет регулирование воздушного режима в спальных помещениях, местах массовых занятий детей (проветривание, влажная уборка, УФО).