Глава 9

Коклюш и паракоклюш

Определение

Коклюш - острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой и передающееся воздушно-капельным путем, патогномоничным симптомом которого является приступообразный судорожный кашель.

Код по МКБ-Х

A37 Коклюш.

Эпидемиология

Источник инфекции - больные с типичными и атипичными формами заболевания. Больные с атипичными формами коклюша пред- ставляют особую эпидемиологическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (мать и ребенок). Источником могут быть также носители коклюшной палочки. Больной коклюшем заразен с 1-х по 25-е сутки заболевания (при условии проведения рациональной антибактериальной терапии). Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном и длительном контакте с больным (коклюшная палочка распространяется на 2-2,5 м). Индекс контагиозности составляет 70-100%. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболеваемости коклюшем наблюдается в возрастной группе 3-6 лет. Характерна осенне-зимняя сезонность. Каждые 2-3 года регистрируют подъем заболеваемости коклюшем. Иммунитет после перенесенного коклюша стойкий. Летальность в настоящее время низкая.

Этиология

Возбудитель коклюша Bordetella pertussis - грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде. Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, фактор, стимулирующий лимфоцитоз, или гистаминсенсибилизирующий фактор), имеющий основное

значение в патогенезе. Возбудитель имеет 8 агглютиногенов (ведущие - 1, 2, 3-й). Агглютиногены - полные антигены, к которым в процессе заболевания образуются антитела (агглютинины, компле- ментсвязывающие). В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3 и 1, 0, 0). Серотипы 1, 2, 0 и 1, 0, 3 чаще выделяют от привитых, больных с легкими и атипичными формами коклюша, серотип 1, 2, 3 - от непривитых, больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами. В антигенную структуру коклюшной палочки также вхо- дят филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии), аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность), трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей), дермонекротоксин (участвует в реализации местных повреждающих реакций), липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина).

Патогенез

Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол. Бактериемии у больных коклюшем не бывает. Основную роль в патогенезе коклюша играет экзотоксин, оказывающий выраженное влияние на весь организм и прежде всего на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализованный сосудистый спазм, приводящий к АГ. Коклюшный токсин, обладая аденозиндифосфатрибозилтрансферазной активностью, оказывает влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного T-иммунодефицитного состояния. Коклюшная палочка и продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которых направляются в ЦНС, в том числе в дыхательный центр. Ответная реакция - кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет характер обычного трахеобронхиального. Патогномоничный симптом коклюша - приступообразный судорожный кашель - обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры. Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения, характеризующегося признака-

ми доминанты (по А.А. Ухтомскому). Формирование доминантного очага происходит уже в начале заболевания (в предсудорожном периоде), однако наиболее ярко его признаки проявляются в судорожном периоде, особенно на 2-3-й неделе. Большое значение в патогенезе коклюша имеют гемодинамические нарушения в ЦНС, изменение иммунореактивности макроорганизма и кальциевого обмена.

Клиническая картина

Коклюш протекает в несколько периодов: инкубационный, предсудорожный, период приступообразного судорожного кашля, период обратного развития и период поздней реконвалесценции.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 сут (в среднем 7-8). Для типичных форм коклюша с приступообразным судорожным кашлем характерна цикличность течения.

Предсудорожный период. Длительность его составляет от 3 до 14 сут. Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепенное начало; удовлетворительное состояние больного; нормальная температура тела; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель (основной симптом); усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных явлений; отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких; типичные гематологические изменения - лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ (скорость оседания эритроцитов); выделение коклюшной палочки из слизи, взятой с задней стенки глотки.

Период приступообразного судорожного кашля продолжается от 2 до 8 нед и более. Приступ кашля - следующие друг за другом дыхательные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом (репризом), возникающим при прохождении воздуха через суженную вследствие ларингоспазма голосовую щель. Заканчивается приступ отхождением густой, вязкой, стекловидной мокроты или рвотой. Приступу может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.). Приступы кашля могут быть кратковременными или продолжаться 2-4 мин. Возможны пароксизмы - концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени. При типичном приступе кашля характерен вид больного: лицо краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы; отмечается слезотечение. Язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его поднимается кверху. В результате

трения уздечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки. Надрыв или язвочка уздечки языка - патогномоничный симптом коклюша. Вне приступа кашля сохраняются одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее. Характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й неделе судорожного периода; на 3-й неделе выявляются специфические осложнения; на 4-й неделе - неспецифические осложнения на фоне развития вторичного иммунодефицита. В судорожном периоде имеются выраженные изменения в легких: при перкуссии отмечают тимпанический оттенок, укорочение перкуторного звука в межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Характерна при коклюше изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени. Рентгенологически наблюдают горизонтальное стояние ребер, повышенную прозрачность и расширение легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, усиление легочного рисунка. Возможно развитие ателектазов, чаще в области IV-V сегментов легких.

Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 нед. Кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче. Улучшаются самочувствие и состояние ребенка, исчезает рвота, нормализуются сон и аппетит.

Период поздней реконвалесценции продолжается от 2 до 6 мес. В это время у ребенка сохраняется повышенная возбудимость, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Атипичные формы коклюша

Атипичные формы коклюша чаще отмечают у взрослых и привитых детей.

•  Абортивная форма - период судорожного кашля начинается типично, но очень быстро заканчивается (в течение недели).

•  Стертая форма - у ребенка в течение всего периода заболевания сохраняется сухой навязчивый кашель, приступообразный судорожный кашель отсутствует.

•  Бессимптомная форма - клинические проявления заболевания отсутствуют, но высеивается возбудитель и (или) нарастает титр специфических антител в крови.

•  Транзиторное бактерионосительство - высев коклюшной палочки при отсутствии клинических проявлений заболевания и без нарастания титров специфических антител в динамике исследования. Бактерионосительство у детей наблюдается редко (в 0,5-1,5% случаев).

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы коклюша.

Легкая форма. Число приступов судорожного кашля за сутки составляет 8-10, они непродолжительные. Рвоты не бывает, признаки кислородной недостаточности отсутствуют. Состояние больных удовлетворительное, самочувствие не нарушено, аппетит и сон сохранены. Изменения в анализе крови отсутствуют или количество лейкоцитов не превышает 10,0-15,0х10⁹/л, содержание лимфоцитов - до 70%. Осложнений, как правило, не бывает.

Среднетяжелая форма характеризуется возникновением приступов судорожного кашля 15-20 раз в сутки, они продолжительные и выраженные. В конце приступа наблюдается отхождение вязкой, густой слизи, мокроты и, нередко, рвота. Общее состояние больных нарушается: дети капризные, вялые, плаксивые, раздражительные, неохотно вступают в контакт. Аппетит снижен, уплощается весовая кривая; сон беспокойный, прерывистый. Во время приступа кашля появляется периоральный цианоз. Даже вне приступа кашля отмечаются одутло- ватость лица, отечность век. Изменения в гемограмме выраженные: лейкоцитоз (20,0-25,0х10⁹/л), лимфоцитоз (до 80%). Нередко возникают осложнения как специфического, так и неспецифического характера.

Тяжелая форма. Число приступов судорожного кашля за сутки достигает 25-30 и более. Приступы тяжелые, продолжительные, как правило, заканчиваются рвотой, наблюдаются пароксизмы. Отмечаются резко выраженные признаки кислородной недостаточности - постоянный периоральный цианоз, акроцианоз, цианоз лица, бледность кожи. Характерна одутловатость лица, пастозность век, нередко возникают геморрагии на коже шеи, плечевого пояса, возможны кровоизлияния в склеры. Резко нарушены сон и аппетит, снижена весовая кривая. Больные вялые, раздражительные, адинамичные, плохо вступают в контакт. Нередко обнаруживается патогномоничный для коклюша симптом - надрыв или язвочка

уздечки языка. Изменения в гемограмме резко выражены: лейкоцитоз достигает 30,0-40,0х10⁹/л и более, лимфоцитоз - до 85% и более. Характерно возникновение угрожающих жизни осложнений (оста- новка дыхания, нарушение мозгового кровообращения).

По характеру течение коклюша может быть гладким и негладким (с осложнениями, наслоением вторичной инфекции, обострением хронических заболеваний).

Особенности коклюша у детей раннего возраста

Инкубационный и предсудорожный периоды укорочены до 1-2 сут, период судорожного кашля удлинен до 6-8 нед. Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания. Приступы кашля могут быть типичными, однако репризы и высовывания языка наблюдаются реже и выражены нечетко. Чаще отмечают цианоз носогубного треугольника и лица. У новорожденных, особенно недоношенных, кашель слабый, малозвучный, без резкой гиперемии лица, но с цианозом. Мокроты при кашле выделяется меньше, так как дети ее заглатывают. В результате дискоординации различных отделов дыхательных путей, в том числе мягкого неба, слизь может выделяться из носа. У детей первых месяцев жизни вместо типичных приступов кашля отмечают их эквиваленты (чихание, немотивированный плач, крик). Характерен геморрагический синдром: кровоизлияния в ЦНС, реже в склеры и кожу. Общее состояние больных в межприступном периоде нарушено: дети вялые, утрачивают приобретенные к моменту заболевания навыки. Часто развиваются специфические, в том числе угрожающие жизни, осложнения (апноэ, нарушение мозгового кровообращения). Задержки и остановки дыхания могут возникать и вне приступа кашля - во сне, после еды. Из неспецифических ослож- нений наиболее часто возникают пневмонии. Возможны летальные исходы и резидуальные явления. Вторичный иммунодефицит развивается в ранние сроки (со 2-3-й недели приступообразного судорожного кашля) и выражен значительно. Гематологические изменения сохраняются длительно. Чаще отмечается высев В. pertussis серотипа 1, 2, 3. Серологический ответ менее выражен и отмечается в поздние сроки (4-6-я неделя периода спазматического кашля).

Особенности коклюша у привитых детей

Привитые против коклюша дети могут заболеть вследствие недостаточной выработки иммунитета или снижения его напряженнос-

ти. Чаще отмечаются легкие и среднетяжелые формы заболевания, тяжелое течение не характерно. Специфические осложнения редки и не носят угрожающего жизни характера. Летальные исходы не встречаются. Чаще регистрируются атипичные формы коклюша. Инкубационный и предсудорожный периоды удлинены до 14 сут, период спазматического кашля укорочен до 2 нед. Репризы и рвота отмечаются реже. Геморрагический и отечный синдромы не харак- терны; течение заболевания чаще гладкое. Гематологические изменения выражены слабо - отмечается незначительный лимфоцитоз. При бактериологическом исследовании чаще выделяют В. pertussis серотипов 1, 2, 0 и 1, 0, 3. Нарастание титра специфических антител более интенсивное и отмечается в начале 2-й недели периода судорожного кашля.

Осложнения

Осложнения коклюша бывают специфические и неспецифические.

•  Специфические: эмфизема легких, эмфизема средостения и подкожной клетчатки, ателектазы, коклюшная пневмония, нарушения ритма дыхания (задержки дыхания - апноэ до 30 с, остановки - апноэ более 30 с), нарушение мозгового кровообращения, кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода), кровоизлияния (в кожу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку, головной и спинной мозг), грыжи (пупочная, паховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной перепонки и диафрагмы.

•  Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной инфекции (пневмония, бронхит, ангина, лимфаденит, отит и др.).

Резидуальные проявления: хронические бронхолегочные заболевания (хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь); задержка психомоторного развития, неврозы, судорожный синдром, различные речевые расстройства; энурез; редко слепота, глухота, парезы, параличи.

Диагностика

Диагностика не вызывает трудностей при наличии контакта с больным коклюшем или длительно кашляющим (ребенком, взрос- лым), постепенного начала болезни, нормальной температуры тела,

сухого, навязчивого, постепенно усиливающегося кашля, усиления кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию, при отсутствии других катаральных явлений, отсутствии патологических аускультативных и перкуторных данных в легких, характерном внешнем виде больного (пастозность век, одутловатость лица), при обнаружении надрыва или язвочки уздечки языка.

Лабораторная диагностика

В лабораторной диагностике значимое место отводится бактериологическому методу - выделению Bordetella pertussis из слизи задней стенки глотки. Посев проводят на среду Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллина с целью подавления кокковой микрофлоры) или казеиново-угольный агар. Забор материала осуществляют до начала антибактериальной терапии и не ранее чем через два часа после еды. Метод более информативен в ранние сроки заболевания (до 2-й недели периода спазматического кашля).

Серологический метод (реакция агглютинации) применяют для диагностики коклюша на поздних сроках или для эпидемиологического анализа (обследование очагов). Диагностический титр при однократном обследовании - 1:80, наибольшее значение имеет нарастание титра специфических антител в парных сыворотках. Методом ИФА определяют в крови иммуноглобулины класса М - IgM (в ранние сроки) и иммуноглобулины класса G - IgG (в поздние сроки болезни).

С помощью экспресс-методов (иммунофлюоресценция, латексная микроагглютинация) выявляют антигены коклюшной палочки в слизи с задней стенки глотки. Высокоспецифичен молекулярный метод диагностики - ПЦР.

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной скорости оседания эритроцитов - СОЭ.

Дифференциальная диагностика

В предсудорожном периоде дифференциальную диагностику необходимо проводить с паракоклюшем, ОРВИ, корью, бронхитом, пневмонией, в судорожном периоде - с заболеваниями, протекающими с синдромом коклюшеподобного кашля (респираторно-синтициальная инфекция, муковисцидоз и др.), а также с аспирацией инородного тела.

Лечение

Госпитализации подлежат:

- больные с тяжелыми формами заболевания, с угрожающими жизни осложнениями (нарушение мозгового кровообращения и ритма дыхания);

- больные со среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обострением хрони- ческих заболеваний;

- дети раннего возраста;

- дети из закрытых детских учреждений (независимо от тяжести заболевания) и семейных очагов (по эпидемическим показаниям).

В отделении для больных коклюшем необходимо строго соблюдать противоэпидемические мероприятия с целью предупреждения возникновения внутрибольничных инфекций. Обязателен щадящий режим, спокойная обстановка, уменьшение отрицательных психоэмоциональных нагрузок, индивидуальные прогулки. Диета должна быть обогащена витаминами, соответствовать возрасту. Пациентов с тяжелыми формами заболевания рекомендовано кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают.

Этиотропная терапия. При легких и среднетяжелых формах назначают эритромицин, рокситромицин, азитромицин, амоксициллин, амоксициллин + клавулановая кислота внутрь в возрастных дозировках в течение 5-7 сут. При тяжелых формах болезни и невозможности приема препаратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) антибиотики назначают внутримышечно (гентамицин, амоксициллин и др.). Возможно применение цефалоспоринов III поколения (цефаперазон*³, цефтриаксон). При легких и среднетяжелых формах рекомендованы прогулки и частые проветривания помещения.

Патогенетическая терапия включает противосудорожные препараты и нейролептики (диазепам, фенобарбитал, прометазин в возрастных дозировках), успокаивающие средства (валерианы настойка*, пустырника настойка*), дегидратационную терапию (ацетазоламид или фуросемид), спазмолитические средства (микстура с белладон- ной - белладонны экстракт с 5% раствором кальция глюконата, беллатаминал^*), противокашлевые препараты (бронхолитин^*, преноксдиазин, стоптуссин^*, глауцин, бутамират, коделак^*). При наличии аллергических проявлений показаны лоратадин, цетиризин, хлоропирамин. Всем больным показаны витамины и микроэлементы. При

тяжелых формах применяют глюкокортикоиды (преднизолон), рекомендована оксигенотерапия 40% увлажненным кислородом, а также препараты, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, пентоксифиллин и др.), ноотропы (центральные холиномиметики) глиатилин, гапонтеновая кислота, пиритинол.

Симптоматическая терапия включает отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, аэрозольтерапию, физиотерапевтические процедуры, массаж, дыхательную гимнастику. В периоде реконвалесценции назначают иммуностимулирующие средства (бендазол, натрия нуклеинат, препараты элеутерококка и эхинацея), поливита- мины с микроэлементами, пробиотики.

Прогноз

Течение коклюша благоприятное (летальные исходы возможны, но крайне редки).

Диспансеризации

Диспансеризации подлежат реконвалесценты тяжелых форм коклюша независимо от возраста, дети первого года жизни с неблагоприятным преморбидным фоном (поражение ЦНС и др.), реконвалесценты осложненных форм коклюша (поражение бронхолегочной системы и др.). Частота осмотров специалистами: педиатр-инфекционист - через 2, 6 и 12 мес после выписки, пульмонолог - через 2 и 6 мес, невролог - через 2, 6 и 12 мес (с проведением электроэнцефалографии по показаниям).

Профилактика

Больные коклюшем подлежат обязательной изоляции на 25 сут от начала заболевания при условии этиотропного рационального лечения.

На контактных детей в возрасте до 7 лет накладывают карантин сроком на 14 сут от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети). В это время запрещается прием новых детей, не болевших коклюшем, и перевод из одной группы в другую. Назначают ограничительные мероприятия для данных групп (изменение расписания занятий и прогулок, запрещение посещений общих мероприятий). С целью раннего выявления больных в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а

также однократное бактериологическое обследование. Переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат.

С целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том числе новорожденным) и взрослым после изоляции больного рекомендован прием препаратов группы макролидов (эритромицин, рокситромицин, азитромицин) в течение 7 сут в возрастной дозировке. Контактным детям первого года жизни и непривитым в возрасте до 2 лет рекомендовано введение нормального человеческого иммуноглобулина от 2 до 4 доз (1 или 2 дозы через день). Дезинфекцию (текущую и заключительную) не проводят, достаточно проветривания и влажной уборки помещения.

Специфическую профилактику коклюша проводят адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной - АКДС-вакциной, начиная с 3-месячного возраста, трехкратно (интервал 1 мес); ревакцинацию проводят в 18 мес. В настоящее время применяют также комбинированную вакцину «Тетракок», позволяющую защитить ребенка от коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита, а также другие вакцины, разрешенные к применению на территории Российской Федерации.

ПАРАКОКЛЮШ

Этиология

Заболевание вызывается паракоклюшной палочкой, выделенной в 1937 г. Палочка грамотрицательная, имеет антигенное сходство с коклюшным микробом, однако не вырабатывает экзотоксина.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной, реже носитель паракоклюшной палочки. Характерен воздушно-капельный путь передачи. Индекс контагиозности составляет 40%.

Патогенез

Патогенез аналогичен таковому при коклюше. Однако В. parapertussis не выделяет стимулирующего лимфоцитоз фактора, чем объясняется отсутствие тяжелых форм, специфических осложнений, вторичного иммунодефицита и гематологических сдвигов.

Клиника

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 сут. При типичных (коклюшеподобных) формах паракоклюш протекает циклически. Предсудорожный период продолжается от 3 до 14 сут. Заболевание начинается с сухого кашля (основной симптом). Общее состояние детей удовлетворительное, температура тела нормальная. Период приступообразного судорожного кашля продолжается до 2-3 нед. Кашель приобретает приступообразный судорожный характер, иногда отмечаются репризы. Специфические осложнения развиваются редко, как правило, в виде носовых кровотечений. Изменения в гемограмме отсутствуют. Период реконвалесценции протекает благоприятно. По тяжести выделяют легкие и среднетяжелые формы заболевания.

Атипичные формы

Стертая форма протекает по типу бронхита без судорожного кашля. При бессимптомной форме клинические проявления отсутс- твуют. Имеется высев паракоклюшной палочки и (или) нарастание титра специфических антител в крови. Транзиторное бактерионосительство наблюдается у 8-10% детей, контактировавших с больным паракоклюшем.

Диагностика

Опорные диагностические признаки - контакт с больным паракоклюшем, постепенное начало болезни, нормальная температура тела, удовлетворительное состояние ребенка, длительный сухой кашель (в предсудорожном периоде), приступообразный кашель (в судорожном периоде), отсутствие лейкоцитоза и выраженного лимфоцитоза.

В лабораторной диагностике решающее значение имеют бактериологический и серологический методы. Паракоклюшную палочку обнаруживают в посевах слизи с задней стенки глотки. Нарастание титра специфических антител в реакции агглютинации наблюдают со 2-й недели заболевания с максимумом на 3-4-й неделе.

Лечение

Лечение симптоматическое. Антибактериальную терапию детям старше 1 года при неосложненных формах паракоклюша не проводят.

Прогноз

Прогноз благоприятный.

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят аналогично коклюшу.

Профилактика

Детей в возрасте до 1 года, заболевших паракоклюшем, изолируют на 25 сут от начала заболевания. Дети до 1 года, контактировавшие с больным паракоклюшем, разобщаются на 14 сут с момента последнего контакта. Дети старше 1 года и взрослые разобщению не подлежат. Специфической профилактики нет.