8.7. Первинна глаукома

Дуже поширене захворювання, яке має велике соціальне значення, оскільки є однією з головних причин сліпоти у розвинених країнах світу. Сліпота від глаукоми становить 15% від загального числа сліпих. В більшості випадків первинна глаукома має безсимптомний або малосимптомний перебіг, чим і небезпечне це захворювання.

Під первинною глаукомою розуміють хронічне захворювання, яке характеризується підвищенням внутрішньоочного тиску (ВОТ), оптичною нейропатією з екскавацією диску зорового нерву і специфічними порушеннями поля зору.

Внутрішньоочна рідина, яка підтримує певний тиск в оці, виробляється в епітелії відростків війкового тіла, звідки вона потрапляє в задню камеру ока, потім, крізь зіницю, - в передню камеру і далі прямує в кут передньої камери, де знаходиться дуже важливе утворення – дренажна система ока. Через неї на 90% відбувається відтік з ока внутрішньоочної рідини. Дренажна система представлена трабекулою (ряд пластин з отворами). Просочуючись крізь отвори трабекули, рідина потрапляє в наступне утворення – шлеммів канал, або венозний синус. З нього, по випускниках, внутрішньоочна рідина прямує в склеральні вени. Якщо на будь-якій ділянці шляху внутрішньоочної рідини виникає та чи інша перепона, це може привести до виникнення глаукоми. В основному розвиток первинної глаукоми пов`язаний з патологією куту передньої камери, що приводить до утруднення відтоку, накопиченню рідини в порожнині ока, підвищенню ВОТ. Останній, при тривалому існуванні, давить на зоровий нерв, викликаючи його атрофію і, як наслідок, падіння зорових функцій.

В останні роки в патогенезі первинної глаукоми виділяють такі ланки:

• порушення і погіршання відтоку водянистої вологи з порожнини ока;

• підвищення внутрішньоочного тиску понад рівень, толерантний для ока;

• погіршання капілярного кровотоку в тканинах ока;

• гіпоксія та ішемія диску зорового нерву;

• компресія нервових волокон зорового нерву у решітчастій пластинці склери та порушення аксоплазмового току в нервових волокнах;

• дистрофія, деструкція, дегенерація і атрофія зорових волокон, розпад гліозних клітин сітківки;

• розвиток глаукомної нейропатії та наступної атрофії зорового нерву.

Первинна глаукома характеризується 4 основними ознаками:

1. підвищення внутрішньоочного тиску (в нормі 16-27 мм. рт. ст. при вимірюванні тонометром Маклакова 10 г.);

2. глаукомна екскавація диску зорового нерву (своєрідна атрофія, при якій диск набуває сірого кольору; диск по всій площі вдавлений всередину, від чого екскавація досягає його країв);

3. звуження поля зору (в першу чергу поле зору при глаукомі починає звужуватися з верхньо-носового боку, що зумовлено анатомічними особливостями будови диску); зниження гостроти зору.

4. ретинальний набряк. Його поява передує атрофії зорового нерву. Він невидимий при офтальмоскопії, але проявляється збільшенням сліпої плями і парацентральними скотомами.

На сьогодні найбільш поширеною в клінічній практиці є класифікація первинної глаукоми Нестерова-Буніна, згідно з якою виділяють:

• форми глаукоми: відкритокутова, закритокутова, змішана. Виділення окремих форм важливо для вибору методу лікування і прогнозу захворювання (закритокутова глаукома протікає більш злоякісно);

• стадії глаукоми:

початкова (І). Характеризується підвищеним ВОТ, нормальними зоровими функціями (поле зору), нормальним станом диску зорового нерву, явищами ретинального набряку, збільшенням сліпої плями;

розвинена (II). Для неї характерні підвищений ВОТ, звуження поля зору до 15 град. від точки фіксації по одному або кількох меридіанах, поява атрофії зорового нерву;

далеко зайдена (III). В цій стадії поле зору складає менше 15 град. від точки фіксації по одному або кількох меридіанах, є виражена атрофія зорового нерву.

термінальна (ІV). Характерна втрата предметного зору або повна сліпота.

Головним показником при визначенні стадії глаукоми є стан поля зору.

• стан ВОТ: глаукома з нормальним тиском (а) – до 27 мм.рт.ст., з помірно підвищеним тиском (в) – 28-32мм.рт.ст., з високим тиском (с) – вище 33 мм.рт.ст.

• динаміка: глаукома стабілізована, нестабілізована. Динаміка оцінюється, в першу чергу, за станом поля зору з урахуванням стадії глаукоми.

• гострий приступ закритокутової глаукоми;

• підозра на глаукому – виставляється в випадках, коли є скарги, характерні для глаукоми; було зафіксоване підвищення ВОТ; при значній асиметрії ВОТ в обох очах; розширенні фізіологічної екскавації.

Але останнім часом все більше провідних офтальмологів (проф. Пасєчнікова Н.В., проф. Завгородня Н.Г. зі співавт.) вважають за доцільне поділ глаукоми на гіперволемічну та гіповолемічну (ішемічну), оскільки це має важливе значення для вибору тактики лікування хворих.

Первинна відкритокутова глаукома зустрічається найчастіше. Хворіють люди старші від 40 років. Клінічні прояви, особливо на початку, дуже невиразні. В 80% випадків відкритокутова глаукома протікає безсимптомно і виявляється або випадково, або на профоглядах. Захворювання, як правило, двобічне, але можливий розрив у часі виникнення в одному і другому оці. Деякі хворі можуть скаржитись на відчуття повноти в оці, туману, особливо після значного фізичного навантаження, тривалих нахилів голови, стресових ситуацій, тривалого перебування в темноті. Взагалі скарги більш характерні для закритокутової форми глаукоми.

Зовні око здається здоровим. Передня камера нормальної глибини. В деяких випадках спостерігається розширення епісклеральних судин, досить часто бувають атрофічні зміни в райдужці, особливо – часткова або повна деструкція пігментної кайми зіниці.

Зміни функцій і поля зору залежать від стадії захворювання (див. вище).

Основними етіологічними чинниками відкритокутової глаукоми є дистрофічні зміни в трабекулі, які виникають на фоні місцевих і загальних розладів гемодинаміки (гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, атеросклероз та ін.), наслідуваність.

Закритокутова глаукома Зустрічається вдвічі рідше, ніж відкритокутова. Частіше виникає в схильних очах, які мають коротку передньо-задню вісь і збільшений кришталик, тобто в очах з гіперметропією. Етіологічні моменти виникнення закритокутової глаукоми такі самі, як і відкритокутової. Основним ланцюгом патогенезу є блокада куту передньої камери коренем райдужки. Додатковими умовами для цього є заднє положення трабекули, переднє положення ірідо-кришталикової діафрагми.

Закритокутова глаукома може перебігати як в хронічній, так і гострій формі, причому хронічна періодично переходить в гостру.

Хронічний перебіг закритокутової глаукоми практично такий самий малосимптомний, як і відкритокутової, лише частота скарг при ній більша. Частою скаргою при цій формі є поява райдужних кіл навколо відкритої електричної лампи. Її можна вважати патогномонічною для глаукоми і таких хворих потрібно обов'язково скерувати до офтальмолога для виключення глаукоми. В ряді випадків подібні скарги можуть бути викликані іншими причинами, але диференціювати їх – це вже задача для лікаря-фахівця.

Зовнішні зміни ока при хронічному перебігу закритокутової глаукоми такі ж, як і при відкритокутовій формі (зовні нормальне око, розширення склеральних вен, симптом «кобри», атрофічні зміни в райдужці), лише кут передньої камери буде або вузьким, або закритим. Передня камера у таких осіб мілка.

Закритокутова глаукома має більш злоякісний перебіг, оскільки під впливом провокуючих факторів (стреси, мідріатики, фізичне навантаження та ін.) може привести до гострого приступу глаукоми, який може закінчитися сліпотою.