178.Особенности организации медицинского обеспечения в засушливых районах. Медицинское обеспечение при форсировании водных преград.

Природные условия пустынь весьма сложна. Они оказывают резкое влияние на характер боевых действий войск и на здо­ровье личного состава. Поэтому при подготовке и ведении наступательного боя в пустынях необходимо учитывать влияние ряда неблагоприятных факторов на организацию медицинского обеспечения войск. Пустыни бывают гористые, каменистые, песчаные и глинистые, а по характеру климата - умеренного, субтропического, и тропи­ческого пояса. Особенно тяжёлыми климатическими условиями отличаются пустынные районы субтропического и тропического пояса. Лето жаркое, сухое и продолжительное. Большая солнечная радиация обусловливает сильный нагрев почвы. Температура поверхности песка достигает 75° С. Температура воздуха днем в тени поднимается до 40°С, а в середине лета достигает 45°С. В ночные часы, особенно при отсутствии облаков и прозрачном воздухе, песчаные почвы и сероземы быстро отдают тепло, что при­водит к значительному снижению температуры почвы и воздуха. Такие суточные колебания температуры воздуха достигают 20-25°С, а почвы до 50°С. Образную характеристику таким резким колебаниям погоды даже весной дает академик А.Е.Ферсман: "Яркое дневное солнце с паля­щими лучами сменялось ночными морозами. Днем песок накаливается до 30°0, ночью температура опускается до 7-8°С ниже нуля. То хо­лодный пронизывающийся ветер, то снежный буран, то мягкое ласкаю­щее солнце, то огненные, жаркие, палящие лучи южного солнца - все это сменялось много раз в течение первой недели: это был климат настоящей пустыни со всеми её колебаниями и порывами". Территория пустынь бедна осадками, количество которых выпадает от 70 мм до 200 мм в год. Относительная влажность воздуха находится в пределах 25-35%, а в отдельных районах снижается до 5-10%. Низкая влажность и высокая температура воздуха обусловливают пониженное барометрическое давление, которое в летние месяцы находится в пределах от 742 до 746 мм. рт. ст. Сильные и частые ветры со скоростью от 6 до 20 и более м/сек, поднимают в воздух тучи песка и пыли на высоту до 4 км. При этом видимость снижается до 10 м. Летом пыльные и песчаные бури и ураганы, зимой снежные бураны, сильные морозы, достигающие 20-30^С и даже до 50^С. В полосе пустынных равнин небольшие площади занимают оазисы, которые, как правило, хорошо освоены и густо заселены. Количество источников питьевой воды крайне ограничено. Озера сосредоточены в пустынно-степной и степной части. В большинстве из них вода с повышенным содержанием минеральных солей, горько--соленая и для питьевых нужд непригодна.

Значительные площади пустынь заняты солончаками. Там, где глубина залегания грунтовых вод не превышает 3, 5 м., солон­чаковая почва бывает мокрой даже в сухую погоду, под сравни­тельно твердой поверхностной коркой лежит жидкая и полужидкая вязкая грязь. Пустынные районы, как правило, изобилуют песчаными бар­ханами, которые затрудняют использование вне дорог гусеничной техники и полностью исключают движение колесного автомобильно­го транспорта. Отсутствие в пустынных районах естественных укрытий, ма­лочисленность населенных пунктов затрудняют маскировку войск и медицинских подразделений. В песчаных (глинистых) и солончаковых пустынях движение транспорта по имеющимся малочисленным дорогам крайне затруднено, а вне дорог практически невозможно. Равнинный рельеф каменистых пустынь, наоборот, способству­ет передвижению войск и санитарного транспорта. Однако в том и в другом случае ориентирование на местности крайне затруднено и требует специальной тренировки водительского состава. Следует отметить, что при ведении боевых действий в пустынях снабжение войск водой было и остается по своему значению не менее важным, чем обеспечение их боеприпасами, горючим и продовольствием. Поэтому важной задачей наступающих войск в пустынных рай­онах является: овладение в первую очередь оазисами, населенными пунктами, узлами дорог и источниками воды. Таким образом, наибо­лее неблагоприятное влияние на здоровье личного состава и дея­тельность медицинской службы при боевых действиях полка в пустыне оказывают: - слаборазвитая сеть дорог и трудная проходимость сыпучих бар­ханных песков, мокрых солончаков и отдельных участков каменис­тых пустынь; - трудность ориентирования и маскировка на открытой местности; - большая напряженность солнечной радиации - высокая температура воздуха, почвы и резкие её колебания в течение суток; - частые пыльные и песчаные бури и сильная запыленность возду­ха во время движения боевой техники; - отсутствия во многих районах источников пресной воды, топлива и строительных материалов. Опасность для здоровья личного состава, особенно раненых, представляют ядовитые змеи и членистоногие, скорпионы, каракурты и др. В песчаных пустынях встречаются огромные скопления грызунов-песчанок сусликов, тарбаганов, являющихся резервуарами возбудителей эпидемических заболеваний - чумы, туляремии, лейшманиозов. В населённых пунктах пустынных районов в связи с трудностями водоснабжения среди местного населения более распространены острые кишечные инфекции - дизентерии, инфекционный гепатит, тифопаратифозные заболевания. Сильные морозы, резкие температурные перепады в течение суток отсутствие воды, миражи отрицательно влияют на боеспособность войск. Всё это требует от медицинской службы проведения ряда профилактических мероприятий среди личного состава полка.

179.Физико-химические свойства фосгена. Механизм действия и патогенез интоксикации. Клиника поражения. Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очагах и на войсковых этапах медицинской эвакуации.

Удушающие ОВ (асфиксанты) — группа ОВ, вызывающих поражение преимущественно органов дыхания, с развитием токсического отека легких и острого кислородного голодания.

К группе асфиксантов относятся фосген, дифосген, фосгеноксим, хлор, хлорпикрин. Все эти ОВ широко применялись в годы первой мировой войны, причем около . 80% всех случаев смерти вследствие применения химического оружия были обусловлены фосгеном. А фосген до настоящего времени остается в арсенале химического оружия в качестве запасного ОВ. Это объясняется широким использованием его в промышленности в мирное время (производство красителей и некоторых лекарственных препаратов), отсутствием средств антидотной терапии, достаточно высокой его токсичностью и дешевизной производства.

Фосген относится к ОВ смертельного действия. В момент контакта явлений резкого раздражения обычно не вызывает. Симптомы интоксикации появляются после скрытого периода, поэтому фосген относят к ОВ замедленного действия.

Физико-химические свойства фосгена.

CL Фосген ( С= О )- дихлорангидрид угольной кислоты. Получен в 1812 г.английским химиком Деви при взаимодействии хлора с окисью углерода на солнечном свету ( отсюда и произошло название “ фосген” от греч.- светорожденный). Применен впервые как ОВ в 1915 г. Германией.

В обычных условиях фосген - бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена. Является типичным нестойким веществом (стойкость на местности в летнее время 15-30 мин). При температуре 0°С фосген представляется собой бесцветную жидкость, кипящую при +8,2 °С.В воде растворяется плохо. В щелочной среде и при нагревании гидролиз ускоряется. Хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и липидах.Фосген действует только ингаляционно. Среднесмертельная концентрация (LCt50 ) составляетЗ,2 г* мин/м з. Фосген обладает кумулятивным действием: при повторном вдыхании его в малых концентрациях развиваются эмфизема и бронхит.

Механизм действия и патогенез интоксикации.

Патогенез поражений фосгеном складывается из следующих основных звеньев: развитие кислородной недостаточности, формирование токсического отека легких и нарушение всех функций организма. Причем все три звена патогенеза взаимосвязаны и взаимозависимы, поэтому их нельзя рассматривать изолированно друг от друга.

Сразу же после контакта, фосген нарушает функцию дыхания. Он повышает возбудимость блуждающего нерва, а это приводит к тому, что меньшее по сравнению с адекватным растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха.

Дыхание при этом учащается (клинически это проявляется одышкой), но уменьшается его глубина, что ведет к уменьшению альвеолярной вентиляции. В результате этого снижается поступление кислорода' в кровь и возникает гипоксемия, называемая рефлекторной (по происхождению - рефлекс с блуждающего нерва).

Одновременно с этим нарушаются функции сердечно-сосудистой системы. Так, вместе с одышкой развивается брадикардия также имеющая рефлекторное происхождение.

Одновременно с рефлекторными нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой системы начинается формирование токсического отека легких- патологического состояния, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. В основе токсического отека легких лежит повышения проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок. Все изменения, которые происходят от момента воздействия ОВ до нарушения целостности альвеолярно-капиллярной стенки можно назвать механизмом развития токсического отека легких.

Легочная гипертензия в свою очередь возникает в следствии увеличения содержания в крови вазоактивных гормонов, гипоксии и недостаточной скорости лимфотока. . •

Первые две причины связаны между собой. Вазоактивные вещества (норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, кинины, ангиотензин I, простогландиныEl, Е2, F2 ) оказывают влияние непосредственно на гладкие мышцысосудов и бронхов и в определенных условиях повышают тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию. Другой фактор, приводящий к легочной гипертензии- гипоксия. Обнаружено, что при гипоксии нарушается инактивация в легких норадреналина, серотонина, брадикинина. В крови, оттекающей от легких, возрастает их количество. Следовательно, легочный гипертензивный эффект можно связать с увеличением уровней перечисленных вазоактивных веществ.

О том, что местное повреждающее мембраны действие является непременным условием развития токсического отека легких, говорит факт наличия в отечной жидкости такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме.

Для фосгена клетками-мишенями в мембране являются эндотелиальные, причем из биохимических нарушений характерны реакции с NH2-, ОН- и SH- группами протеинов и их метаболитов. В дальнейшем, первичные биохимические нарушения приводят к инактивацииаденилатциклазы. Инактивация фермента ведет к падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. Эта фаза отека наиболее оптимальна для проведения терапевтических мероприятий. В последующем наступает повреждение субклеточных органелл, приводящее к высвобождению лизосомных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток-мишеней.

К местным нарушениям относят также повреждение так называемого поверхностно-активного вещества или легочного сурфактанта. Легочный сурфактант является компонентом пленочного покрытия альвеол и обеспечивает стабилизацию легочной мембраны, предупреждая полное спадение легких при выдохе. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного экссудата и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию.

Весьма значительна в развитии токсического отека легких роль нервной системы. Известны отеки легких нейрогенной этиологии ( например при очаговых заболеваниях мозга, гемиплегиях и др). Возникновение таких отеков связано с массивным выбросом симпатомиметиков гипоталамических центров. Нейрогенным путем может быть угнетен и лимфоток, что тоже приводит к гипертензии в малом круге кровообращения.

Гипоксия с развитием отека легких нарастает и приводит к дальнейшему нарушению многих функций. Она неоднократно меняется по глубине. Вслед за гипоксемией рефлекторного происхождения появляется гипоксическая гипоксия, клинически соответствующая “синей гипоксии “, характеризующаяся более глубокими расстройствами дыхания, хотя выраженных расстройств гемодинамики при этом не наблюдается. В артериальной и венозной крови снижается содержание Ог и увеличивается содержание СОг. Высокое, напряжение СОг приводит к стимуляции дыхательного центра и дальнейшему нарастанию одышки. По мере нарастания гипоксемии и гиперкопнии в виде компенсаторной реакции развивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудистых образований (артериол, венул). Гипоксемия вызывает нарушение метаболических процессов и появление в крови недоокисленных продуктов обмена, объединенных общим названием - органические кислоты ( молочная, ацетоуксусная и Р- оксимасляная кислоты, ацетон). Они способствуют еще большему нарушению дыхания и измению кислотно-основного состояния, возникновению ацидоза: ph крови снижается до 7,2 (N-7,35).

С нарастанием гипоксиии и ацидоза капилляры расширяются, в них депонируется кровь. Проницаемость сосудистой стенки увеличивается, отек нарастает.

По мере развития ацидоза вступает в Действие почечный механизм компенсации, направленный на выведение из организма анионов угольной кислоты и недоокисленых продуктов обмена. Но параллельно с этим в организме происходит задержка ионов натрия и, следовательно воды. Это приводит к развитию олигоурии.

Значительные изменения наблюдаются в периферической крови. По мере нарастания отека увеличивается содержание гемоглобина, и на высоте отека оно достигает 200-230 г/л. Увеличивается и количество эритроцитов до 7-9*10 /л, что объясняется не только сгущением крови, но и рефлекторным сокращением селезенки ( одна из компенсирующих гипоксию реакций). Возрастает число лейкоцитов ( 9-11*10 /л). Значительно ускорено время свертывания крови ( ЗО-бОс вместо 150с в N), поэтому отмечается наклонность к тромбообразованию, а при тяжелых отравлениях - прижизненное свертывание крови.

Гипоксемия и сгущение крови вызывают замедление тока крови и перераспределение ее. Развиваются расстройства гемодинамики, которые приводят к появлению еще одного вида гипоксии - циркуляторной. При этом появляются клинические признаки коллапса: ухудшение общего состояния, падение АД, частый нитевидный пульс. Кожа у отравленных в таких случаях пепельно-серого цвета, черты лица заострившиеся, тело покрыто липким потом. Такая стадия гипоксии клинически носит название -“серой “. Для нее характерно то, что поверхностные сосуды запустевают, кровь накапливается во внутренних органах и брыжеечных венах (отсюда и серо-землистый цвет кожи), дальнейшее снижение содержания кислорода в крови иразвитие гипокапнии - снижения в крови содержания СОг. Возникновение гипокапнии можно объяснить резким нарушением тканевого дыхания и всвязи с этим меньшей выработкой СОг, способностью последней легко диффундировать через отечную жидкость. Таким образом, причинами серой гипоксии являются заполнение всех дыхательных путей отечной жидкостью, ослабление сердечно-сосудистой деятельности по типу коллапса и угнетение дыхательного центра. .

Клиника поражения.

Различают тяжелую, среднюю и легкую степени поражения фосгеном.

В тяжелых случаях течение отравления условно делят на четыре периода: воздействия ОВ ( начальный, рефлекторный), скрытый, развития токсического отека легких, разрешения отека.

В период воздействия симптомы поражения могут отсутствовать или проявляться раздражением верхних дыхательных путей. У пораженных появляется чувство характерного запаха ОВ, неприятный вкус во рту, слюнотечение, отвращение к табаку, чувство першения, жжения или царапанья в носоглотке, чувство сдавления в груди, затруднения дыхания, резь в глазах, слезотечение, иногда неприятная тяжесть в подложечной области, тошнота и реже рвота. Появляется одышка, иногда брадикардия.

После выхода пострадавшего из отравленной атмосферы или надевания противогаза все признаки поражения постепенно -затихают или исчезают совсем. Наступает скрытый период ( или период мнимого благополучия), который длится от часа до 3 часов. Продолжительность этого периода определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент отравления. Короткий скрытый период указывают на более тяжелое поражение, и является плохим прогностическим признаком. Охлаждение тела и физические нагрузки также сокращают продолжительность этого периода.

Субъективные жалобы в этом периоде почти полностью отсутствуют, однако при объективном обследовании уже можно выявить признаки интоксикации. Наиболее ранними симптомами отравления являются учащенное поверхностное дыхание и брадикардия, вследствие чего нормальное соотношение частоты дыхания и пульса 1:4 меняется до1:3,5 или 1:3. К концу периода наблюдается некоторые разжижение крови : уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов на 5-10%.Основные проявления интоксикации отмечаются в третьем периоде - периодеразвития токсического отека легких, когда внесосудистая жидкость переходит в альвеолы.

Начальными признаками- развития отека лёгких является общая слабость, головная боль, разбитость, стеснение и тяжесть в груди. Дыхание еще более учащается ( до 40 в мин). Появляется кашель с мокротой, легкий цианоз губ, ногтевых фаланг, носа. Со стороны сердца отмечается умеренная тахикардия.

В дальнейшем, с нарастанием отека, развивается резкая слабость. Пораженный жалуется на боли в груди и затрудненное дыхание. Одышка достигает 50-60 дыханий в мин. В дыхательном акте начинает участвовать вся вспомогательная мускулатура. Экскурсии грудной клетки ограничены. Развивается эмфизема легких,. Количество, выделяющейся при кашле, пенистой серозной мокроты увеличивается. По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и бронхи. Это позволило назвать такое состояние “ утоплением на суше “. При перкуссии определяется опущение нижних границ легких и неоднородный перкуторный звук. Выслушиваются влажные хрипы разных калибровПульс учащен до 100 ударов в мин. Наблюдается некоторое расширение границ сердца, небольшое снижение АД. На высоте отека легких значительно сгущается кровь. Температура тела повышается до 38-39°С.В связи с крайним обеднением крови кислородом слизистые оболочки и кожные покровы резко синюшны ( цианотичны) с багровым оттенком.Такое состояние носит название “синей” гипоксии.

В случае присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности кожа покрывается липким потом, приобретает землисто-серый оттенок, черты лица заостряются давление крови падает ( максимальное артериальное давление- ниже 70 мм.рт.ст.), пульс учащается ( до 160-180), приобретает характер нитевидного, дыхание становится клокочущим, редким, аритмичным. Содержание органических кислот обычно доходит до 24-30 ммоль/л ( при нормеЮ-14 ммоль/л). Это крайне тяжелое состояние носит название “серой” гипоксии и как правило предшествует смерти пораженных. _л

Наиболее грозными осложнениями после перенесенного отека легких являются тромбозы сосудов, приводящие к инфаркту легкого, а также воспаление или абсцесс легкого, что может явиться причиной смерти в более поздние сроки (8-15 сутки).

В случаях ингаляции фосгена в' очень высоких концентрациях, возникает поражения крайне тяжелой степени. В период воздействия ОВ резко выражено его раздражающее действие. Скрытый период отсутствует. Смертельный исход наступает уже после нескольких вдохов ОВ, в течение нескольких минут без развития отека легких, в результате ларингоспазма или рефлекторного угнетения дыхательного центра. Однако подобные поражения встречаются не часто.

При поражении легкой степени начальная стадия выражена слабо. Скрытый период продолжается до 8 часов после чего отравленный жалуется на слабость, головокружение, небольшую одышку; может быть чувство стеснения в груди, кашель. Объективно отмечаются: насморк, небольшое слюнотечение, гиперемия зева, жесткое дыхание и единичные сухие хрипы. Пульс ритмичен, слегка учащен. Температура тела субфебрильна. Все эти явления острого бронхита проходят через 3-6 дней. Отек легких не развивается.

При поражении средней тяжести скрытый период продолжается 3-5 часов. Затем развивается благоприятно протекающий отек легких. Клинически это проявляется умеренной одышкой, кашлем с небольшим, количеством мокроты, цианозом слизистых оболочек, учащенным пульсом, пониженным АД. В легких выслушивается небольшое число хрипов; при перкуссии обнаруживаются участки приглушенно-тимпанического звука. Имеются явления слабо выраженного сгущения крови. Повышается температура тела. Через 2 суток отечная жидкость начинает рассасывается и через 2-3 недели наступает выздоровление. Из осложнений возможна бронхопневмония.

Содержание и организация оказания медицинской помощи в очагах и навойсковых этапах медицинской эвакуации.

Специфические средства профилактики и лечения отравлений фосгеном отсутствуют.

В целях профилактики поражений используют противогаз. В случаях его отсутствия или неисправности необходимо как можно быстрее покинуть зараженную зону. Дышать при этом рекомендуется через слой влажной ткани. Ненужно забывать о том, что удушающие ОВ тяжелее воздуха, стелются по земле и заполняют различные углубления. Возвышенности и верхние этажи зданий могут быть совершенно свободны от ОВ.

Так как основным патологическим синдромом, угрожающим жизни отравленного является отек легких, все лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на борьбу с ним. Ясно также, что главное внимание при этом должно быть сосредоточено на уменьшение и ликвидацию гипоксии. Для уменьшения гипоксии на фоне развившегося отека легких рекомендуются следующие меры:

5. Применение кислорода.

6. Применение противовспенивающих средств.

7. Придание пораженному позы, при которой облегчается дренаж дыхательных путей за счет естественного оттока транссудата.

Одновременно с этим проводятся мероприятия, направленные на снижение транссудации в легкие. Это достигается с помощью кровопускания и использования лекарственных веществ, уменьшающих проницаемость клеточных мембран.

Оказание помощи пораженным должно начинается как можно раньше. Поскольку кислородная недостаточность наблюдается с самого начала интоксикации, рекомендуется поведение мероприятий, ограничивающих потребление кислорода. К ним относятся обеспечение физического покоя и согревание. Несмотря на ощущение субъективного благополучия, транспортировка пораженных должна производиться только лежа.

Одним из наиболее старых и хорошо проверенных методов борьбы с отеком легких является кровопускание, в результате которого происходит разжижение крови за счет поступления в кровяное русло жидкостей из тканей, что в свою в очередь ведет к понижению давления в малом кругу кровообращения и улучшению деятельности сердца. Кровопускание следует производить возможно раньше, так как при развитии отека легких оно менее эффективно, а при низком артериальном давлении невыполнимо. Состояние “серой” гипоксии является абсолютным противопоказанием для кровопускания.

Рекомендуется удаление с помощью венепункции 250-350 мл крови. Через 6-8 часов кровопускание можно повторить, но в меньшем количестве ( 150-200 мл). После кровопускания показано введение 25-40% р-ров глюкозы (50-100 мл) или р-ра высокомолекулярного поливинилпирролидона (полиглюкина) в объеме до 500 мл.

При отеке легких противопоказано введение адреналина и норадреналина, которые могут усилить отек, а также морфина, угнетающего дыхательный центр.

Искусственное дыхание противопоказано во все периоды отравления, исключая рефлекторное апноэ в первые минуты контакта с ядом.

Объем медицинской помощи на войсковых этапах медицинской эвакуации и

принципы медицинской сортировки.

При этапном лечении пораженных ОВ удушающего действия необходимо:

рассматривать каждого пораженного вне зависимости от состояния как носилочного;

обеспечить согревание и щадящую транспортировку пораженных;

производить эвакуацию в скрытом периоде поражения;

при отеке легких считать пораженных нетранспортабельными;

при подозрении на заражение фосгеном подвергать всех пораженных

обсервации на одни сутки;

проводить все хирургические вмешательства у отравленных фосгеном в скрытом периоде или после купирования отека легких;

Первая медицинская помощь: надевание противогаза, устранение сильного раздражения дыхательных путей с помощью противодымной смеси, вынос из зоны щадящим способом; за пределами очага: промывание глаз и полоскание рта водой из фляги, обеспечение покоя, защита от переохлаждения.

При рефлекторном апноэ - искусственное дыхание.

Доврачебная помощь: обеспечение покоя, согревание, ингаляции кислорода, введение средств нормализующих деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем (кордиамин, кофеин).

Первая врачебная помощь: кровопускание с последующим введением глюкозы и хлорида кальция, сердечно-сосудистые средства и дыхательные аналептики (этимизол), ингаляции кислорода, паров этилового спирта, покой, тепло.

Квалифицированная медицинская помощь: неотложные мероприятия -

длительная оксигенотерапия, ингаляции противовспенивающих средств, повторное кровопускание, введение ганглиоблокаторов, глюкозы и кальция, стероидных гормонов, мочегонных, сердечно-сосудистых средств, кровезаменителей по показаниям; отсроченные меры - антибиотики и сульфаниламиды с профилактической целью, витаминотерапия. Ь

Внутрипунктовая медицинская сортировка на этапах доврачебной, первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи требует выделения двух групп пораженных: .

нуждающихся в медицинской помощи на данном этапе;

- не нуждающихся.

При оказании медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации необходимо учитывать возможность десорбции ОВ с обмундирования.Пораженные с явлениями отека легких нетранспортабельны в течении 3-5 суток.