Лекция №8: «Сестринский процесс при гнойных заболеваниях легких» Лекция №9: «Сестринский процесс при абсцессе и гангрене легкого»

Абсцесс и гангрена легкого

Абсцесс и гангрена легкого объединяются терминами «острые легоч­ные нагноения», «острые инфекционные деструкции легких» и пред­ставляют собой тяжелые, часто угрожающие жизни, патологические со­стояния, характеризующиеся массивным некрозом с последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия тех или иных инфекционных возбудителей. При гнойных абсцессах наблюдается быстрое гнойное расплавление очага в легочной ткани с формированием ограниченной полости. Гангрена лег­кого — значительно более тяжелое патологическое состояние с массив­ным некрозом и распадом легочной ткани без тенденции к четкому от­граничению от здоровой ткани.

Классификация инфекционных деструкции легких (Н. В. Путов, 1998 г.)

1. По этиологии — в зависимости от вида инфекционного возбу­дителя.

По патогенезу: 1. Бронхогенные (в т.ч. аспирационные); 2. Гемато­генные (в т.ч. эмболические); 3. Травиатические.

По клинико-морфологической форм: 1. Абсцессы гнойные; 2. Абс­цессы гангренозные; 3. Гангреналегего.

По распространенности: 1. С поражением сегмента легкого; 2. С пора­жением доли легкого; 3. С поражением более одной доли легкого; 4. Еди­ничные; 5. Множественные; 6. Односторонние; 7. Двусторонние.

По тяжести течения: 1. Легкое течение; 2. Течение средней тяжести; 3. Тяжелое течение.

По наличию осложнений: 1. Неосложненные; 2. Осложненные: легоч­ным кровотечением; бактериемическим шоком; пиопневмотораксом (ог­раниченным, тотальным); эмпиемой плевры (ограниченной, тотальной); сепсисом (септикопиемия) и др.).

Этиология. Специфических возбудителей инфекционных деструк­ции легких не существует. Заболевание может вызываться различными видами бактериальной флоры.

Более половины инфекционных деструкций вызываются анаэроб­ными микроорганизмами: фузобактерями, бактероидами; анаэробны­ми кокками и др. Около 30-40% вызываются золотистым стафилокок­ком, стрептококком, синегнойной палочкой, энтеробактериями, проте­ем, клебсиеллой и т.д. Иногда причиной заболевания могут стать грибы или простейшие.

Существенную роль в развитии острых инфекционных деструк­ций играют также респираторные вирусы. Роль вирусной инфекции заключается не только в подавлению общей и местной реактивности организма, способствующей развито болезни, но и в их существен­ном влиянии на клиническое течение и исходы деструктивных про­цессов.

Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение инфекци­онного очага в легочной ткани может произойти несколькими путями:

1. Трансбронхиальный путь. Возможны два механизма продвижения инфекционного агента в респираторный тракт: ингаляционный (инфек­ционный возбудитель проникает с потоком воздуха) и аспирационный (на вдохе происходит аспирация инфицированного материала из полос­ти рта, носоглотки со слюной слизью, а также аспирация частичек пи­щевых масс, желудочного сока и т.д. во время рвоты).

2. Гематогенный путь. Гематогенные абсцессы являются проявлени­ем или осложнением сепсиса любого генеза. При этом инфицирован­ный материал (тромбы, эмболы, сколения бактерий) из основного патологического очага вместе с током крови попадает в мелкие разветвления легочной артерии и, обтурируя их, приводят к инфициро­ванию легочной ткани и форми­рованию абсцесса.

3. Возникновение абсцесса воз­можно при закрытых (ушиб, со­трясение, сдавление тканей) трав­мах грудной клетки или проника­ющих ранениях. Абсцессы обычно формируются в зонах кровоизли­яния в легочную паренхиму.

Для начала инфекционно-деструктивного процесса в легком необходимо не только воздействие инфекционного фактора, но и нарушение местной бронхопульмональной защиты.

В патогенезе ОИДЛ существенное значение имеют нарушения им­мунологической реактивности организма пациента.

В начальном периоде развития нагноительного процесса наблюдает­ся ограниченная воспалительная инфильтрация легочной ткани в пре­делах одного или нескольких сегментов легкого. Под влиянием эндо­токсинов, выделяемых микроорганизмами, и местным нарушением кро­вообращения возникает некроз и гнойное расплавление легочной ткани. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты способствуют быстрому формированию полости распада, а вокруг очага деструкции формируется грануляционный вал, отделяющий пораженный участок от здоровой легочной ткани.

В последующем наступает прорыв абсцесса в бронх, через который он частично или полностью опорожняется. При хорошем дренаже стен­ки полости полностью спадаются, и на месте абсцесса формируется рубец или участок пневмосклероза. Если же дренаж из полости затруд­нен, то гной задерживается, и зона гнойного воспаления может увели­чиваться.

При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляется зна­чительно большим, чем при абсцессе объемом поражения и слабостью процессов отграничения некротизированной легочной ткани (см. рису­нок). Отторжение некротических масс затрудняется из-за особенностей дренирующего бронха, недостаточной общей реактивности организма и характера самого возбудителя. Прогрессирующая интоксикация и на­ступающие осложнения часто приводят к летальному исходу. При более благоприятном течении прогрессирование некроза прекращается, и на­чинают преобладать процессы отторжения некротических масс. При этом формируется полость, которая может быть расценена как гангре­нозный абсцесс.

Клиническая картина. В клини­ческой картине острых деструкции легких следует выделять два перио­да: до прорыва гнойника в бронх и после его прорыва. Однако такое раз­деление весьма условно, так как пе­риоды не всегда бывают хорошо вы­ражены, особенно при небольших или множественных очагах деструк­ции.

Обычно заболевание начинается остро с общего недомогания, повы­шения температуры до высоких цифр (39°С и выше, гектическая лихорадка; ) с ознобами и проливными потами. Появляется боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком вдохе, на стороне пора­жения. С первых дней появляется кашель, преимущественно сухой и мучительный, но иногда кашель может быть слабо выражен или даже отсутствовать вовсе. Одышка, связанная с возникающей дыхательной недостаточностью, возможна уже с первых дней заболевания.

Участи пациентов начало заболевания имеет нечеткий, «смазанный» характер — температура остается длительное время субфебрильной, боли в груди и одышка могут отсутствовать. «Стертое» начало не являет­ся свидетельством благоприятного течения заболевания и может наблю­даться при тяжелых гангренозных формах ОИДЛ.

При осмотре наблюдается бледность или умеренный цианоз кожных покровов и видимых слизистых, иногда цианотичный румянец, более вы­раженный на стороне пораженного легкого. Некоторые пациенты зани­мают вынужденное положение — лежа на "больной" стороне.

Развивается тахипноэ до 30 и более в минуту. Пульс учащен, причем часто тахикардия не соответствует температуре. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению. Отмечается отставание пораженной сто­роны при дыхании, болезненность при пальпации межреберных проме­жутков над зоной воспаления.

Данные физикального обследования на этом этапе ОИДЛ аналогич­ны данным при массивных пневмониях. Перкуторно определяется зна­чительное притупление перкуторного звука. Дыхание ослабленное. Хри­пы в начале заболевания могут не выслушиваться или представляться крепитацией или влажными.

Продолжительность первого периода в среднем может занимать от 4-5 до 10—12 дней, иногда до нескольких недель. Переход ко второму периоду характеризуется прорывом абсцесса в бронх и выходом про­дуктов распада. В классическом варианте у больного возникает присту­пообразный кашель с отхождением обильной мокроты «полным ртом». При гангренозных деструкциях отходит относительно небольшое коли­чество мокроты. Мокрота практически всегда в большем или меньшем количестве содержит примесь крови и имеет зловонный запах. При от­стаивании в банке мокрота разделяется на три слоя: нижний, представ­ленный гноем желто-серо-зеленого цвета, может содержать обрывки ле­гочной ткани; средний, состоящий преимущественно из слюны, и, на­конец, верхний, состоящий из пенистой слизи.

Дальнейшее состояние больных зависит от темпов и полноты оттор­жения некротических масс. При хорошем дренаже состояние больных быстро улучшается, снижается температура, уменьшаются симптомы интоксикации, количество мокроты постепенно уменьшается, исчезает ее зловонный характер, мокрота становится слизистой.

Физикальные данные при этом варианте быстро меняются. Интен­сивность перкуторного звука (притупления) уменьшается, возможно по­явление тимпанита (при больших размерах формирующейся полости), появляются сухие и влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы, ам­форическое дыхание.

При плохом дренировании, низкой сопротивляемости организма или неадекватном лечении состояние больных не улучшается или даже ухуд­шается. Сохраняются высокая температура, ознобы, симптомы инток­сикации. Количество мокроты долгое время остается значительным. Мокрота гнойная с неприятным запахом. Пациенты худеют, постепен­но истощаются, у них прогрессирует одышка, исчезает аппетит. В этот период часто появляются различные осложнения (эмпиема плевры, ле­гочное кровохарканье и кровотечение).

Наименее благоприятное течение отмечается при гангрене легкого, когда лечебные мероприятия вообще могут не дать ощутимых результа­тов. Состояние пациентов прогрессивно ухудшается, несмотря на отде­ление большого количества гнойной, зловонной мокроты. Сохраняется высокая температура, ознобы, прогрессирует интоксикация. Деструк­тивный процесс распространяется на соседние участки легкого или даже на противоположную сторону. В конце концов, пациенты погибают от нарастающей интоксикации и дыхательной недостаточности или от при­соединившихся осложнений (легочное кровотечение, бактериемический шок). При, так называемом, «молниеносном» течении гангрены легко­го, смерть может наступить в течение 5—7 дней от начала заболевания.

Течение болезни. Можно выделить 4 варианта течения болезни. При первом, наиболее благоприятном варианте, хороший дренаж гнойника ведет к быстрому купированию воспалительного процесса и полному выздоровлению больного.

При втором варианте из-за нарушения очищения полости процесс затягивается до 1—2 месяцев. Только после восстановления удовлетво­рительного дренирования наступает существенное улучшение. В тре­тьем варианте возникает длительная (иногда до 3 месяцев) стабилизация острой или подострой картины воспалительного процесса из-за отсутствия отторжения некротических масс.

При четвертом, наиболее неблагоприятном, варианте наблюдается неуклонное прогрессирующее течение с увеличением объема деструк­ции и гибель большинства больных из-за тяжести основного процесса или присоединившихся осложнений.

Диагностика. Ведущим методом диагностики при острых инфек­ционных деструкциях легких остается рентгенологическое исследова­ние. В первом периоде рентгенологическая картина неспецифична — в пораженных сегментах выявляется гомогенное затемнение легочной тка­ни без четких контуров. При гангрене легкого — затемнение без четких контуров с мелкими участками просветления неправильной формы.

После прорыва в бронх определяется полость округлой формы с до­статочно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем меж­ду затемнением и просветлением (жидкость устанавливается горизон­тально из-за наличия в полости воздуха).

ОАК — в остром периоде выявляется гиперлейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анемия. При гангренозных формах деструкции иногда наблюдается лейкопения.

БАК — определяется снижение общего количества белка плазмы за счет потери его с гноем, достаточно выраженная диспротеинемия, уве­личивается концентрация сиаловых кислот.

ОАМ — протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. Анализ мокроты. Мокрота желтого или желто-зеленого цвета, зло­вонная, при отстаивании разделяется на три слоя. При микроскопи­ческом исследовании обнаруживается большое количество лейкоцитов, эластические волокна (см. рис.), примесь крови. При гангрене легкого мокрота шоколадного цвета, кровянистая, трехслойная. Микроскопи­чески — лейкоциты, эритроциты, обрывки легочной ткани.

Бактериологическое исследование мокро­ты позволяет с некоторой долей вероятнос­ти выявить возбудителя деструкции. Боль­шое значение при этом имеет правильность сбора материала.

Фибробронхоскопия уточняет состояние бронхиального дерева и, в первую очередь, дренирующего бронха.

387Спирометрия выявляет преимуществен­но рестриктивные нарушения за счет вык­лючения из вентиляции пораженного участка легкого, болевых ощущений. Отмечаются также обструктивные нарушения вентиляци­онной способности легких.

Дифференциальная диагностика.

Абсцесс и гангрену легкого необходимо дифференцировать от инфильтративного туберкулеза легких с распадом и формированием ка­верны, полостной формы рака легкого и бронхоэктатической болезни.

Дифференциальная диагностика абсцесса легкого

Признак	Абсцесс легкого	Инфильтратив-ный туберкулез	Рак легкого	Бронхоэктагическая болезнь
Начало заболевания	Острое с ознобами	Чаще «стертое»	«Стертое»	Периодически обострения и ремиссии
Температура	Высокая	Чаще субфебрилъная	Нормальная	Субфебрильная При обострении
Мокрота	Гнилостная, обильная, 3-слойная	Се розно-гнойная, без запаха	Скудная,	Слизисто-гнойная, 2-слойная
Микрофлора мокроты	разнообразная	микобактерии туберкулеза	отсутствует	разнообразная
Физикальные данные	Разнообразные	Скудные	Скудные	Разнообразные
Рентгенологичес­кая локализация процесса	Преимущест­венно нижние доли	Преимущест­венно верхние доли, реже нижние	Любая	Преимуществен­но нижние доли
Стенки полости	Ровные	Гладкие	Неровные	-
Уровень жидкости в полости	Характерно	Не характерно	Не характерно	Полости нет
Легочная ткань	Инфильтриро­вана	Фиброз, очаги «посева»	Не изменена	Ячеистость и деформация рисунка

Наиболее частое и очень тяжелое осложнение абсцесса легкого — рас­пространение деструктивного процесса на плевральную полость с разви­тием гнойного плеврита (эмпиема плевры) или пиопневмоторакса.

Не менее значимым и опасным осложнением следует считать крово­харканье или легочное кровотечение (выделение большого количества крови — более 50-100 мл). Причиной кровохарканья и кровотечения является нарушение целостности кровеносного сосуда в зоне деструк­ции или в дренирующем бронхе.

Массивное одномоментное поступление в кровь микроорганизмов или их токсинов приводит к развитию такого осложнения, как бактериемический шок и ДВС-синдром.

Наиболее тяжелым и часто смертельным осложнением является раз­витие сепсиса с формированием вторичных гнойных абсцессов в других органах и тканях, что свидетельствует о полной декомпенсации механизмов защиты организма.

Лечение

Консервативная терапия абсцессов легких заключается, прежде все­го в интенсивной антибактериальной терапии, обеспечении оптималь­ного дренирования очага деструкции, восстановлении общего состоя­ния и коррекции нарушений гомеостаза.

Основой эффективного лечения является должный уход за пациен­том, которого по возможности помещают в отдельную, хорошо провет­риваемую палату, особенно, при наличии зловонной мокроты. Режим — разумно активный. При снижении температуры больным разрешается выходить в коридор, на веранду, заниматься лечебной и гигиенической гимнастикой. Питание должно быть достаточно калорийным и разно­образным, с большим содержанием белка, витаминов. Витамины назна­чаются и в лекарственных формах (аскорбиновая кислота до 2 г в день, витамины В1, В6, В12).

Для коррекции нарушений водно-электролитного баланса, детоксикации назначается массивная инфузионная терапия до 1-2 л в сутки (физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы (дисоль, трисоль, ацесоль) и т.д.). Значительные потери белка с гноем компенсируются инфузиями белков и смесей ами­нокислот.

Выраженный положительный дезинтоксикационный эффект дает проведение гемосорбции и плазмафереза. Определенное значение в по­вышении общей реактивности организма играет ультрафиолетовое об­лучение крови.

При назначении антибактериальных препаратов следует использовать все возможные пути введения лекарств (в полость абсцесса, эндоброихиально, парентерально — преимущественно внутривенно). Антибио­тики назначаются с учетом выявленных возбудителей или «эмпири­чески» (с учетом наиболее вероятных возбудителей деструктивного процесса). Учитывая, что абсцессы чаще всего вызываются комбинацией анаэробной и аэробной микрофлоры, следует прибегать к назначению антибактериальных средств с широким спектром действия и преиму­щественно действующих на анаэробную и граммотрицательную флору. Назначаются цефалоспорины третьего и четвертого поколения — цефотаксим (клафоран) до 32 г/сутки, цефтазидим до 2—4 г/сутки, цефт-риаксон до 4 г/сутки, цефпиром 2 г/сутки, имипинем 3—4 г/сутки, фтор-хинолоны (офлоксацин) 0,2-0,4 г внутривенно каждые 12 часов, ципроф-локсацин 0,4 г в/в каждые 12 часов и т.д.

Но лечение ОИДЛ одним антибиотиком чаще всего является неэф­фективным, поэтому необходимо использовать комбинации антибакте­риальных препаратов. Наилучшими комбинациями являются: цефалос­порины 3 поколения {клафоран) + клиндамицин; ампициллин + клинда-мицин; цефалоспорины 3 поколения (клафоран) + метранидазол; цефалоспорины 3 поколения (клафоран) + аминогликозиды и др.

Критериями отмены антибиотиков, помимо положительной клини­ческой динамики, является нормализация рентгенологической карти­ны и показателей крови.

Не менее важным звеном лечения является обеспечение удовлетво­рительного дренирования деструктивной полости. Назначаются бромгексин по 16 мг 3—4 раза в день, амброксол внутрь, внутримышечно, внут­ривенно или ингаляционно, ацетилцистеин и т.д. Для облегчения от-хождения мокроты используется постуральный дренаж.

Весьма эффективным методом являются трахеобронхиальные сана­ции и лечебные бронхоскопии. При недостаточной эффективности про­водимых мер производится пункция абсцесса в специализированном то­ракальном отделении с промыванием полости абсцесса растворами ан­тисептиков и одновременным введением в полость антибиотиков.

Коррекцию иммунологических нарушений следует проводить под контролем показателей иммунограммы. Возникновение осложнений требует обязательной немедленной коррекции лечения. При возникно­вении кровохарканья или легочного кровотечения назначается гемостатическая терапия (кальция хлорид 10% — 10 мл внутривенно, 5% аминокапроновая кислота 100 мл внутривенно капельно, викасол 1% — 1 мл внутримышечно, дицинон 12,5% — 2 мл внутримышечно). Пиопневмоторакс требует немедленного дренирования плевральной полос­ти. При развитии эмпиемы проводится промывание плевральной поло­сти антисептическими растворами и введение в нее антибиотиков.

При неэффективности консервативного лечения или частом кровохарканьи и кровотечении прибегают к хирургическому вмешательству, которое заключается чаще всего в резекции легкого.

Исходы заболевания. В 70—80% случаев наступает полное или кли­ническое выздоровление в виде закрытия полости распада и формиро­ванием зоны пневмосклероза или очага фиброза легочной ткани. В 10-15% случаев происходит переход процесса в хроническую форму с фор­мированием хронического абсцесса легкого. В 5-10% случаев острая инфекционная деструкция легких приводит к летальному исходу.

Хронический абсцесс легкого возникает как исход острой деструкции и характеризуется наличием остаточной полости, в которой после ремис­сии возобновляется воспалительный процесс.

Клиническая картина характеризуется значительным разнообразием, отличаясь в одних случаях скудной симптоматикой (субфебрильная тем­пература с периодическими кратковременными подъемами до 39°С, ка­шель со слизисто-гнойной мокротой), в других — кровохарканьем, вы­сокой температурой, интоксикацией. Возникают утолщения дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки») и изменения формы ногтей в виде «часовых стекол». Частые обострения нагноительного процесса приводят к развитию диффузного бронхита, пневмосклероза и эмфизе­мы легких с развитием выраженной дыхательной недостаточности и фор­мированием хронического легочного сердца.

Частые обострения воспалительного процесса являются показанием к оперативному лечению хронического абсцесса, которое заключается в удалении пораженного участка легкого.

№ 10: «Сестринский процесс при плевритах»

Плевриты

Плеврит — воспаление плевральных листков, сопровождающееся эк­ссудацией в плевральную полость.

Классификация плевритов (Е. В. Гембицкий, П. Г. Брюсов, 1991)

I. По этиологии: инфекционные (с указанием возбудителя: пневмо­кокковые, стрепто-стафилококковые, туберкулезные): неинфекционные или асептические (с указанием основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит): опухолевые плевриты, аллергические, аутоиммунные уремические, плевриты при диффузных заболеваниях соединительной ткани, посттравматические, при ин­фаркте миокарда и др.; идиопатические плевриты (неизвестной этио­логии).

2. По клинико-морфологическим проявлениям: сухой (фибринозный): лево-, правосторонний, двусторонний, локализованный верхушеч­ный, пристеночный, диафрагмальный; экссудативный (выпотной) плеврит: по характеру выпота— серозный, серозно-фибронозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанный и др.; по лока­лизации экссудата — лево-, правосторонний, двусторонний, диффуз­ный, осумкованный.

3. По течению: острый; подострый; хронический (обострение, ре­миссия).

4. По осложнениям: смещение органов средостения, ателектаз легкого, острая легочно-сердечная недостаточность, коллапс, шок, отек легких, абсцесс легкого, абсцесс печени, абсцесс мозга, септикопиемия, плевраль­ные сращения, искривление позвоночника, обызвествление плевры и др.

Этиология.

Инфекционные плевриты вызываются следующими микроорганизма­ми: бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла и др.); микобактериями туберкулеза; риккетсиями; простейшими; грибками; вирусами.

Наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмо­ниях различной этиологии, туберкулезе, реже при абсцессе легкого. У 95% больных поданным исследований биоптатов плевры выявляют ту­беркулезные поражения плевры. Экссудативные выпоты в плевральной полости, связанные патогенетически с бактериальными пневмониями, абсцессами легкого, другими нагноительными заболеваниями, называ­ются парапневмоническими.

Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следу­ющих заболеваниях: злокачественные опухоли; системные заболевания соединительной ткани; системные васкулиты; травмы грудной клетки; инфаркт легкого; острый панкреатит; инфаркт миокарда (постинфаркт­ный синдром Дресслера); хроническая почечная недостаточность («уре­мический плеврит»).

Патогенез. Важнейшим условием развития инфекционных плевритов является проникновение возбудителя в плевральную полость од­ним из следующих путей:

1) непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, рас­положенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, туберкулезное поражение легких);

2) лимфогенное инфицирование полости плевры;

3) гематогенный путь проникновения инфекции;

4) прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях груд­ной клетки и операциях. Проникшие в полость плевры инфекцион­ные агенты непосредственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре. В ряде случаев большое значение имеет предше­ствующая сенсибилизация организма инфекционным агентом (на­пример, при туберкулезе).

В первые сутки развития плеврита наблюдается умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом количестве выпота часть его вса­сывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин — так формируется фибринозный (сухой) плеврит. Однако при высокой интенсивности воспалительного процесса созда­ются все условия для развития экссудативного плеврита.

В патогенезе канцероматозных плевритов значительную роль играет влияние на плевру продуктов обмена самой опухоли.

В развитии плеврита при системных васкулитах, системных болез­нях соединительной ткани, при инфаркте миокарда имеют значение аутоиммунные механизмы.

Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией плев­ры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее повреждением (например, при переломе ребер).

Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности обусловлено раздражением плевры выделяющимися уремическими токсинами.

Плеврит при инфаркте легкого обусловлен непосредственным пере­ходом асептического воспалительного процесса на плевру.

Накопление жидкости постепенно приводит к сдавлению легкого с уменьшением его воздушности. При накоплении большого количества жидкости происходит смещение средостения в здоровую сторону с на­рушением функции органов дыхания и кровообращения.

Обнаружение экссудата становится возможным, когда его объем в плевральной полости начинает превышать 400—500 мл.

Гидротораксом принято называть плевральный выпот, связанный не с воспалительной реакцией плевры, а с нарушением чрезплеврального движения жидкости. По своему характеру это транссудат (в нем содер­жится белка не более 3%).

Гемотораксом называют скопление в плевральной полости крови, а хилотораксом — лимфы.

Гидротораксы подразделяются на:

1. Застойные: при сердечной недостаточности; при тромбоэмболии легочной артерии.

2. Диспротеинемические: при циррозе печени; при алиментарной дистрофии; при кахексии; при нефротическом синдроме; при микседеме и др.

3. Прочие (при перитонеальном диализе).

Клиническая картина сухого плеврита. У большинства больных заболевание начинается внезапно. Характерные жалобы больных: боли в грудной клетке, повышение температуры тела, общая слабость.

Боль появляется при глубоком вдохе, усиливается при наклоне туло­вища в здоровую сторону, при смехе и чихании. Боль локализуется в передних и нижнебоковых отделах. На высоте вдоха часто появляется кашель. Характерны также жалобы на общую слабость, повышение тем­пературы тела. Многих беспокоят преходящие неинтенсивные боли в мышцах, суставах, головная боль.

При осмотре — больной щадит пораженную сторону и поэтому пред­почитает лежать на здоровом боку. Дыхание поверхностное, учащено. Заметно отставание пораженной половины грудной клетки. Пальпация выявляет болезненность и ригидность мышц. При перкуссии легких звук остается ясным легочным, если плеврит не обусловлен воспалитель­ным процессом в паренхиме легких. При аускультации определяется шум трения плевры. Он возникает вследствие трения друг о друга при дыхании париетального и висцерального листков плевры, на которых имеются отложения фибрина. Шум трения плевры выслушивается при вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами. При надавлива­нии стетоскопом на грудную клетку шум трения плевры усиливается. После кашля, в отличие от влажных хрипов, шум трения не меняет своего характера.

Клиническая картина экссудативного плеврита. Жалобы паци­ентов: лихорадочное состояние, боль или тяжесть в боку, одышка (она появляется в результате дыхательной недостаточности, вызванной сдавливанием легкого). Кашель обычно бывает сухим, а иногда со­всем отсутствует. Общее состояние обычно тяжелое, особенно при гнойном плеврите, который сопровождается высокой лихорадкой с большими размахами суточной температуры, ознобом, признаками об­щей интоксикации. При осмотре обращает на себя внимание асиммет­рия грудной клетки, которая возникает за счет увеличения той полови­ны где произошло скопление экссудата; эта половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Пациенты принимают вынужденное положе­ние — лежа на больном боку, а при больших выпотах — полусидя. Отмечается цианоз и набухание шейных вен. Пальпация грудной клетки: голосовое дрожание над областью скопления жидкости не проводится. При перкуссии над областью, где располагается жидкость, определя­ется тупость. Чаще всего верхняя граница тупости представляет собой изогнутую линию — так называемую линию Дамуазо, верхняя точка ко­торой расположена по задней подмышечной линии. Следовательно, эк­ссудат занимает площадь, имеющую форму треугольника как спереди, так и сзади. Образование линии Дамуазо объясняется тем, что выпот при экссудативном плеврите более свободно накапливается в боковых отде­лах плевральной полости, в области реберно-диафрагмального синуса. В отличие от экссудата, ограниченного спайками, транссудат более сво­бодно сдавливает легкое, поэтому линия Дамуазо не определяется. При экссудативном плеврите перкуторно различают два треугольника. Пер­вый треугольник (Гарленда) располагается на больной стороне и харак­теризуется притуплённо-тимпаническим звуком. Он соответствует под­жатому экссудатом легкому и расположен между позвоночником и ли­нией Дамуазо. Второй треугольник (Раухфуса— Грокко) располагается на здоровой стороне и как бы является продолжением тупости, определяе­мой на пораженной стороне. Катетами этого треугольниками являются диафрагма и позвоночник, а гипотенузой — продолжение линии Даму­азо. Появление этого треугольника обусловлено в основном смещени­ем средостения на здоровую сторону.

При аускультации дыхание в области скопления жидкости не про­слушивается или бывает резко ослабленным. Несколько выше границы экссудата дыхание обычно бронхиальное, что обусловлено сжатием лег­кого и вытеснением из него воздуха. В верхней зоне притупления может прослушиваться шум трения плевры, который появляется в начале и при рассасывании экссудата. Бронхофония над зоной экссудата не оп­ределяется. Сердце обычно смещено скопившимся экссудатом в здоро­вую сторону, определяется тахикардия. Артериальное давление может понижаться.

Течение экссудативного плеврита зависит от основного заболевания. Длительность заболевания колеблется от 11/2 до 2 месяцев. В ряде слу­чаев после перенесенного экссудативного плеврита отмечается разви­тие спаечного процесса в плевральной полости с деформацией грудной клетки, ограничением ее подвижности.

В тяжелых случаях при большом количестве экссудата, смещении ор­ганов средостения, выраженной интоксикации, может наблюдаться раз­витие острой легочно-сердечной или сосудистой недостаточности.

В ряде случаев могут развиваться ограниченные осумкованные плев­риты: костальный, диафрагмальный, медиастинальный. Течение огра­ниченных плевритов длительное, с развитием шварт. Наиболее тяжелое течение наблюдается при гнойных плевритах, которые могут сопровож­даться прорывом в соседние органы и образованием свищей.

Лабораторные и инструментальные исследования ОАК: на фоне пневмонии отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейко­цитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нередко эозинофилия. Для экссудативных плевритов туберкулезной этиологии — лимфопения, эозинопения, моноцитоз.

ОАМ: на высоте лихорадки может отмечаться умеренная протенурия. Рентгенологически выявляется плотная гомогенная тень с косой вер­хней границей. При развитии спаечного процесса наблюдается обли­терация плеврального синуса, наличие шварт, сужение межреберий. При малом количестве экссудата (менее 300 мл) необходимо приме­нять множественное исследование в прямой и боковой проекциях, а также рентгенологическое исследование пациента на больном боку (латерография).

УЗИ плевральной полости позволяет выявить наличие в плевральной полости уже 10-20 мл жидкости.

При подозрении на туберкулез проводится проба Манту. Бронхоскопия с осмотром бронхиального дерева и взятием промыв­ных вод бронхов на цитологическое исследование может помочь в диф­ференциальной диагностике парапневмоничееких, туберкулезных и опу­холевых плевритов.

Для уточнения диагноза, определения характера плевральной жидко­сти и лечебной целью применяется плевральная пункция (торакоцентез).

Внешний вид эвакуированной во время плевральной пункции жид­кости имеет важное диагностическое значение. По цвету и запаху экс­судата в ряде случаев можно судить о природе заболевания, Мутная жидкость с гнилостным запахом свидетельствует об эмпиеме (гной-

ный плеврит), о наличии анаэробной инфекции. О хилезном экссуда­те свидетельствует получение при пункции мутной, молочно-белого или слегка розового цвета жидкости без запаха. Характерен чаще всего для злокачественных новообразований. При длительно текущих пара­зитарных инфекциях, туберкулезе наблюдается мутная, желтовато-ко­ричневая, опалесцирующая жидкость, без запаха. При получении геморагического экссудата следует проводить дифференциальную диаг­ностику между тромбоэмболией легочной артерии, онкологической патологией, перенесенной травмой грудной клетки, не исключая при этом и туберкулез плевры.

Лечение

Лечение экссудативного плеврита проводится в зависимости от ос­новного заболевания

1. Этиологическое лечение. Если плеврит имеет туберкулезную этио­логию, проводится специфическая противотуберкулезная терапия; при пневмонии проводится соответствующая антибактериальная терапия, если диагностированы системные заболевания соединительной ткани, проводится лечение глюкокортикоидами.

2. Противовоспалительные и десенсибилизирующие средства. Про­тивовоспалительные средства способствуют быстрейшему купирова­нию плеврита, оказывают болеутоляющее действие. Назначают несте­роидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кис­лота по 1,0 г 3 раза вдень, вольтарен или индометацин 0,025 г 3 раза в день и др.).

В качестве десенсибилизирующих средств используется 10% раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке З раза вдень и другие препараты.

При выраженном сухом болезненном кашле назначают противокаш-левые средства (кодеин по 0,01 г 2—3 раза в день, либексин 0,1—0,2 г 2-4 раза в день).

3. Эвакуация экссудата. Показанием для экстренного проведения плевральной пункции являются большие экссудаты, вызывающие одышку, смещение органов средостения или если граница тупости дохо­дит спереди до III ребра. При экссудативном плеврите инфекционной этиологии после удаления экссудата целесообразно вводить в плевраль­ную полость антибактериальные средства.

4. Повышение общей реактивности организма и иммуномодулирующая терапия. Производится переливание 200—400 мл нативной или свеже­замороженной плазмы, внутривенно вводится иммуноглобулин — 6-10 годнократно.

5. Дезинтоксикация и коррекция нарушений белкового обмена. С дезинтоксикационной целью назначаются внутривенные капельные вливания гемодеза, раствора Рингсра, 5% раствора глюкозы. Для кор­рекции белкового дефицита производится переливание 150 мл 10% ра­створа альбумина 1 раз в 2—3 дня 3—4 раза.

6. Физиотерапия. При экссудативном плеврите физиотерапия про­водится в фазе разрешения (рассасывания экссудата) с целью быстрей­шего исчезновения экссудата, уменьшения плевральных спаек. Широ­ко применяется дыхательная гимнастика.

После стихания острых явлений показан ручной и вибрационный массаж грудной клетки. После лечения в стационаре больные могут быть направлены на санаторно-курортное лечение в местные пригородные са­натории и на курорты Южного берега Крыма,

Прогноз и трудоспособность при экссудативных алевритах опреде­ляется основным заболеванием, возрастом пациентов, а также функци­ональным состоянием системы дыхания и кровообращения.

Профилактика

Первичная профилактика плевритов сводится к повышению общей реактивности организма, закаливанию, предупреждению заболевания пневмониями, туберкулезом, ревматизмом и другими заболеваниями, на фоне которых нередко развивается плеврит.