Лекция №8: «Сестринский процесс при гастритах»

Гастриты

Различают острый и хронический гастрит.

Острый гастрит — воспалительное повреждение слизистой оболоч­ки желудка, которое сопровождается нарушением моторики и секреции.

Классификация острого гастрита

1. По форме: простой (катаральный); коррозивный; фибринозный;

флегмонозный

2. По этологическим факторам: экзогенный; эндогенный.

Этиология. Острый гастрит — полиэтиологическое заболевание,

обусловленное химическими, физическими, механическими, терми­ческими, бактериальными, аллергическими причинами.

Патогенез острого гастрита сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппа­рата слизистой оболочки желудка и развитию воспалительных измене­ний в нем.

В зависимости от характера, интенсивности и путей воздействия этиологического фактора воспалительный процесс может ограничивать­ся поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространять­ся на всю толщу железистого аппарата, интерстициальную ткань и даже мышечный слой и серозную оболочку желудка.

Острый простой гастрит

Встречается в практике наиболее часто. Причины его: погрешности в питании, токе ико инфекции, известно раздражающие действие на сли­зистую оболочку желудка крепких алкогольных напитков, некоторых ле­карств (салицилаты, бутадион, сульфаниламиды, антибиотики), очень горячей пищи.

Эндогенный гастрит возникает при острых инфекциях, нарушениях обмена веществ, распаде белков (при ожогах, при переливании иногруппной крови), при тяжелых радиационных поражениях.

Клиническая картина простого острого гастрита. Симптомы по­являются обычно через 4—8 часов после погрешности в диете или воз­действия другого этиологического фактора. Жалобы на потерю аппети­та, чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошноту, сла­бость, головокружение, рвоту, иногда понос. Кожные покровы бледные, язык обложен беловато-серым налетом, слюнотечение или сухость во рту, При пальпации отмечается болезненность в подложечной области. Пульс обычно частый, АД несколько снижено, в тяжелых случаях, особенно у пожилых, развивается коллапс. Возможно повышение тем­пературы.

Продолжительность острого периода при своевременном лечении 2-3 дня и до 7 дней. Заболевание протекает без осложнений. При повы­шенной температуре, поносе необходимо отличать гастрит от сальмонеллеза, для чего проводятся соответствующие бактериологические и серо­логические исследования. Дифференцировать надо от обострения язвенной болезни, абдоминальной формы инфаркта миокарда, тромбо­за мезентериальных сосудов.

Лечение. Начинается лечение с промывания желудка, очистительной клизмы, голодной диеты на 1—2 дня. Рекомендуется жидкость (несладкий чай), с 3-го дня постепенное расширение диеты и к концу недели перевод на общий стол.

При болях в животе назначают таблетки бесалола 0,3 г, но-шпу.

Флегмонозный гастрит возникает, как правило, в результате попа­дания инфекции непосредственно в стенку желудка; вызывается стреп­тококком, кишечной палочкой, стафилококком, пневмококком и др. Иногда развивается как осложнение язвы, рака желудка, при травме живота, повреждениях слизистой оболочки желудка. Может развивать­ся вторично при некоторых инфекциях — сепсисе, брюшном тифе и др.

Патанатомически он характеризуется гнойным поражением стенки желудка: ограниченным или диффузным. При диффузном распростра­нении поражается все слои стенки желудка, которая утолщается и похо­жа на пропитанную гноем губку. Возможно развитие перитонита.

Клиническая картина. Жалобы на острую изжогу, резкие боли в верх­ней части живота, рвоту, озноб, значительное повышение температуры тела, резкую слабость. Частые рвоты, интенсивные боли, высокая тем­пература сохраняется несколько дней. Пациент быстро худеет. Рвотные массы содержат остатки пищи, слизи, желчь, иногда — гной. Пальпа-торно в подложечной области выраженная болезненность, может быть мышечное напряжение. Иногда бывает увеличена печень, иктеричность склер. В периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз, токси­ческая зернистость в гранулоцитах, увеличенная СОЭ.

Процесс может осложняться флебитом и тромбозом печеночных вен, абсцессом печени, гнойным плевритом, перикардитом, которые при не­своевременном лечении через 2—3 дня заканчиваются летально.

Лечение. При диффузной форме — большие дозы антибиотиков ши­рокого спектра действия (ампицилин, гентамицин, цефалоспорины, кана-мицин и др.). После курса лечения — оперативное лечение (частичная или тотальная резекция желудка).

Острый коррозийный гастрит

Отличается от простого значительной тяжестью течения. Причины: отравление кислотами (серной, азотной, уксусной, соляной), щелочами (нашатырный спирт, едкий натрий), солями тяжелых металлов, концен­трированным спиртом.

Указанные вещества оказывают преимущественно местное воздей­ствие, но важную роль в клинической картине играют расстройства, обусловленные шоком и резорбтивным эффектом.

Патанатомически наблюдаются некротические, воспалительные из­менения. В тяжелых случаях наблюдается некроз всей стенки желудка.

Клиническая картина. Симптомы появляются сразу после проглаты­вания токсического вещества.

Жалобы на сильные жгучие боли во рту, за грудиной и в эпигастральной области, часто нестерпимые; повторные мучительные рвоты; в рвот­ных массах — кровь, слизь, фрагменты тканей.

На губах, слизистой оболочке полости рта следы ожога: отек, гипере­мия, изъязвления. Иногда по характеру изменений слизистой оболочки можно установить причину ожога: от серной и соляной кислоты — се­ровато-белые пятна, от азотной — желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой — коричневато-красные, от карболовой — ярко-белые (на­лет, извести), от уксусной — поверхностные беловато-серые ожоги. При поражении гортани появляются охриплость голоса и стридорозное ды­хание. В тяжелых случаях — коллапс. Живот обычно вздут, болезненен при пальпации в эпигастральной области. Выделяются признаки раздра­жения брюшины.

В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, позже — увеличение СОЭ. Угрожающий жизни период продолжается 2-3 дня. Острая перфорация наступает у 10— 15 % пациентов в первые часы после отравления. Смерть может наступать от шока или перитонита.

Лечение. Проводится промывание желудка большим количеством теп­лой воды через зонд, смазанный растительным маслом, (предваритель­но — обезболивание введением анальгетика).

Противопоказанием к введению зонда является состояние коллапса и деструкция пищевода. При выраженных болях вводится 1—2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида внутривенно (промедол, дроперидол), при коллапсе — 2 мл кордиамина подкожно, 1 мл 1% раствора.мезсшо-на в/м, 30—60 мг преднизалона в/в.

Вводится в/в капельно 5% раствор глюкозы, физиологический ра­створ. При невозможности питания через рот — белковые гидролизаты в/в капельно (плазма). При перфорации желудка, отеке гортани — сроч­ное хирургическое вмешательство.

Для профилактики стеноза пищевода проводится бужирование пище­вода в период заживления.

Аллергический острый гастрит

Возникает в результате реакции желудка на различные аллергены (пи­щевые или лекарственные). Играют роль предрасполагающие факторы: наследственность, аллергический анамнез. Патанатомически наблюда­ется отечность слизистой оболочки, утолщение ее складок, локальная гиперемия, усиленное слизеобразование, лейкоцитарная инфильтрация (много эозинофилов).

Клиническая картина. Через несколько минут или часов после попа­дания в организм аллергена у пациента внезапно появляется беспокой­ство, головокружение, рвота, приступообразная боль в верхней части живота, часто уртикарная сыпь и головная боль типа мигрени, АД сни­жено. В ОАК — лейкопения, эозинофилия. БАК — диспротеинемия, ги­погликемия. ОАМ — протеинурия. ФГС — отечное набухание слизис­той, гиперемия ее, геморрагии, много слизи, сока.

Острый приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. При повторном введении аллергена возможны повторные рецидивы.

Дифференцировать аллергический гастрит необходимо от дискине-зий желудка (неврозов), обострения хронического гастрита.

Лечение: исключение из пищи соответствующих аллергенов или ле­карства. Частые пищевые аллергены; молоко, яйца, шоколад, апельси­ны, сыр, лимоны, клубника, рыба, мед и др.

Если не удается установить аллерген, назначают противоаллерги­ческую диету, состоящую например, из риса или картофеля, яблок и воды. Соль ограничивается до 4 г в сутки. Назначаются десенсибили­зирующие лекарственные средства: супрастин, димедрол, тзвегил, в тяжелых случаях — преднизолон.

Хронический гастрит

Заболевание составляет 80—85% всех заболеваний желудка, часто со­четается с другими заболеваниями органов пищеварения. Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с пе­рестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями моторной, секреторной и инкреторной функций.

Классификация хронического гастрита (принята Международным конгрессом гастроэтиологов в Сиднее в 1990 году — сокращенный ва­риант).

I. По этиологии: ассоциированный с хелекобактериями пилорическими (НР); аутоиммунный; особая форма (эозинофильный, гранулематозный)

II.По топографической характеристике: пангастрит (распро-стра-ненный); антральный (пилородуоденит); фундальный (тела желудка)

III.По степени выраженности морфологических проявлений: отсут­ствие изменений; плоский эрозивный; атрофический; гиперлластический

IV. По характеру желудочного соковьщеления: с сохраненной или уве­личенной секрецией; с секретной недостаточностью.

Этиология хронических гастритов. Среди причин хронических га­стритов можно выделить внешние (экзогенные) и внутренние (эндоген­ные) факторы.

Экзогенные факторы могут повреждать слизистую оболочку однократ­ным, повторным или длительным воздействием.

К экзогенным факторам относятся: нарушения режима и качества пи­тания (большие промежутки времени между приемом пищи, употребле­ние очень горячей или очень холодной, механически и химически раз­дражающей пищи, плохое пережевывание пищи); злоупотребление ал­коголем, табакокурением; длительный прием лекарств, которые раздражают желудок (НПВС, глюкокортикоиды, противотуберкулезные препараты); профессиональные вредности; инфицирование пилорическим хеликобактером; нелеченный и повторный острый гастрит; ал­лергия на пищевые продукты.

Эндогенные факторы: воспалительные заболевания органов брюш­ной полости; хронические инфекции в носоглотке; заболевания эндок­ринной системы и обмена веществ; заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (ХНК, хронические заболевания легких); аутоинтоксика­ция (ХПН, кетоацидоз при сахарном диабете); генетические и аллерги­ческие факторы.

Патогенез

Патогенетические факторы — повреждающее действие на слизис­тую оболочку желудка хеликобактера пилорического или других этио­логических факторов. Это и нарушение процессов регенерации слизис­той, и изменения регуляции желудочной секреции, иммунологические нарушения (появление аутоантител к клеткам слизистой оболочки), ко­торые наиболее характерны для аутоиммунного атрофического гастрита.

Клиническая картина хронического гастрита. Для хронического гастрита характерны основные синдромы.

Болевой синдром играет доминирующую роль в клинической картине болезни. Обычно боль локализуется в эпигастральной области, реже — в других отделах живота.

Желудочная диспепсия.

Синдром включает в себя симптомы, сопровождающие гастрит: сни­жение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, чувство дискомфорта в животе после еды.

Нарушения общего состояния организма. При неосложненных фор­мах хронического гастрита общее состояние значительно не изменяет­ся. В умеренной степени оно нарушается довольно часто. Может наблю­даться некоторое снижение массы тела пациента, нарушение витамин­ного метаболизма (витаминов группы В и аскорбиновой кислоты), непереносимость некоторых пищевых продуктов и др. Часто наблюда­ются изменения со стороны печени, желчевыводящих путей, поджелу­дочной железы, кишечника, отклонения со стороны нервно-психи­ческой сферы. Клиническую картину хронического гастрита во многом определяет характер желудочной секреции.

Антральный гастрит преимущественно ассоциирован с хеликобак­тером пилорическим, сопровождается гипертрофией слизистой оболоч­ки и нормальной или повышенной желудочной секрецией.

Встречается антральный гастрит в основном у молодых людей, часто имеет язвенно-подобное течение.

Пациенты жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения в подложечной области, запоры, иногда рвоту. Боли появляют­ся через 1-1,5 часа после еды, иногда «голодные», ночные боли, стиха­ющие после приема пищи.

Обычно диспептические расстройства появляются в период обостре­ния болезни; после погрешности в диете, употребления алкогольных на­питков, нарушения режима питания. Аппетит снижается, как правило, в период обострения; в период ремиссии аппетит не нарушен, иногда по­вышен. Общее состояние мало нарушено, масса тела не снижена. Язык обложен, болезненна пальпация в эпигастральной области. Обследование желудочной секреции выявляет повышенное количество базальной и стимулированной кислотности.

Рентгенологически — признаки гиперсекреции, утолщения складок слизистой оболочки, нарушения тонуса и перистальтики.

Фундальный (аутоиммунный) гастрит

Встречается преимущественно у людей зрелого и пожилого возраста, характеризуется первичной атрофией слизистой оболочки и секретной недостаточностью.

Заболевание проявляется чувством тяжести и тупыми распирающи­ми болями в подложечной области, тошнотой, резко сниженным аппе­титом. Пациенты ощущают неприятный вкус во рту, отрыжку с запахом тухлого яйца, изжогу после употребления углеводистой пищи, урчание и вздутие живота, бывают поносы. Язык обложен. Масса тела снижена, кожа бледная, сухая, заеды у углов рта. Плохая переносимость молока. Часто присоединяются симптомы хронического холецистита, панкреа­тита, гепатита, энтероколита. Возможны приступы демпинг-синдрома (слабость, потливость, сердцебиение, головокружение после еды).

Атрофический гастрит сочетается с симптомами мегалобластной (В₁₂-дефицитной) анемии, подтвержденной снижением уровня витамина В_|2 в костном мозге. В ОАК — признаки мегалобластной анемии. При ис­следовании желудочной секреции — анацидное или гипацидное состо­яние. При рентгенологическом исследовании: складки слизистой обо­лочки уплощены, истончены, легко расправляются при надавливании.

Пангастрит (распространенный хронический гастрит, который харак­теризуется поражением фундального и антрального отделов желудка). Ха­рактеризуется ранними, умеренными по итенсивности разлитыми эпигастральными болями, снижением аппетита и другими симптомами.

В зависимости от функциональной деятельности пангастрит может протекать с симптомами нормальной или повышенной секреции желу­дочного сока или с секреторной недостаточностью.

Осложнения хронического гастрита

1. Желудочное кровотечение (ассоциированный с НР, геморраги­ческий гастрит).

2. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (ассоциирован­ный с НР).

3. Рак желудка (ассоциированный с НР и аутоиммунный).

4. Мегалобластная анемия (аутоиммунный).

Обследование. Обязательные лабораторные исследования. Однократно: общий анализ крови; анализ кала на скрытую кровь;

гистологическое исследование биоптата; цитологическое исследование биоптата; два теста на Н Р; белок и белковые фракции в сыворотке кро­ви; общий анализ мочи.

Обязательные инструментальные исследования однократно: эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и цитологическим