Дифференциальная диагностика основных синкопальных состояний

Признаки	Нейрокардиогенный обморок	Ортостатический обморок	Кардиогенный обморок	Цереброваскулярный обморок
Анамнез	Повторные обмороки в типичных ситуациях	Гипотензия, постельный режим, деградация	ИБС, порок сердца, аритмии	Неврологические заболевания
Начало обмороков	В молодом возрасте	В любом возрасте	Чаще в среднем возрасте	В среднем возрасте
Провоцирующие факторы	Стресс, душное помещение, кашель, натуживание, мочеиспускание	Резкий переход из горизонтального в вертикальное положение	Нет или физическая нагрузка, перемена положения тела	Нет или наклон, поворот, запрокидывание головы
Положение, в котором возникает обморок	Вертикальное	Вертикальное	Любое	Чаще вертикальное
Предобморочное состояние	Слабость, головокружение, тошнота, дискомфорт в эпигастрии, звон в ушах, бледность, потливость	Отсутствует	Чаще отсутствует. Могут быть боль или перебои в работе сердца, одышка, цианоз	Чаше отсутствует. Может быть головная боль, головокружение, слабость
Обморок	Кратковременный; бледность, потливость, снижение АД и (или) брадикардия	Кратковременный; без вегетативных реакций и изменений ЧСС	Продолжительный; цианоз, аритмия	Продолжительный; акроцианоз, невралгическая симптоматика
Послеобморочное состояние	Гиперемия и влажность кожи, слабость, головокружение, брадикардия	Отсутствует	Слабость, цианоз, боль за грудиной, перебои в работе сердца	Головная боль, боль в шее, дизартрия, парезы
Дополнительные исследования	Специальные пробы	Пробы	ЭКГ, суточное мониторирование, УЗИ сердца	Консультация невропатолога, рентгенография позвоночника, допплерография

Нередко вторичные обмороки провоцируются применением лекар­ственных средств (гипотензивных, В-адреноблокаторов, нитратов, диу­ретиков, транквилизаторов и пр.) — это лекарственные обмороки.

Цереброваскулярные обмороки обычно обусловлены поражением (чаще атеросклеротическим) мозговых артерий, стенозом других артерий, вли­яющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, под­ключичных). Развиваются они при изменении их тонуса, сдавливании, синдроме «обкрадывания», кратковременной эмболии, снижении АД. Чаще всего обмороки бывают вследствие развития преходящей вертеб-робазиллярной недостаточности. Цереброваскулярные обмороки разви­ваются обычно без предвестников и относительно продолжительны.Свя­зан обморок с резким запрокидыванием головы.

Диагностика обмороков обычно не вызывает затруднений. Значи­тельно труднее определить их основную причину и ведущие патофизи­ологические механизмы. Это обусловлено кратковременностью течения, разнообразием причин и одновременным участием нескольких патофи­зиологических механизмов в развитии синкопальных состояний. Кро­ме того, в межприступный период объективные признаки заболевания могут отсутствовать.

Если обморокслучился ранее прибытия фельдшера, необходимо про­вести опрос очевидцев по следующему плану: время дня; место; прово­цирующий фактор (жара, волнение, боль, перемена положения тела, физическая нагрузка и т.д.); исходное положение тела (стоя, сидя, лежа); крик; цвет кожи: бледность, гиперемия, цианоз; пульс: частота, рит­мичность, наполнение; движения: судорожные или произвольные, ло­кальные иди общие; травма при падении, непроизвольное мочеиспуска­ние; длительность обморока; симптомы восстановления: головная боль, спутанность сознания, нарушения речи и т.д.

Для выяснения причин обморока основная программа обследования должна включать: анамнез жизни, сведения о перенесенных заболева­ниях; жалобы в межприступный период; частота и периодичность об­мороков; факторы, провоцирующие обморок; особенности синкопаль-ного состояния (симптомы, периоды); физикальное обследование (пульс, АД, осмотр); анализ ЭКГ; элементарное неврологическое обсле­дование; лабораторные исследования (гемоглобин, эритроциты, содер­жание глюкозы в крови).

Обмороки надо дифференцировать от других состояний, сопровож­дающихся непродолжительной потерей сознания: эпилептические , ис­терические припадки, гипогликемическое состояние, нарушения мозгово­го кровообращения (см. таблицу).

Неотложная помощь при обмороке

В случаях, если обморок или послеобморочное состояние затягива­ются, необходимо: уложить пациента горизонтально без подголовни­ка с приподнятыми (30°) ногами; расстегнуть одежду; обеспечить доступ свежего воздуха; обрызгать лицо и грудь водой, похлопать ладо­нями по лицу; дать осторожно (машущими движениями перед носом) вдохнуть нашатырный спирт, уксусную эссенцию, эфир; при нали­чии — положить грелки к ногам и кистям; если пациент не приходит в себя, ввести подкожно или внутримышечно 2 мл 25% раствора кор­диамина (или кофеина — 1 мл 10% раствора), при низком АД — 1 мл 5% раствора эфедрина подкожно или мезатон 1% раствор 1 мл внут­римышечно. При аритмическом обмороке: при полной а-v блокаде (приступ Морганьи—Адамса—Стокса) — ввести 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата подкожно или 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно; при пароксизмальной тахиаритмии — 5 мл 10% раствора новокаинами-да внутривенно медленно.

При гипогликемическом обмороке ввести внутривенно 40-60 мл 40% раствора глюкозы.

После восстановления сознания, нормализации пульса, артериаль­ного давления пациенту обеспечивается физический и психический по­кой и наблюдение.

Подлежат госпитализации обмороки при: полной а-у блокаде (при­ступы Морганьи—Адамса—Стокса); эпилепсии; черепно-мозговой травме.

При часто повторяющихся синкопальных состояниях рекомендует­ся обследование у участкового врача.

Профилактика. Для профилактики нейрокардиогенных обмороков следует избегать провоцирующих их моментов, Если возможно, назна­чают лекарственные средства ф-адреноблокаторы), для предупрежде­ния аритмических обмороков — эуфиллин (иногда), ЭКС (электрокар­диостимуляция сердца).

Для предупреждения ортостатических обмороков, если нельзя устра­нить причины, назначают диету с повышенным содержанием соли, на­значают флудкортизон (0,1—0,2 мг/сут). Высокой активностью облада­ет селективный стимулятор периферических а-адренорецепторов ми-додрина гидрохлорид (гутрон) — по таблетке или по 8 капель (2,5 мг) 2 раза в сутки.

При повторных обмороках в первую очередь следует исключить их аритмогенную природу, так как в этих случаях наиболее велика вероят­ность внезапной смерти.

Коллапс

Коллапс — клиническое проявление остро развившейся сосудис­той недостаточности с резким устойчивым понижением артериально­го давления и расстройством периферического кровообращения из-за изменения ОЦК, падения сосудистого тонуса, перераспределения кро­ви и др. Причины коллапса могут быть разнообразными, но, как правило, они являются осложнением тяжелых заболеваний и патологических состояний.

Различают три формы коллапса: кардиогенную, сосудистую и гемор­рагическую.

Кардиогенная форма коллапса связана непосредственно с заболева­ниями сердца, сопровождающимися острым, быстрым уменьшением ударного объема сердца. Чаще всего это бывает при инфаркте миокарда, остром миокардите, перикардите, тромбоэмболии ствола легочной ар­терии (ТЭЛА).

Сосудистая форма коллапса может наблюдаться при различных пато­логических процессах, сопровождающихся сосудистой недостаточно­стью. Это нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях вслед­ствие интоксикации, при критическом снижении лихорадки. Из забо­леваний внутренних органов к сосудистому коллапсу могут привести тяжелые пневмонии, острый панкреатит, перитонит, реже — гепатит. К сосудистой форме коллапса относится коллапс при отравлениях ядови­тыми веществами и некоторыми лекарственными препаратами при не­правильном их использовании, а также при элетротравмах, перегрева­нии организма, при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

В патогенезе сосудистого коллапса основное значение придается рез­кому снижению тонуса артериол и вен в результате нарушений функ­ции сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия па­тогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и рецепторы так называемых рефлексогенных зон (синокаротидной, дуги аорты и др.).

Вследствие пареза сосудов и снижения периферического сосудисто­го сопротивления увеличивается вместимость сосудистого русла. Это приводит к скоплению и застою значительной части крови в некоторых сосудистых областях (сосудах брюшной полости) и уменьшению объе­ма быстро циркулирующей фракции крови. В результате приток крови к сердцу снижается, что сопровождается уменьшением минутного объе­ма кровоснабжения и недостаточным кровоснабжением жизненно важ­ных органов и систем, в частности ЦНС.

При геморрагическом коллапсе, наблюдаемом при острой массивной кровопотере, артериальное давление падает вследствие быстрого умень­шения ОЦК. В ответ на выраженную кровопотерю происходит рефлек­торное сокращение мелких сосудов и повышенный выброс в кровь катехоламинов. Однако этих компенсаторных реакций оказывается недо­статочно для поддержания того уровня АД, который смог бы обеспечить нормальное кровоснабжение органов и тканей.

Клинические проявления коллапса во многом зависят от характера основного заболевания и степени сосудистых расстройств.

Так, при геморрагическом коллапсе, наступающем в результате кро-вопотери, типичная картина коллапса развивается лишь спустя несколь­ко часов от начала кровотечения, а явления коллапса при токсических поражениях сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Сначала по­является выраженная слабость, головокружение, шум в голове, в ушах. Появляется жажда, зябкость и похолодание конечностей. Пациенты от­мечают «пелену» перед глазами, снижение зрения. Сознание при разви­тии коллапса чаще сохраняется, но пациенты становятся заторможен­ными, безучастными к окружающему, они почти не реагируют на вне­шние раздражители.

В тяжелых случаях сознание постепенно затемняется и исчезает. Мо­гут наблюдаться судороги мышц лица и конечностей. Снижаются, затем пропадают рефлексы, зрачки расширяются, сердечная деятельность ос­лабевает, и пациент может погибнуть.

Кожа и видимые слизистые оболочки при коллапсе сначала бледны, покрыты холодным липким потом. Губы, пальцы рук и ног становятся цианотичными, затем цианоз распространяется на кисти рук, стопы, иногда может быть диффузным. Черты лица заостряются, запавшие туск­лые глаза, безразличный взгляд. Подкожные вены пустые, спавшиеся, определяются с трудом. Пульс на лучевых артериях нитевидный или со­всем отсутствует, чаще — тахикардия, реже — брадикардия.

Важнейшим признаком коллапса является падение кровяного давле­ния. Снижается систолическое, диастолическое и пульсовое давление. Как правило, при коллапсе АД ниже 80 ммрт. ст., а у лиц с предшеству­ющей артериальной гипертензией в начальном периоде АД может быть нормальным. При крайне тяжелом течении коллапса АД может вовсе не определяться.

При аускультации тоны сердца глухие, частые, иногда бывает арит­мия. Дыхание поверхностное, учащенное (иногда замедленное). Харак­терна олигурия, в тяжелых случаях — анурия. Температура тела пони­жается.

Неотложная помощь

При развитии коллапса необходима экстренная медицинская по­мощь. Прежде всего необходимо устранить причину, вызвавшую кол­лапс. Одновременно с этим проводят лечебные мероприятия, направ­ленные на повышение сосудистого тонуса и АД, улучшение деятельнос­ти сердца, а при геморрагическом коллапсе — принимают срочные меры по восполнению массы крови.

Фельдшер должен в первую очередь обеспечить пациенту полный покой, горизонтальное положение в постели без подголовника. Для со­гревания пациента накрывают одеялом, прикладывают грелки к конеч­ностям и поясничной области. Обеспечивает доступ свежего воздуха или подачу кислорода. Для повышения сосудистого тонуса вводится 2-