Лекция №5: «Сестринский процесс при заболеваниях щитовидной железы»

Заболевания щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из двух долек и перешейка. Доли распо­ложены на уровне 6 кольца трахеи, а перешеек — на уровне 2-4 трахеального кольца. У Ъ людей имеется дополнительная доля, которая отхо­дит от перешейка вверх. Масса щитовидной железы — 15—30 г.

Железа прикреплена к трахее и перстневидному хрящу с помощью связок, по­этому смешается при глотании. Щитовидная железа состоит из фолликулов, в которых вырабатыва­ются гормоны. Фолликулы представляют собой пузырьки, внутрен­няя поверхность которых выстлана эпителием, а полость заполнена коллоидом. Для синтеза гормонов необходимы йод и аминокислота — тирозин.

Существует два йодсодержащих гормона щитовидной железы — ти­роксин и трийодтиронин. Эти гормоны транспортируются кровью в органы и ткани, оказывают свое биологическое действие и подвергают­ся разрушению в печени, почках, мозге и мышцах.

Гормоны щитовидной железы влияют на различные виды обмена, ос­новной обмен и образование тепла, необходимы для роста и развития молодого организма, особенно его нервной и костной систем.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб <ДТЗ) — аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположен­ных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гипер­функцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов

(тиреотоксикоз).

ДТЗ чаще развивается в возрасте 20-50 лет, женщины болеют в 5—

7 раз чаще, чем мужчины.

Этиология. В настоящее время диффузный токсический зоб рас­сматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передается многофакторным (полигенным) путем.

Факторы, провоцирующие развитие заболевания: психические трав­мы, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозговая травма, заболевания носоглотки.

Патогенез. Основные патогенетические факторы диффузного ток­сического зоба: врожденный дефицит Т-супрессорной функции лимфо­цитов, способствующих развитию аутоиммунных реакций по отноше­нию к антигенам щитовидной железы; фиксация на поверхности тире-оцитов (клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы) антигенов. После этого тиреоциты становятся антигенпредставляющи-ми клетками, которые начинают распознаваться Т-лимфоцитами как чужие; происходит диффузное увеличение щитовидной железы под вли­янием аутоиммунных реакций; вырабатывается повышенное количе­ство гормонов щитовидной железы, вследствие чего увеличивается вы­работка катехоламинов, к которым повышена чувствительность сер­дечно-сосудистой системы (тахикардия, повышение АД); развитие надпочечниковой недостаточности; развитие офтальмопатии связано с аутоиммунным поражением экстраокулярных глазодвигательных мышц.

Клиническая картина Жалобы: повышенная психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, невозможность концентрировать внимание; чувство давления в области шеи, затруднения при глотании, утолщение шеи; сердцебиение, перебои в сердце; постоянное чувства жара и диффузная потливость; дрожание рук, что мешает вы­полнять тонкую работу, писать (изменяется почерк); прогрессирующее похудание, несмотря на хороший аппетит; общая мышечная слабость; появление выпячивания глазныхяблок (экзофтальм), светобоязнь, сле­зотечение. При тяжелых формах ДТЗ: одышка, поносы, нарушения по­ловых желез (импотенция у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин).

Объективно выявляются характерные признаки. Обращает на себя вни­мание суетливое поведение пациентов (совершают много лишних дви­жений), эмоциональная лабильность, плаксивость, торопливая речь, бы­страя смена настроения.

Обнаруживается равномерное увеличение щитовидной железы различ­ных степеней; щитовидная железа мягкая, иногда плотновато-эластичная, над ней прослушивается систолический шум дующего характера.

Поданным ВОЗ (1994 г.) различают степени увеличения зоба: 0 сте­пень — зоба нет; I степень — пальцируется зоб размером с дистальную фалангу большого пальца; II степень — железа пальпируется и видна на глаз

Кожа мягкая тонкая, эластичная, бархатистая, горячая, влажная, ги-перемирована, кисти и столы теплые. Возможна пигментация кожи (надпочечниковая недостаточность). Масса тела снижена. Мышцы атрофи­рованы, их сила и тонус снижены.

Характерны изменения со стороны глаз и окружающих глаза тканей; повышенный блеск глаз; расширение глазной щели (удивленный взгляд); симптом Грефе — при фиксации зрением медленно движуще­гося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и радужкой; симптом Кохера — то же при движении предмета вверх; сим­птом Дальримпля — то же при фиксации предмета зрением в горизон­тальной плоскости; симптом Розенбаха — тремор век при закрытых гла­зах; симптом Жофруа — неспособность образовать складки кожи на лбу; симптом Штельвага — редкое мигание; симптом Мебиуса — от-хождение глазного яблока кнаружи при фиксации взглядом предмета, медленно подносимого к области переносицы.

Офтальмопатия является серьезным осложнением тиреотоксикоза и может привести к потере зрения.

Признаки офтальмопатии: экзофтальм (выпячивание глазного ябло­ка), конъюнктивит (чувство «песка в глазах»), слезоточивость, светобо­язнь, нарушение движений глазного яблока в стороны, нарушение смы­кания век, повышение внутриглазного давления (глаукома).

Изменения со стороны органов и систем. Нервная система — повы­шенная активность симпатического отдела: психическая возбудимость, неспокойство, нетерпимость, психозы (при тяжелом течении). Характе­рен симптом Мари — мелкий симметричный тремор пальцев вытяну­тых рук, симптом «телеграфного столба» — дрожь пациента при паль-пации грудной клетки. Субфебрильная температура тела (нарушение тер­морегуляции). Могут быть повышены сухожильные рефлексы.

Сердечно-сосудистая система — постоянная тахикардия (даже во вре­мя сна), аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмы мерцательной аритмии, артериальная гипертензия (повышается АДс, сни­жается АДд, в тяжелых случаях до нуля — симптом «бесконечного тона»). Верхушечный толчок приподнимающий, смещен влево (гипертрофия левого желудочка). При аускультации первый тон усилен, над всеми точками выслушивания сердца слышен систолический шум. Граница сердца расширяется влево. При тяжелом течении развивается «тирео-токсическое сердце», которое проявляется мерцательной аритмией, не­достаточностью кровообращения, а в последующем — кардиальным циррозом печени. Дыхательная система — аритмия дыхания, предрас­положенность к частым пневмониям. Пищеварительная система — сни­жение кислотности желудочного сока, неоформленный стул, поносы, возможно развитие жировой дистрофии и цирроза печени. Костная си­стема — боли в костях, остеопороз. Надпочечниковая недостаточность. Различают степени тяжести тиреотоксикоза.

Легкая степень —уменьшение массы тела до 10%, тахикардия до 100 в 1 мин, офтальмопатии нет, границы сердца не изменены.

Средняя степень— снижение массы тела от 10 до 20%, тахикар-дия(100-120 в Шин) АД —130—150/бО-50мм ртст, офтальмопатия выра­жена, трудоспособность снижена.

Тяжелая степень — резко выражен тиреотоксикоз, имеются пораже­ния внутренних органов. Снижение массы тела — более 20%, кахексия, тахикардия более 120 в 1мин, границы сердца значительно расширены, мерцательная аритмия, АДс — 150-160 мм рт. ст., АДд значительно сни­жено, резко выраженаофтальмопатия, полная утрата трудоспособности.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — тяжелое, угрожающее жизни пациента ос­ложнение ДТЗ, проявляющееся резчайшим обострением всех симпто­мов тиреотоксикоза.

Развитию криза способствуют: длительное отсутствие лечения ти­реотоксикоза; инфекционно-воспалительные заболевания; тяжелая психическая травма; физическая нагрузка; оперативное вмешатель­ство (любое).

Криз объясняется чрезмерным поступлением в кровь тиреоидных гор­монов и тяжелым токсическим поражением органов и тканей.

Симптомы криза: сознание сохранено; возбуждение вплоть до пси-хозас бредом и галлюцинациями; возбуждение сменяется апатией, ади намией, мышечной слабостью (незадолго до комы); лицо резко гипере мировано; глаза широко раскрыты, редко мигают; кожа горячая, темпе-

ратура тела 41—42°С; профузная потливость сменяется сухостью кожи; тошнота, неукротимая рвота; язык и губы сухие; понос, боли в животе; пульс частый, слабого наполнения, аритмичный; АДс повышено, АДд снижено, при далеко зашедшем кризе АДс резко снижается, развивает-ся острая сердечная недостаточность; возможно увеличение печени, желтуха; развитие комы;

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК — уме ренная нормохромная анемия, ретикулоцитоз, лейкопения, лимфоци-тоз. БАК — снижение холестерина, липопротеидов, общего белка, аль-бумина, повышение билирубина (при поражении печени), глюкозы, р-глобулинов; ЭКГ — увеличение вначале, затем снижение зубцов Р и Т, смещение 8—Т ниже изолинии, нарушения ритма.

ИИ крови — снижение общих Т-лимфоцитов и Т-лимфоцитов—суп рессоров, повышение содержания иммуноглобулинов и антител к тирс-оглобулину. УЗИ щитовидной железы — диффузное увеличение.

Радиоизотопное сканирование позволяет выявить в щитовидной же­лезе активную ткань, определить форму и размеры, расположение же­лезы (она располагается иногда загрудинно), наличие в ней узлов. Оп­ределение степени поглощения радиоактивного О¹³¹ щитовидной желе­зой — скорость поглощения резко увеличена через 2—4 и 24 часа.

Определение в крови количества гормонов щитовидной железы — повышено.

Осложнения. Тяжелым, угрожающим жизни пациента осложнени­ем, бывает тиреотоксический криз. Другие осложнения: недостаточ­ность кровообращения, рак щитовидной железы (при узловой форме зоба).

Лечение диффузного токсического зоба. Лечебное питание: В свя- зи с усилением обмена веществ и потерей массы тела пациентам показа­но усиленное, витаминизированное питание. Рекомендуется диета по­вышенной энергоценности (на 20—30% и более сравнительно с физи­ологическими нормами) за счет равномерного увеличения содержания белков, жиров и углеводов (3000—3200 ккал).

Из диеты исключают продукты и блюда, возбуждающие сердечно­сосудистую и центральную нервную систему: крепкие рыбные и мяс­ные бульоны, шоколад, пряности, крепкий чай, кофе и др. Прием пищи 5 раз в день. При появлении поносов назначается диета № 46, 4в.

Лечение тиреостатическими средствами. Мерказолил (тиамазол, кар-бимазол, метилмазол) — производное имидазола, выпускается в таб­летках по 0,005 г. Он блокирует образование тиреоидных гормонов и оказывает иммуномодулирующее действие.

Побочные действия меркозалила: лейкопения и аграиулоцитоз, ал-лергические реакции (крапивница), увеличение размеров щитовидной

железы.

При развитии лейкопении назначаютметилуроцил по 0,5 г 3 раза в день, пентоксил по 0,2 г 3 раза в день, при отсутствии эффекта — пред-низолон по 15-20 мг в сутки.

Препараты микройода: раствор Люголя, таблетки «Микройод» (ред-ко). Раствор Люголя (йод, калия йодит и дистиллированная вода) при-меняется в предоперационный период в каплях внутрь, при тиреоток-сическом кризе — внутривенно капельно. При тяжелом тиреотоксико-зе - вместе с мерказолилом.

Противопоказаниями к применению препаратов Йода являются ту-беркулез легких, нефриты, фурункулез, геморрагические диатезы, кра-пивница, беременность, повышенная чувствительность к йоду.

Лечение глюкокортикоидами. Глюкокортикоиды при ДТЗ оказывают иммунодепрессантный эффект, уменьшают превращение тироксина в трийодтиронин, уменьшают инфильтрацию щитовидной железы. Чаще всего применяется преднизолон (15—30 мг в сутки).

Иммуномодулирующая терапия. Цель этой терапии — нормализация функций иммунной системы. Лекарственные средства: натрий нуклеи-новокислый в порошках по 0,1 г, тималин,

Т-активин, зимозан, декарис (левамизол) по 150 мг 1 раз в день в тече­ние 5 дней. С этой же целью применяется гемосорбция и плазмаферез.

Лечение р-адреноблокаторами. Они уменьшают действие симпати­ческой нервной системы на сердце (снижают тахикардию), обладают антиаритмическим действием, снижают АД, оказывают седативное дей­ствие. Наиболее активным препаратом является пропранолол (анапри-лин) 40—100 мг в сутки. Тразикор или обзидан в той же дозе. Не ухудша­ющими бронхиальную проходимость являются (3-блокаторы: спесикор

и корданум.

Лечение радиоактивным йодом. Применяется с лечебной целью радио­активный йод-131)— излучаемые А-частицы йода разрушают ткань щи­товидной железы, и продукция тиреоидных гормонов снижается.

Хирургическое лечение. Методом оперативного лечения является суб­тотальная резекция щитовидной железы.

Показания к оперативному лечению: тяжелые формы заболевания, рецидивы у молодых; мерцательная аритмия; узловые формы зоба; боль­шая степень увеличения щитовидной железы.

Симптоматическое лечение.481 Седативные средства: препараты валери­аны, настойка пустырника. Транквилизаторы: сибазон (седуксен), феназепам, мезапам, мебикор.

Сердечные гликозиды — при появлении мерцательной аритмии и НК (коргликон, строфантин в небольших дозах).

Гипотензивные средства (если АД > 160 мм рт. ст. или при сочетании ДТЗ с гипертонической болезнью); ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диуретики.

Гепатопротекторы (при нарушении функции печени); эссенциале, карсил.

Поливитаминотерапия — витаминные комплексы.

482Лечение офталъмопатии. Пациентам рекомендуется носить темные очки, спать с приподнятым изголовьем, периодически принимать мо­чегонные средства {фуросемид 40-80 мг 2 раза в неделю). Лечение оф-тальмопатии проводится под контролем офтальмолога.

Назначения, контрольлечения, отмены препаратов проводятся толь­ко эндокринологом!

Лечение тиреотоксического криза. Препараты йода внутривенно в виде 10 % раствора натрия йодида или 1 % раствора Люголя в 500 мл 5% глюкозы. Раствор Люголя внутрь каплями.

Купирование надпочечниковой недостаточности: гидрокортизона ге-мисукцинат, преднизолон внутривенно.

Борьба с дегидратацией, интоксикацией, электролитными наруше­ниями: гемодез, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида.

Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы: при ост­рой левожелудочковой недостаточности — строфантин, фуросемид (ла-зикс) внутривенно, допамин внутривенно капельно.

Купирование нервного и психомоторного возбуждения: седуксен (ре-ланиум), тизерцин, галоперидол (назначаются под контролем АД — сни- , жаютАД).

Борьба с гипертермией: охлаждение пациента (пузыри со льдом, влаж­ные холодные обтирания, охлаждение вентилятором), внутримышечное введение 2-4 мл 50 % раствора анальгина, 2 мл ] % раствора димедрола, 1 мл 2,5 % раствора пипольфена.

Не рекомендуются: аспирин и салицилаты, так как они способствуют увеличению количества тиреоидных гормонов в крови.

Эфферентная терапия криза. При неэффективности проводимой терапии необходимо провести форсированное удаление из крови ти­реоидных гормонов. С этой целью проводится плазмаферез и гемо-сорбция.

Диспансеризация. Пациенты осматриваются эндокринологом 6 раз в год (при тяжелой форме — ежемесячно), 1-2 раза в год — офтальмо­логом и невропатологом. Каждый раз проводится ОАК, ОАМ, 2-3 раза в год ЭКГ, содержание трийодтиронина и тироксина в крови, 2 раза в год — УЗП щитовидной железы, корректируется лечение. Показанием для снятия с диспансерного учета является выздоровление.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — синдром, обусловленный снижением или полным вы­падением функций щитовидной железы, недостатком тиреоидных гор­монов и характеризующийся изменениями функций различных органов и систем.

Гипотиреозом заболевают преимущественно люди пожилого возрас­та, женщины болеют в 4-7 раз чаще, чем мужчины.

Этиология. Причины гипотиреоза представлены в этиологической классификации, предложенной А.Н. Окороковым (в сокращении).

Этиологическая классификация гипотиреозов.

I. Первичный гипотиреоз обусловлен поражением самой щитовидной

железы:

1) врожденный: гипоплазия или аплазия щитовидной железы; на­следственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;

2) приобретенный: послеоперационный (струмэктомия); после лече­ния радиоактивным йодом; тиреоидиты (аутоиммунный); недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм); воздей­ствие лекарственных средств (тиреостатиков, кордарона); неопласти­ческие процессы в щитовидной железе.

П. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина): ишемия передней доли ги­пофиза (аденогипофиза) при массивных кровопотернх (родыдравмы); воспалительные процессы в гипофизе; опухоли гипофиза; лекарствен-ное воздействие; аутоиммунное поражение гипофиза.

III. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина): воспалительный процесс в обла­сти гипоталамуса; черепно-мозговые травмы; опухоли головного мозга.

IV Периферический гипотиреоз ('вследствие инактивации тиреоид­ных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам): инактивация антите­лами в процессе циркуляции; семейное снижение чувствительности рецепторов тканей к тиреоидным гормонам.

Патогенез гипотиреоза. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоп­лению в тканях веществ (муцин, гликопротеин и др), обладающих спо­собностью задерживать воду и вызывать образование слизистого отека тканей и органов.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению липидного обмена— развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, что способствует развитию атеросклероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением вса­сывания глюкозы в кишечнике и замедлении ее утилизации клетками. Указанные нарушения приводят к нарушению энергообразования, вы­раженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, изменениям периферической и центральной не­рвной системы. Нарушается функция других эндокринных желез, элек­тролитный обмен; снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.

Патанатомически при первичном гипотериозе наблюдается атро­фия железистой ткани щитовидной железы, уменьшение числа ее фол­ликулов. В гипофизе при первичном и вторичном гипотиреозе отме­чается гиперплазия клеток, вырабатывающих тиреотропин. При тре­тичном гипотиреозе наблюдаются патологические изменения в гипоталамусе.

Клиническая картина гипотиреоза. Пациенты предъявляют жа­лобы на прогрессирующую общую слабость, повышенную утомляе­мость, ощущение постоянной зябкости, сонливости; увеличение мае- . сы тела, снижение памяти, отечность лица, рук, нередко всего тела; запоры, затруднение речи, сухость кожи, выпадение волос, изменение тембра голоса на низкий, грубый, снижение слуха, нарушения поло­вой функции.

При осмотре: пациенты апатичны, заторможены, сонливы, медли­тельны; кожа бледная, желтушная в области ладоней, холодная; шелу­шение кожи и гиперкератоз в области локтевых, коленных суставов, пя­точной области; лицо одутловатое, веки припухшие, губы утолщены; температура тела снижена; руки и ноги отечны (слизистый отек), после надавливания не остается ямка в отличие от сердечных отеков; волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове и бровях (симптом Хертога), ко­нечностях, растут очень медленно; ногти тонкие, легко ломаются, туск­лые, с продольной и поперечной исчерченностью; речь замедлена, с тру­дом произносятся слова (увеличение языка), голос низкий, грубый; ско­ванность мышц, увеличение объема и плотности мышц, замедленное расслабление после физической нагрузки {см. рис.).

Изменение органов и си­стем. Сердечно-сосудистая система: кардиалгия, воз­можны приступы стенокар­дии, аритмия (экстрасис-толия), брадикардия, уве­личение границ сердца вле­во (миокардиодистрофия), возможен перикардиаль-ный выпот. Тоны сердца глухие, интенсивный сис­толический шум на вер­хушке сердца. Позже раз­вивается недостаточность кровообращения.

Пищеварительная система: симптомы хронического гастрита (сни­жение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воз­духом, гипоацидность), нарушения всасывательной способности ки­шечника, нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, запоры).

Мочевыделителъная система: функция почек нарушается, возможен

пиелонефрит.

Дыхательная система: предрасположенность к пневмониям, вазо­моторным ринитам.

Нервная система: появляются парестезии, онемения рук, ног, сни­жение сухожильных рефлексов. Снижение памяти, умственной рабо­тоспособности, некритичности ксебе, окружающим, заторможенность, сонливость. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрес­сия, галлюцинации, бред.

При врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной замес­тительной терапии нарушается нормальное психическое развитие, на­блюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

Эндокринная система. У пациентов с гипотериозом часто бывают при­знаки поражения многих эндокринных желез. Нарушается функция по­ловых железу женщин (аменорея, бесплодие). У мужчин исчезает либи­до, развивается половая слабость. Нередко гипотиреоз сочетается с ин-сулинозависимым сахарным диабетом.

Система кроветворения: развивается гипохромная анемия, реже —

В_]2-дефицитная анемия.

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК — гипох­ромная анемия, возможна лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. ОАМ — возможна протеинурия. БАК — увеличение количества холес­терина, триглицеридов, снижено содержание общего белка и альбуми­нов, повышение уровня трансаминаз. ИИ крови ~ изменения, как при аутоиммунном тиреоидите. ЭКГ — брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала 3-Х УЗИ щитовидной железы — уменьшение раз­меров при первичном гипотиреозе.

Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга: увеличение гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолью

гипофиза.

Исследование функционального состояния щитовидной железы —

показатели значительно снижены.

Формы заболевания: Легкая форма гипотериоза, гипотериоз средней тяжести и тяжелая форма гипотиреоза.

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома — крайне тяжелое проявление гипотиреоза, ха­рактеризующееся резким обострением всех симптомов заболевания и по­терей сознания.

Причины, приводящие к развитию комы: переохлаждение; инфекци­ей но-воспалительные процессы; хирургические вмешательства; трав­мы; злоупотребление алкоголем, алкогольное опьянение; кровотечения, гипоксия любого генеза.

Симптомы: прогрессирующая сонливость, вялость, постепенно сме­няющиеся полной потерей сознания; температура тела значительно сни­жена; кожа очень сухая, бледно-желтушная; лицо пастозное, одутлова­тое, плотный отек кистей, голеней, стоп; выраженная брадикардия, глу­хость тонов сердца; АД снижено, левожелудочковая недостаточность; редкое дыхание; жидкость в полостях; снижение мышечного тонуса; от­сутствие сухожильных рефлексов; олигоанурия.

Лечение гипотиреоза: Этиологическое лечение: Оно не всегда воз­можно и не всегда эффективно. При инфекционно-воспалительном по­ражении гипоталамо-гипофизарной области современная противовос­палительная терапия может дать положительный эффект. Обратимым может быть лекарственный гипотиреоз.

Заместительная терапия тиреоидными препаратами. Это основной метод лечения первичного, вторичного и третичного гипотиреоза. При­меняются тиреоидные препараты:

ТЬреоидин (высушенная щитовидная железа) — выпускается в таб­летках по 0,05-0,1 г. Ь-тироксин — таблетки по 0,05-0,1 г Трийодти-ронин — выпускается в таблетках по 20 и 50 мкг. Тиреотом, тиреотом-форте, тиреокомб.

Назначаются тиреоидные препараты только эндокринологом. Лечебное питание. Показанадиета умеренно пониженной (на Ю-20% в сравнении с физиологической нормой) энергоценности за счет угле­водов и особенно жиров при физиологически нормальном состоянии белка (70 г белка, 70 г жира, 300 г углеводов). Из рациона исключают богатые холестерином и поваренной солью продукты, при отеках огра­ничивают прием свободной жидкости.

Л ечение гипотиреоидной комы. Пациенты в состоянии гипотирео-идной комыдолжны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии или реанимационное.

Необходимо сразу взять кровь на содержание тиреоидных гормонов, РН крови, глюкозы, натрия, хлоридов, КЩР, записать ЭКГ, произвести катетеризацию мочевого пузыря. Прогрессирующее снижение темпера­туры тела ухудшает прогноз. Для согревания пациента необходимо уку­тать одеялами, постепенно повышать комнатную температуру. Грелки, бу­тылки с горячей водой использовать для согревания не рекомендуется, так как появляется периферическая вазодилатация, ухудшающая крово­ток внутренних органов (опасность коллапса).

В специализированном стационаре пациенту будут вводить Ь-тирок­син внутривенно, глюкокортикоиды внутривенно, для устранения гипог­ликемии — 40 % раствор глюкозы внутривенно и 5% раствор внутривенно капельно, для борьбы с коллапсом — реополиглюкин, 10 % раствор альбумина, для повышения АД — ангиотензишмид, при сердечной не­достаточности — сердечные гликозиды (в небольшой дозировке, так как миокард при гипотиреозе высоко чувствителен к гликозидам), для улучшения метаболизма в миокарде — пиридоксальфосфат, липоевая кислота, рибоксин, кокарбоксилаза.

Фельдшер на доврачебном этапе, если пациент в состоянии коллап­са, вводит внутримышечно 2 мл кордиамина, 60-90 мг преднизолона с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно, организу­ет оксигенотерапию и транспортирует пациента в стационар.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение пациентов с гипотире­озом осуществляется эндокринологом пожизненно. Задачами диспан­серизации являются прежде всего подбор адекватной, хорошо перноси-мой дозы тиреоидных препаратов и обеспечение эу гиреоидного состоя­ния пациента.Госпитализации в эндокринологическое отделение подлежат пациенты с тяжелой формой гипотериоза.

Во время диспансерного наблюдения решается вопрос о трудоспособ­ности пациента.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хронический воспалительный процесс в щитовидной железе аутоиммунного генеза. Встречается дос­таточно часто, в среднем это 1 % клинически выраженных форм. Реже у детей, чаще у женщин старше 60 лет.

Этиология. И. Д. Левит (1991 г.) выделяет три группы этиологи­ческих факторов: внешние, внутренние заболевания, при которых АИТ является «второй» болезнью.

1. Внутренние этиологические факторы: наследственность и пред­располагающие факторы (нарушение иммунного и эндокринного гоме-остаза в пубертатном, климактерическом периодах, при беременности, родах и при старении).

2. Внешние этиологические факторы: загрязнение окружающей сре­ды отходами промышленных предприятий; использование ядохимика­тов в сельском хозяйстве; лечение препаратами лития; длительный прием избыточного количества йода; воздействие малых доз ионизирующей радиации; вирусная, бактериальная, инфекция;

3. Аутоиммунный тиреоидит может сопутствовать другим заболева­ниям щитовидной железы и быть «.второй болезнью». Это возможно при диффузном токсическом, эндемическом зобе, аденоме и раке щитовидной

железы.

Патогенез. Аутоиммунный тиреоидит — следствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды.

В основе болезни лежит дефицит Т-супрессорной функции лимфо­цитов (приобретенный под влиянием внешних факторов или врожденный), высвобождение антигенов щитовидной железы (тирео-глобули-на), поступление их в кровь и выработка антител к ним. В этих условиях активизируются Т-лимфоциты-хеллеры, в результате чего вырабатыва­ются антитела к тиреоидным антигенам. Циркулирующие в крови анти­тела к тиреоглобулину кооперируются с Т-лимфоцитам и -киллерами, при этом высвобождаются вещества, которые оказывают цитотоксичес-кое действие, вызывают воспалительный процесс, повреждающий ти-реоциты. Длительный процесс аутоагрессии приводит к снижению фун­кции щитовидной железы. Щитовидная железа увеличивается. Однако при длительном цитотоксическом действии щитовидная железа умень­шается, развивается фиброз, наступает гипотиреоз.

Клиническая картина. Заболевание развивается в любом возрасте, встречается в 4—7 раз чаще у женщин, чем у мужчин.

Гипертрофическая форма. Развивается она медленно, может начаться еще в детстве, а затем проявляется в пубертатном или взрослом возрас­те. Пациенты предъявляют жалобы на увеличение щитовидной железы, затруднение при глотании, чувство сдавления при глотании, чувство сдавления шеи, общую слабость.

При осмотре выявляется диффузное увеличение щитовидной желе­зы, она плотна, имеет дольчато-эластичную консистенцию, Подвижна. Плотность железы может увеличиваться, появляется бугристость, сим­птом качания (при пальпации одной доли покачивается другая). Болез­ненность при пальпации указывает на сочетание АИТ с подострым ти-реоидитом. Редко может быть повышение функции щитовидной желе­зы. Характерным является развитие гипотиреоза.

Лтрофическая форма. Ее особенности: щитовидная железа не про­щупывается, определяется клиника гипотиреоза. Атрофическая форма развивается постепенно, в течение многих лет и десятилетий, распозна­ется тогда, когда развивается гипотиреоз, Иногда наблюдается артери­альная гипертензия.

Латентная форма. Латентная форма характеризуется наличием им­мунологических признаков заболевания без клинических проявлений. Размеры щитовидной железы нормальные. Латентная форма часто со­четается с узловым зобом.

В зависимости от функционального состояния щитовидной железы при любом варианте аутоиммунного тиреоидита может быть: эутиреоз (функция не нарушена), гипертиреоз (редко) и гипотиреоз.

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК — возмож­ны лимфоцитоз и увеличение СОЭ. БАК — гиперхолестеринемия, ги-перлипопротеинемия, гипертриглицеридемия, увеличение у-глобули-нов. ИИ крови — снижение количества и функции Т-лимфоцитов, по­вышение уровня иммуноглобулинов. УЗИ щитовидной железы — неравномерность структуры с наличием гипоэхогенных участков или узлов без капсулы. Характерно диффузное снижение эхогенности тка-

ни. При гипертрофической форме — увеличение размеров щитовидной железы, при атрофической — уменьшение. Чрескожная пункционная биопсия щитовидной железы (по показаниям) — плазмоклеточная и лим-фоидная инфильтрация.

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы с технецием или радиоактивным йодом обнаруживает увеличение ее размеров, (при ги­пертрофической форме), нечеткость контуров, изменение формы (в нор­ме форма «бабочки», при АИТ — в виде капли).

Радиоиммунологическое исследование гормонального статуса.

Дифференциальный диагноз. Узловую форму АИТ надо диффе­ренцировать от узлового эутиреоидного зоба, рака щитовидной железы, диффузного токсического зоба (на ранних стадиях АИТ).

Лечение аутоиммунного тиреоидита. Лечение тереоидными препа­ратами — основной метод лечения АИТ. Применяются препараты: L-тироксин, трийодтиронин, тиреотом, тиреотом-форте.

Лечение тиреоидными препаратами больных аутоиммунным тиреоидитом проводится в течение многих лет, а при развитии гипотиреоза —пожизненно.

Лечение глюкокортикоидами. Глюкокортикоидные препараты подав­ляют аутоиммунные реакции и образование антитиреоидных антител. Лечение глкжокортикоидными препаратами проводится на фоне лече­ния тиреоидными гормонами.

Иммуномодулирующая терапия и лечение гепарином. Иммуномодулирующая терапия оказывает нормализирующее воздействие на иммунную систему. Одним из наиболее распространенных иммуномодуляторов яв­ляется левомизол (декарис).

В качестве иммуномодулирующего средства рекомендуют применять аминокапроновую кислоту внутрь по 3 г в день длительно (5 месяцев). Ле­чение АИТ можно проводить и тималином, Т-активином.

Эфферентная терапия. В комплексную терапию АИТ включают плазма-ферез.

Хирургическое лечение. Проводится тотальная струмэктомия по спе­циальным показаниям.

Диспансеризация. Все пациенты с хроническим аутоиммунным ти-реоидитом подлежат диспансерному наблюдению у эндокринолога по­жизненно.

Эндемический зоб

Эндемический зоб — увеличение щитовидной железы, развивающе­еся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в опреде­ленных географических районах с недостаточностью йода в окружаю­щей среде (т.е. в эндемичной по зобу местности).

Зоб, диагностируемый у лиц внеэндемичных районов по зобу, назы­вается спорадическим. По данным ВОЗ (1993 г.) 655 миллионов населения нашей планеты имеют зоб. Суточная потребность в йоде здорового человека 200 мкг.

К зобной эндемии относят некоторые районы Украины, Белоруссии, Карелии, Урала, Кавказа, Средней Азии, Забайкалья.

Этиология. Причина эндемического зома — недостаточное поступ­ление йода в организм. Йод — микроэлемент, необходимый для био­синтеза тиреоидных гормонов — тироксина и три-йодтиронина. По­ступает в организм человека с пищей, водой и воздухом. 90% суточной потребности в йоде обеспечивается за счет продуктов питания, 5% за счет воды и 5% — поступает с воздухом.

Йод содержится в рыбе, мясе, морской капусте, креветках, крабах и других продуктах, в молоке и молочных продуктах, в гречневой, овся­ной крупах, в салате, свекле, яйцах, картофеле, молочном шоколаде.

При недостаточном поступлении йода в организм щитовидная желе­за увеличивается (компенсаторно) и развивается зоб.

Различают абсолютную йодную недостаточность и относительную. При абсолютной недостаточности в организм поступает мало йода из-за недостатка йода в пище, воде.

При относительной недостаточности во внешней среде йода доста­точно, но он не всасывается вследствие заболеваний желудочно-кишеч­ного тракта.

Факторы риска развития эндемического зоба: наследственность, отягощенная по зобу; генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гор­монов; загрязненность воды нитратами, урохромом, высокое содержа­ние в ней кальция, которые затрудняют всасывание йода; дефицит в окружающей среде, в пище микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция; Применение лекарств, блокирующих транспорт йода (перйодат, перхлорат калия); наличие стру-могенных факторов в продуктах: капусте, хрене, салате, кукурузе, фасо­ли и др.; воздействие глистных инвазий.

Патогенез. Компенсаторная гиперплазия щитовидной железы яв­ляется ответной реакцией на недостаточное поступление йода в орга­низм. Нередко гиперплазия щитовидной железы в объеме не обеспечи­вает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипоти­реоз. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов повышается секреция тиреотропина, что приводит вначале к диффузной, а затем к узловой гиперплазии щитовидной железы.

При длительной йодной недостаточности развивается не только ги­перплазия и гипертрофия тиреоцитов, но также их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз.

Немаловажное значение в развитии зоба придается аутоиммунному фактору. Длительно существующий аутоиммунный процесс приводит к постепенному снижению функции щитовидной желез.

Выделяют три морфологические формы зоба: диффузную, узловую и диффузно -узловую.

По гистологическому строению различают паренхиматозный и кол­лоидный зоб.

Клиническая картина. Независимо от функции щитовидной желе­зы пациенты жалуются на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Эти жалобы обычно бы­вают при значительном увеличении щитовидной железы и отражают рас­стройства нервной и сердечно-сосудистой систем. По мере увеличения зоба появляются жалобы на чувство давления в области шеи (больше проявляющееся в положении лежа), затрудненное дыхание, иногда — глотание. При сдавлении трахеи могут быть признаки удушья, сухой

кашель.

Эндемический зоб чаще бывает узловой, чем диффузный. Диффуз­ный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной желе­зы. При узловом зобе выявляется опухолевидное разрастание щитовид­ной железы в виде узла, остальные отделы железы обычно не увеличены и не прощупываются.

При смешанном зобе имеет место сочетание обеих форм (диффузной гиперплазии и узла). Встречаются случаи атипичного расположения щи­товидной железы: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеалъная, из добавочных элементов щитовидной железы. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы различают эутиреоидный и гипотиреоидный зоб. Эутиреоидное состоя­ние имеется у большинства пациентов.

Одним из самых тяжелых проявлений гипотиреоза при эндемическом зобе является кретинизм, симптомы которого начинаются с детства.

При­знаки кретинизма; резко выраженный гипотиреоз, выраженное отстава­ние в физическом, психическом, умственном, интеллектуальном раз­витии, малый рост, косноязычие, иногда глухонемота, замедленное со­зревание костей.

Осложнения эндемического зоба: сдавление пищевода, трахеи, приле­жащих нервов, сосудов; развитие «зобного сердца» — расширение пра­вых отделов сердца и их гиперфункция; кровоизлияние в паренхиму щи­товидной железы с последующим его обызвествлением; струмит (воспа­ление зобно-измененной железы); злокачественное перерождение

(узловых форм).

Лабораторные и инструментальные исследования: ОАК — без су­щественных изменений. Поглощение —131J щитовидной железой уве­личено. Экскреция йода с мочой: показатели снижены.

Исследование тиреоглобулина в крови: чем меньше поступает в орга­низм йода, тем выше содержание тиреоглобулина в крови.

УЗИ щитовидной железы: при диффузной форме — диффузное уве­личение щитовидной железы разных степеней. Узловые формы имеют свои особенности, злокачественные узлы — свои характеристики. Из­мерение объема щитовидной железы в норме у мужчин — 25 мл (см³), у женщин — 18 мл (см³). Зоб диагностируется, если эти верхние размеры объемов превышаются.

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы: диффузное рас­пределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различ­ных степеней (при диффузной форме) или наличие «холодных» или «теп­лых» узлов при узловой форме. При наличии гипотиреоза накопление изотопа в железе снижено.

Пункционная биопсия железы — соответствующие изменения. Диф­ференцировать эндемический зоб надо от аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы.

Лечение эндемического зоба. Основным методом лечения является применение тиреоидных препаратов. Они тормозят выброс тиреотропина по принципу обратной связи, уменьшая размеры щитовидной железы.

Назначают L-тироксин, трчйодтиронин, тиреотом, Назначаются только эндокринологом.

Хирургическое лечение. Хирургическое лечение проводится по пока­заниям : узловые формы рака; большие размеры зоба; подозрение на ма-лигнизацию.

Профилактика эндемического зоба. Профилактика — главное в борьбе с эндемическим зобом. Она слагается из следующих мероприя­тий:

1) Массовая йодная профилактика путем продажи населению йоди­рованной соли, богатых йодом продуктов питания (хлеба, кондитер­ских изделий).

2) Групповая и индивидуальная профилактика антиструмином. Груп­повая профилактика в организованных коллективах эндемичных райо­нов (школы, детсады, интернаты), беременным, кормящим матерям (1— 2 таблетки в неделю). Одна таблетка содержит I мг калия йодида.

Индивидуальная профилактика антиструмином проводится лицам, перенесшим операцию по поводу эндемического зоба, но находящим­ся в состоянии эутиреоза, а также лицам, временно проживающим в районах зобной эндемии.

3) В труднодоступных районах применяется внутримышечное введе­ние йодированного масла (1 инъекция в 2—4 мл обеспечивает стабиль­ный синтез тиреоидных гормонов в течение 4-5 лет). Принимают йо­дированное масло (йодолипол) и в капсулах (1 капсула в год).