Лекция №6, 7: «Сестринский процесс при бронхиальной астме»

Бронхиальная астма

Относится к хронической обструктивной болезни (ХОБЛ).

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характеризующееся хро­ническим воспалением в воздухоносных путях, повторяю­щимися приступами удушья, бронхиальной обструкции, которые обратимы спонтанно или под влиянием соответствующего лечения.

БА широко распространенное заболевание, встречается у 2% населения земного шара. В последние годы отмечается особо бурный рост заболеваемости БА во всех странах, в том числе в России, увеличилось в 3 раза.

Этиология. БА полиэтиоллогичное заболевание. Основную роль в развитии Ба играют аллергены (бытовые, растительного происхождения, отдельные продукты, лекарственные в-ва, продукты химического производства). Но различают и др. факторы риска возникновения БА, которые разграничиваются на предрасполага­ющие, причинные и способствующие ее возникновению. БА имеющая в этиологии не инфекционные аллергены – называется атопической.

/. Предрасполагающие факторы (генетические обусловленные) включают атопию и наследственность. Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией понимается генетически обуслов­ленная гиперпродукция иммуноглобулинов Е (реагины). Нередко кли­нически атопия проявляется вазомоторным ринитом, конъюнктиви­том, аллергическим дерматитом.

//. Причинные факторы, или «индукторы», которые сенсибилизиру­ют дыхательные пути и вызывают начало заболевания. Они включают: домашние аллергены (домашняя пыль, шерсть и перхоть животных, тараканий аллерген, грибковый аллерген), внешние аллергены (пыльца растений), некоторые медикаменты (например, аспирин и другие НПВП), а также химические сенсибилизаторы на рабочем месте (кани­фоль, соли платины, никеля, кобальта, хлорамин, формальдегид и др.).

III. Усугубляющие (способствующие) факторы, увеличивающие ве­роятность развития астмы при воздействии индукторов: респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, загрязнение воз­духа, низкий вес при рождении, паразитарные инфекции.

Факторы риска, которые обостряют течение БА, усиливая процесс воспаления, называют «триггерами» (провокаторами). В сенсибилизи­рованном организме роль триггеров могут играть указанные выше ин­дукторы БА, а также респираторные вирусные инфекции, пищевые про­дукты, физическая нагрузка, погодные условия, обострение ринита и синусита. Нередко в качестве триггеров выступают лекарственные пре­параты, особенно бета-блокаторы (пропранолол, анаприлин, атенолол и др.), применение которых при астме противопоказано, так как они могут спровоцировать не только приступы удушья, но и астматический статус. В качестве триггеров могут оказаться предменструальный пери­од и беременность.386

Патогенез. По современной концепции патогенез БА представляет­ся как особый воспалительный процесс в бронхиальной стенке, кото­рый вызывает развитие бронхиальной обструкции и гиперреактивности (повышенная чувствительность бронхиального дерева к стимулам, ин­дифферентным для здоровых лиц). Из числа многих клеток, принимаю­щих участие в процессе воспаления и развития гиперреактивности брон­хов, решающая роль, принадлежит тучным клеткам, эозинофилам и Т-лимфоцитам.

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии па­тологического процесса (А. Д. Адо): иммунологическую— происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом; патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток био­логически активных веществ — медиаторов аллергического воспале­ния — гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

Активность медиаторов аллергического воспаления обусловливает третью стадию иммунологической реакции — патофизиологическую. Воспалительный процесс формирует четыре механизма бронхиальной обструкции: 1) острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц); 2) подострая — (вследствие отека слизистой дыхательных пу­тей); 3) хроническое формирование слизистых пробок, которые обту-рируют периферические бронхи; 4) необратимая перестройка бронхи­альной стенки.

Морфологически обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробкам, тотальный бронхоспазм.

Клиническая картина. В развитии приступа удушья при БА услов­но выделяют три периода {предвестников, разгара, обратного разви­тия).

В период предвестников приступа удушья возможны различные по характеру и интенсивности симптомы: вазомоторные реакции со сторо­ны слизистой оболочки носа, чихание, сухость в носовой полости, при­ступообразный кашель, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание, зуд верхней части грудной клетки и шеи. Появление удушья — начало второго пе­риода (разгар). Удушье имеет экспираторный характер, с чувством сжатия за грудиной. Од­нако, удушье может возникать и внезапно без предвестников, нередко среди ночи, дости­гая большой выраженности.

Осмотр. Пациент принимает вынужден­27и27 положение. Вдох делается коротким, выдох — медленным, судорожным (в 3-4 раза длиннее вдоха). Выдох сопровождается гром­кими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционные хрипы). Лицо бледное, при тяжелом приступе одутловатое с синюшным оттенком и покрыто холодным потом, отражает страх и беспокойство. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины и брюшного пресса. Пациенте трудом отвечает на вопросы.

Перкуторно над легкими коробочный звук. Нижние границы легких опущены, подвижность их краев отсутствует. Аускультация выявляет ослабленное везикулярное дыхание, во время выдоха множество разно-тональных сухих свистящих хрипов.

Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца учащены, приглуше­ны, акцент II тона на легочной артерии. Абсолютная тупость сердца из-за острого вздутия легких не определяется.

При осложненном течении болезни типичный приступ удушья может переходить в астматический статус с развитием комы, асфиксии, сла­бости миокарда и смерти.

Третий период (обратное развитие приступа) может протекать быс­тро (при легком течении), но может затягиваться на длительное время. К моменту стихания приступа мокрота разжижается, лучше откашливается, коли­чество высоких сухих хрипов над легки­ми, определяемых при аускультации, уменьшается; появляются низкие жужжа­щие и нередко влажные незвучные разно­калиберные хрипы.

Лабораторные и инструментальные исследования

ОАК: во время приступа удушья отмеча­ются умеренный лимфоцитоз и эозинофилия. Анализ мокроты: находят много эозинофилов и часто — спирали Куршмана, кристаллы Шарко—Лейдена.

При рентгеноскопии органов грудной клетки во время удушья оп­ределяется повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Большая роль в диагностике БА в настоящее время отводится исследо­ванию функции внешнего дыхания. Широкое распространение получи­ла пикфлоуметрия – измерение пи­ковой скорости выдоха (ПСВ) с по­мощью портативного прибора — пикфлоуметра, Это удобный и про­стой в эксплуатации прибор, позво­ляющий осуществлять мониторинг астмы в стационарах, поликлиниках и домашних условиях. Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия. Измерения прово­дят не менее 2 раз в день (утром ивечером).

Суточный разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диаг­ностическим признаком БА, а величина отклонений прямо пропорцио­нальна тяжести заболевания.

Кожные тесты с аллергенами являются основным инструментом для диагностики аллергии у больных БА. Важное значение имеет также оп­ределение специфических Ig Е в сыворотке крови. Однако этот тест не заменяет кожные пробы и является более дорогостоящим.

Бронхиальную астму нередко неправильно диагностируют и, как следствие этого, назначают неправильное лечение. Особенно трудно ди­агностировать БА у пожилых людей, а также при кашлевом варианте астмы.

Бронхиальная астма у пожилых

Клинический опыт свидетельствует о том, что в период развития климактерического синдрома течение БА приобретает особенно агрес­сивный характер. Для этого клинического варианта болезни характерны высокая эозинофилия, плохая переносимость антиастматических препа­27и27вл и быстрое развитие побочных реакций на кортикостероиды. В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза, обследование, направленное на исключение других заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом и прежде всего ИБС с левожелудочковой недостаточностью, ЭКГ, эхокардиоскопия и др., которые обычно проясня­ют картину бронхиальной астмы.

Кашлевой вариант БА

Кашель является основным, а иногда единственным симптомом этого варианта астмы. Кашель часто возникает ночью и, как правило, не со­провождается свистящими хрипами. При постановке диагноза необхо­димо исключить патологические процессы, дающие сходную симпто­матику (прием ингибиторов АПФ, хронический риносинусит).

Подтвердить диагноз бронхиальной астмы помогает аллергологическое обследование, суточный мониторинг ПСВ, а также провокаци­28и28в тест с гистамином или ацетилхолином.

Астма физического усилия характеризуется появлением приступов удушья под влиянием субмаксимальной физической нагрузки, при­чем, приступы удушья возникают в течение 10 минут после окончания нагрузки. Отмечена более частая связь приступа БА с определенными видами упражнений: бег, игра в футбол, баскетбол, подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание. Диагностируется астма физического усилия провокационной пробой с физической нагрузкой.

«Аспириновая» астма385

Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты (анальгин, метиндол, ибупрофен и др.) вызывают воспаление слизис­той бронхов и относятся к индукторам БА (неаллергическая идиосинк­разическая астма). У большинства пациентов первые симптомы заболе­вания появляются в 20-30 лет. Вначале определяется вазомоторный ри­нит, затем обнаруживаются полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии присоединяется БА и непереносимость аспирина. Непе­реносимость проявляется типичной картиной: в течение часа после при­ема аспирина развивается приступ астмы, часто сопровождающийся ринореей, конъюнктивитом, покраснением лица и шеи. Иногда эти при­ступы носят крайне тяжелый характер (особенно после парентерального введения НПВП), вплоть до смертельного исхода.

Больные «аспириновой астмой» могут реагировать также на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), ряд витаминов, В-блокаторы. Диагноз аспириновой БА можно поставить по так называемой «аспириновой триаде» (наличие астмы, полипозная риносинусопатия, непереносимость аспирина в анамнезе).

При астме, индуцированной аспирином, больной должен избегать контактов с известными триггерами: исключение лекарственных средств, содержащих аспирин и НПВП: цитрамон, асфен, аскофен, теофедрин, новоцефальгин, вольтарен, бруфен; исключение пищевых веществ, со­держащих тартразин (пищевая, желтая добавка, обладающая перекрест­ной аллергией к аспирину): желтые пирожные, конфеты желтого цвета, содовая вода, желтое мороженое и др.; исключение лекарственных ве­ществ, содержащих тартразин — индерал, поливитамины и др.; исклю­чение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты.

Лечение таких пациентов, помимо основной терапии астмы, должно включать лечение обструкции носовых ходов.

Классификация. БА может быть классифицирована по этиологии и степени тяжести. Большинство исследователей выделяют БА атопическую (экзогенная, аллергическая, иммунологическая), неатопическую (эндогенная, неиммунологическая) и смешанную. Развитие атонической БА связано с установленным внешним аллергеном. Под неатопическим вариантом подразумевают заболевание, не имеющее механизма аллер­гической сенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми агента­ми могут выступать респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, аэрополлютанты неаллергической природы, а также не установленные внутренние факторы.

Классификация бронхиальной астмы (5-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания, г. Москва, 1995 г.)

Форма бронхиальной астмы: А. Атоническая; Б. Неатопическая. Отдельные клинические варианты неатопической БА: аспириновая

астма; астма физического усилия; В. Смешанная.

II. Тяжесть течения заболевания: легкое интермиттирующее течение; легкое персистирующее течение; течение средней тяжести; тяжелое те­чение.

Бронхиальная астма легкого интермиттирующего (эпизодического) течения: V симптомы астмы возникают реже 1 раза в неделю;

• короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);

• ночные симптомы 2 раза в месяц или реже;

• отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обостре­ниями;

• ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ < 20%.

Бронхиальная астма легкого персистирующего течения:

• симптомы астмы возникают более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;

• обострения заболевания могут нарушить физическую активность и сон;

• ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;

• ПСВ > 80% от должного, суточные колебания ПСВ 20-30%.

Бронхиальная астма средней тяжести:

• ежедневные симптомы;

• обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;

• ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

• ежедневный прием В₂-агонистов короткого действия;

• ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ> 30%

Бронхиальная астма тяжелого течения:

• постоянные симптомы в течение дня;

• частые обострения;

• частые ночные симптомы;

• физическая активность значительно ограничена;

• ПСВ < 60% от должного, суточные колебания ПСВ > 30%. Лечение бронхиальной астмы

Следует различать лечение БА как заболевания (базисная или проти­вовоспалительная терапия) и лечение приступа удушья (симптомати­ческая терапия).

Противовоспалительные средства: кортикостероиды; нестероидные средства; антилейкотриеновые препараты.

Кортикостероиды являются эффективным средством для лечения симптомов БА (уменьшают отек и гиперсекрецию слизи).

Ингаляционные кортикостероиды (ИК) рекомендуются с профилак­тической целью у больных БА персистирующего течения, начиная с легкой степени тяжести. Умеренные дозы ИК не вызывают системных эффектов. Уменьшение симптомов астмы достигается к 3-7 дню.

Бекотид (беклометазон), Будесонид, Флунизолид (ингакорт), Фликс-тид (флютиказона пропионат).

В качестве побочного действия ИК выступает развитие фарингита, дисфонии, кандидомикоза слизистой рта (нужно полоскать рот водой после каждой ингаляции).

Пероральные стероиды. При обострении БА показана терапия корот­кими курсами системных стероидов. Начальная суточная доза предниза­лона внутрь обычно составляет 30—40 мг в течение нескольких дней с постепенным снижением дозировки в случае купирования обострения заболевания.

В случае персистирующего обострения БА, когда эффект других ан­тиастматических средств относительно мал, становится необходимым постоянный прием системных стероидов. В таких случаях должно быть продолжено применение высоких доз ИК, а оральные стероиды сведе­ны к минимуму. Системные стероиды должны назначаться преимуще­ственно в утренние часы. При глюкокортикоидной зависимости у боль­ных бронхиальной астмой возникают побочные эффекты и осложнения: кушенгоидный синдром (лунообразное лицо, отложение жира в области живота, шейного отдела позвоночника, груди), эмоциональная лабиль­ность, иногда психозы, багрово-фиолетовые стрии кожи, атрофия мышц, остеопороз, гиперсекреция желудочного сока с развитием язв желудка и 12-перстной кишки, стероидный сахарный диабет, артериальная гипертензия, задержка натрия с развитием отеков, катаракта, активизация ту­беркулеза и др.

Нестероидные средства, Кромогликат (интал) и недокромил (тайлед) в патохимическую фазу патогенеза БА предупреждают дегрануля-

цию тучных клеток. Недокромил в 4-10 раз превосходит кромогликат по способности предотвращать развитие астматических приступов. Однако, эти препараты неэффективны для лечения тяжелой БА.

Симптоматическая терапия. Бронходилататоры подразделяются на несколько групп; B₂ –агонисты; холинолитики; теофиллины; комбини­рованные бронходилататоры.

В₂-агонисты:

Сальбутамол(вентолин) —дозированный ингалятор (1—2 вдоха). При отсутствии эффекта через 5 минут можно сделать еще 1—2 вдоха. Бронхорасширяющий эффект наступает через 1-5 минут, максимум эффекта через 30 минут, продолжительность действия 2—3 часа.

Беротек (аэрозоль) — начало действия через 1 -5 минут, максимум че­рез 45 минут, продолжительность до 7-8 часов.

Сальметерол, формотерол, сальтос являются И₂-агонистами пролон­гированного действия и назначаются для базисной терапии. Они не предназначены для купирования астматических приступов.

Холинолитики. Ипратропиум бромид (атровент) может использовать­ся для лечения астмы у пациентов, которые уже нуждаются в высоких дозах ингаляционных кортикостероидов. Более эффективен в лечении бронхоконстрикции, связанной с хроническим бронхитом, и у паци­ентов, не отвечающих на терапию р₂-агонистами. Ингаляции атровента достигают максимального эффекта через 30-60 минут, продолжитель­ность действия от 4 до 8 часов.

Комбинированные бронходилататоры.

Беродуал (сочетание беротека и атровента) — аэрозоль, назначают по 1-2 вдоха 3-4 раза в сутки.

Дитек, Интал-Плюс — сочетание р₂-агониста и интала. Купируют приступы легкой и средней тяжести.

Препараты сальбутамол, беротек, атровент, беродуал выпускаются так­же и в растворах для небулайзерной терапии.

Небулайзер — устройство для преобразования жидкости в аэрозоль. Благодаря его использованию в дыхательных путях создается высокая концентрация лекарственного препарата и быстро наступает терапевти­ческий эффект.

Теофиллины. Теофиллин является бронходилататором, используемым при обратимой бронхиальной обструкции. Он обладает относительно бо­лее слабым бронхолитическим действием по сравнению с ингаляцион­ными холинолитиками и В₂-агонистами. Дополнительный интерес к теофиллину обусловлен его многообразной небронхолитической актив­ностью — препарат уменьшает мышечное утомление дыхательной мускулатуры, активизирует функцию мерцательного эпителия, стиму­лирует дыхание.

Аминофиллин (эуфиллин) — смесь теофиллина и этилендиамина. Эуфиллин вводится внутривенно очень медленно, играет важную роль при купировании тяжелых приступов БА.

Пролонгированные препараты теофиллина (теопэк, теотард, ретафил и др.) обычно способны поддерживать его адекватные концентрации в плазме до 12 часов. При назначении единичной дозы препарата на ночь он играет важную роль для контроля ночной астмы.

Ступенчатый подход к лечению астмы.

Предусматривает выбор препаратов в зависимости от степени тяжес­ти заболевания. Комплекс лечебных мероприятий, рекомендуемых для больных с определенной тяжестью течения БА, обозначается как соот­ветствующая ступень.

Ступень 1. Легкое интермитирующее течение БА.

Лечение: 1) исключение контакта с провоцирующими агентами;

2) противовоспалительная терапия {кромогликат, недокромил) прово­дится в периоды обострений;

3) В₂-агонисты для купирования симптомов астмы. Ступень 2. Легкое персистирующее течение БА.

Лечение: 1) ежедневное применение ингаляционных противовоспа­лительных препаратов (кромогликат, недокромил, бекотид до 800 мкг в День);

2) В₂-агонисты короткого действия «по требованию», но не чаще 3-4 раз в день.

Ступень 3. Течение средней тяжести.

Лечение: 1) применение высоких доз ингаляционных стероидов (бе­котид до 2000 мкг в день в сочетании с ингаляционными пролонгиро­ванными В2-агонистами (сальметерол 50 мкг дважды в день);

2) при обострении возможно проведение короткого курса пероральных кортикостероидов;

3) В₂-агонисты «по требованию», но не чаще 3-4 раз в день. Ступень 4. Тяжелое течение

Лечение; 1) ежедневно ИК в высоких дозах(до 2000 мкг);

2) ингаляционные р₂-агонисты короткого действия «по требованию», но не чаще 3-4 раз в день;

3) последовательная терапия одним из нижеперечисленных препаратов: ингаляционные пролонгированные р₂-агонисты; пероральные про­лонгированные теофиллины; атровент; пероральные пролонгированные В₂-агонисты; интал или тайлед.

Ступень 5. Тяжелое течение

Лечение: 1) регулярный прием преднизолона в таблетках + регуляр­ный прием высоких доз ИК;

2) В₂-агонисты короткого действия «по требованию»

3) последовательная терапия одним препаратом или более (см. сту­пень 4).

Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы. При легкой и сред­ней тяжести течения БА в случае выявления с помощью специальной аллергологической диагностики аллергена может назначаться специфи­ческая иммунотерапия (СИТ).

Для СИТ используются различные аллергены. Начинают введение аллергена с очень малой дозы, в дальнейшем ее постепенно увеличива­ют. При пыльцевой БА специфическая иммунотерапия дает эффект в 70%, при бытовой — в 90%.

Некоторым больным можно рекомендовать разгрузочно-диетическую терапию.

Для иммуномодулирующей цели могут применяться эфферентные методы лечения. Гемосорбция (прохождение крови через сорбент) спо­собствует удалению токсинов, активизирует функцию лимфоцитов. Плазмаферез — удаление плазмы крови больного (вместе удаляются ре­31и31вл и аллергены). Метод применяется при тяжелых формах БА. Лимфоцитоферез — удаление из крови цитотоксических лимфоцитов пу­тем гравитации крови. Облучение крови лазером или ультрафиолетом снижает потребность в глюкокортикоидах.

При БА широко применяются физиотерапевтические процедуры и прежде всего аэрозольная терапия. Из немедикаментозных методов те­рапии БА все шире используют дыхательную гимнастику (диафрагмальное дыхание), дозированную ходьбу, иглорефлексотерапию, искусствен­ную регуляцию дыхания (с аппаратом регуляции дыхания — в виде свистка с изменением сопротивления на выдохе).

Купирование приступа бронхиальной астмы. Приступ БА — это эпи­зод прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки. Отмеча­ется снижение ПСВ.

Легкий приступ удушья

Лечение: р₂-агонисты по одной дозе 3-4 раза в течение часа (у по­жилых людей препаратом выбора является атровент). При хорошем ответе на терапию продолжать ингаляции р₂-агонистов каждые 4 часа, а также предупредить больного о необходимости консультации с вра­чом для определения дальнейшей тактики лечения. Если ответ непол­ный, в течение одного часа использовать схему лечения среднетяжелого приступа. При невозможности использования ингаляторов по­казано медленное внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора аминофиллина.

Среднетяжелый приступ астмы

Лечение: В₂-агонисты по одной дозе 3—4 раза в течение часа (или беротек, беродуал через небулайзер); кортикостероиды перорально (по 3 таблетки преднизолона каждые 2 часа — 30—60 мг, в сутки). Аминофиллин назначают при невозможности использовать ингаляторы (на­пример, при снижении интеллекта пациента). Продолжить наблюдение в течение 1—3 часов, ожидая улучшения. При хорошем ответе на тера­31и31 (ПСВ > 70%, нет расстройств дыхания, ответ на прием В₂-агонистов сохраняется в течение 4 часов) рекомендуется оставить пациента дома, продолжить прием В₂-агонистов каждые 4 часа в течение 24—48 ча­сов, продолжить прием пероральных стероидов. Необходима консуль­тация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения и прове­дения с больным образовательного курса. Если при наблюдении в тече­ние 1-2 часов ответ на начальное лечение неполный (сохраняются симптомы астмы), необходима немедленная госпитализация больного в терапевтическое или специализированное отделение; при ухудшении состояния использовать схему лечения тяжелого приступа.

Тяжелый приступ астмы

Лечение: В₂-агонисты ежечасно или постоянно через небулайзер, теофиллины короткого действия парентерально, преднизолон по 3 таблет­32и каждые 2 часа (30-60 мг, в сутки) и внутривенно преднизолон 200 мг. При хорошем ответе на терапию рекомендуется прием β-агонистов каж­дые 4 часа в течение 24—48 часов и продолжение терапии пероральными стероидами, необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения. При плохом ответе в течение 1 часа реко­мендуется лечение в отделении интенсивной терапии.

Астматический статус (АС) — это тяжелый затянувшийся приступ БА, характеризующийся выраженной прогрессирующей дыхательной недостаточностью, резистентной к обычной адекватной терапии (В₂-агонисты). Провоцирующими факторами в развитии АС обычно выступа­ют аллергены и другие триггеры, обостряющие течение БА.

При астматическом статусе развивается стойкий прогрессирующий бронхообструктивный синдром, сопровождающийся выраженным бронхоспазмом, скоплением и задержкой в бронхах вязкой, трудно отделяемой мокроты, диффузным отеком слизистой оболочки, а также экспираторным коллапсом мелких бронхов. Прогрессирует артериаль­ная гипоксия, повышается сосудистое сопротивление в бассейне ле­гочной артерии, появляются признаки правожелудочковой сердечной недостаточности. Наблюдается утомление дыхательной мускулатуры. Это приводит к возникновению гиперкапнии, развитию респиратор­ного ацидоза.

Выделяют две формы астматического статуса: анафилактическую и метаболическую.

Анафилактическая форма развивается в результате применения ле­карственных препаратов, к которым у пациента повышена чувствитель­ность. Кроме того, эта форма возникает при вдыхании резких запахов, а также при психической травме. Все клинические признаки развиваются интенсивно и бурно с быстрым нарастанием бронхообструкции.

Метаболическая форма формируется постепенно, иногда в течение нескольких дней.

В течении метаболической формы выделяют три стадии:

I — стадия затянувшегося приступа удушья;

II — стадия «немого» легкого;

III — стадия гилоксемической гиперкапнической комы.

Клиническими признаками астматического статуса являются: выра­32и32влен экспираторная одышка (ЧД > 25 в минуту), значительное ограничение физической активности, невозможность разговаривать, ЧСС > 110 в минуту, ПСВ < 40%, прекращение или резкое уменьшение отхождения мокроты, устойчивость к бронхолитическим препаратам.

Впервой стадии астматического статуса пациенты в сознании и пси­хически адекватны, выраженность одышки средняя, умеренный циа­ноз, иногда потливость. Аускультативно жесткое дыхание с удлинен­ным выдохом, сухие свистящие хрипы в большом количестве. Типич­ным является прекращение или резкое уменьшение отхождения мокроты, тахикардия, АД не изменено или умеренно повышено.

Вторая стадия, или стадия «немого легкого»: у пациента при сохра­ненном сознании наблюдается раздражительность, эпизодически воз­буждение, имеется тенденция к амнезии. Экспираторная одышка резко выражена, дыхание шумное с активным участием вспомогательной мускулатуры, Диффузный цианоз, набухшие шейные вены, одутлова­тость лица. Количество хрипов в легких по сравнению с первой стадией уменьшается, дыхание в отдельных участках резко ослабляется, появ­ляются зоны «немого» легкого. Наблюдается выраженная тахикардия, АД может быть как повышенным, так и сниженным.

В третьей стадии дыхание у пациентов становится все более повер­хностным, резко ослабленным. Часто наблюдается расстройство сер­дечного ритма, прогрессирует артериальная гипотензия. Резко нараста­ет нервно-психическая симптоматика, выражено развитие судорожного синдрома, острого психоза, наступает глубокая заторможенность и по­32и32вл сознания (кома).

Лечение астматического статуса

Лечение АС необходимо начинать незамедлительно и проводить его следует в отделении интенсивной терапии и реанимации. Лечебная про­грамма включает в себя три основных компонента: кислородную, инфузионную и медикаментозную терапию.

Кислородная терапия достигается при использовании носовых кате­теров, содержание кислорода в ингалируемой кислородно-воздушной смеси обычно составляет 35-45%, смесь должна быть подогрета и ув­лажнена. Инфузионная терапия способствует разжижению мокроты и облегчает ее отхождение, что приводит к уменьшению бронхиальной обструкции. Объем инфузионной терапии должен составлять в первые сутки 3,0-3,5 л. Целесообразно добавлять 0,5 мл гепарина на каждые 500 мл раствора 5% глюкозы. Медикаментозное лечение предопределя­ет использование двух групп лекарственных препаратов: броихолитиков и кортикостероидов. Применение симпатомиметиков не рекомендуется из-за наличия у пациентов в астматическом статусе резистентности к этим препаратам. Лишь при анафилактической форме астматического статуса имеются показания к назначению раствора адреналана. Эуфиллин является од­ним из важнейших компонентов бронхолитической терапии, применя­ется в виде 2,4%-ного раствора, вводится внутривенно медленно. В сут­33и допускается ввести до 1,5-2 г.

Обязательным компонентом лечения астматического статуса явля­ются кортикостероиды. Их применяют внутривенно (60-90 мг преднизолона каждые 4 часа; в сутки до 1200 мг), а также внутрь (30-60 мг преднизолона в сутки). Нецелесообразно назначать пациентам витами­ны, кокарбоксилазу, кальция хлорид. При астматическом статусе про­тивопоказаны препараты, обладающие седативным эффектом и угнетающие дыхание (морфин, промедол, пипольфен). Нецелесообразно при­менение дыхательных аналептиков (этимизол, кордиамин).

Прогрессирующие нарушения легочной вентиляции с нарастанием гиперкапнии, являются показанием для ИВЛ.

Профилактика бронхиальной астмы

Первичная профилактика включает в себя проведение мероприятий, направленных на устранение факторов развития заболевания, таких как курение, загрязнение атмосферы, аллергизация. В задачи первич­ной профилактики входит выявление лиц с признаками угрозы возник­новения БА (отягощенная наследственность по БА и аллергическим заболеваниям, наличие внелегочных аллергических заболеваний). Лица, угрожаемые в отношении развития БА, должны состоять на диспан­серном учете. Немаловажной мерой первичной профилактики являет­ся запрещение лицам с угрозой развития заболевания контактов с жи­вотными (кошки, собаки, хомяки и т.д.), птицами и сухим кормом для рыб.

Большое значение следует придавать предупреждению неблагопри­ятных воздействий инфекционных аллергенов: борьба за снижение за­болеваемости вирусными заболеваниями, тщательная санация очагов инфекции в дыхательных путях.

К мерам вторичной профилактики следует относить все мероприя­тия, проводимые в межприступный период и направленные на предуп­реждение обострения заболевания. Для больных атопическим вариан­том БА основным должно быть устранение или максимальное ограни­чение контакта с аллергенами, к которым пациент чувствителен.

Пациенты с повышенной чувствительностью к пыльцевым аллерге­нам во время сезона пыления должны ограничить пребывание в заго­родных условиях, исключить из пищи продукты, содержащие прово­цирующие растительные антигены. Мерой профилактики против обо­стрений пылевой и клещевой БА является поддержание чистоты в жилом помещении. Обязательными должны быть тщательная очистка матрацев, замена пуховых и перьевых постельных принадлежностей на поро­лоновые. В жилом помещении не должно быть ковров, чучел птиц, жи­вотных. Обязательно исключение контакта с животными. Уборку поме­щения производить ежедневно, при этом необходимо пользоваться ув­лажненной хирургической маской. Лица, страдающие БА, нуждаются в рациональном трудоустройстве.

Положителен опыт организации в некоторых городах сестринских астма-школ. Работают в них фельдшера или медицинские сестры, кото­рые общаются с пациентами чаще, чем врачи. Для успешного лечения БА необходимо сочетание двух факторов: правильно назначенного ле­чения и осознанного активного отношения пациента к своей болезни. Можно отметить шесть пунктов по ведению больных БА:

1) информация пациента о болезни;

2) обучение пациентов навыкам самоконтроля;

3) обучение пикфлоуметрии и ее оценке, пользовнию ингалятором;

4) информация о противоаллергическом режиме и тригерных факторах;

5) научить пациента разбираться в группах лекарственных препаратов и правильно их применять;

6) научить пациента распознавать ранние симптомы приступа, правилам дыхательной гимнастики, принципам диетотерапии. Астма-школы могут быть амбулаторными и стационарными.

Эмфизема легких

Относится к обструктивной хронической болезни (ХОБЛ).

В 1926 г Р. Лаэннек назвал эмфиземой заболевание, вызванное рас­ширением легких и увеличением их воздушности. Предполагалось, что вздутие легких возникает вследствие разрыва альвеолярных стенок.

По рекомендации ВОЗ, эмфиземой легких считают анатомическую альтерацию (разрушение) легких, характеризующуюся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее тер­минальных бронхиол, и сопровождающуюся деструктивными изменени­ями альвеолярных стенок.

В последние годы частота эмфиземы легких возрастает, особенно среди лиц пожилого возраста, в связи с чем данная проблема приобретает социальное значение. Считается, что в общей популяции больные с симптомами эмфиземы встречаются более чем в 4%. Данная форма легочной патологии нарастает с возрастом и после 60 лет является одной из ведущих клинических проблем.

Классификация эмфиземы легких (Н. В. Бутов, Г. П. Хлопотова, 1984 г.).

По патогенезу: а) первичная (идиопатическая) эмфизема легких, развивающаяся в непораженном легком; б) вторичная — возникает на основе существующих заболеваний легких (чаще всего хронического бронхита).

По распространенности: а) диффузная, при которой поражается прак­тически вся легочная ткань; б) локализованная, обычно связанная с местными изменениями в легочной ткани (пневмофиброз, бронхиаль­ный стеноз и др.)

По морфологическим признакам: а) Панацинарная — с поражением всего ацинуса; б) центриацинарная — с поражением центральной час­ти ацинуса. в) Периацинарная — с поражением периферии ацинуса; г) Иррегулярная (околорубцовая); д) Буллезная (с наличием булл). Бул­лы — эмфизематозные вздутия диаметром более 1 см. Буллы могут дос­тигать огромных размеров и занимать большую часть объема легкого.

Особые формы: а) Врожденная долевая эмфизема легких; б) Эмфизе­34и неясной этиологии, поражающая одно легкое.

Этиология. Причины развития первичной диффузной эмфиземы, как самостоятельной нозологической формы заболевания, остаются не­известными. В последние годы формирование формы эмфиземы связы­вается с генетическими факторами, и, прежде всего с дефицитом L1-антитрипсина. При недостатке L1-антитрипсина имеет место сниже­ние защиты оболочек бронхиального дерева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов. Эти «избыточ­ные» ферменты приводят к повреждению эластических волокон и раз­рыву альвеолярных перегородок.

Из экзогенных факторов наибольшее значение имеют курение (эмфи­зема легких у курящих встречается в 15 раз чаще, чем у некурящих), производственные загрязнения. Продукты курения и производственно­го загрязнения воздуха (окислы азота, серы, кадмий и др.) обусловли­вают постепенное разрушение тонких структур респираторного отдела легких.

Основной причиной вторичной диффузной эмфиземы легких явля­ется обструктивный бронхит. Бронхит не только осложняется эмфизе­мой, но и может сопутствовать эмфиземе, поскольку обусловливается одними и теми же причинами. Важную роль в развитии эмфиземы игра­ет снижение эластичности легочной ткани, обусловленное нарушением трофики легочной ткани в пожилом возрасте.

Патогенез, Под воздействием этиологических факторов создаются условия для повреждения эластического каркаса, снижения и утраты легкими их эластических свойств и образования эмфиземы. Раздутые воздухом легкие вызывают спадение малых бесхрящевых бронхов на выдохе и обусловливают возникновение обструктивного компонента нарушения легочной вентиляции.

При наличии обструкции во время выдоха дыхание затрудняется и происходит в основном за счет дополнительной работы дыхательной мускулатуры. Развиваются нарушения процессов вентиляции во время каждого дыхательного акта, что вызывает усиленное растяжение альвеол и способствует потере эластичности межальвеолярных перегородок. Все эти механизмы приводят к затруднению кровотока в прилегающих ка­пиллярах и развитию артериальной гипоксии и гиперкапнии.

Артериальная гипоксия сопровождается рефлекторным повышением давления в легочных сосудах. Сочетание нарушений вентиляционной функции легких с циркуляторными расстройствами усугубляет нарушение процессов диффузии газов, что приводит к дыхательной недостаточности. Артериальная ги­поксия приводит к развитию ряда компенсаторных реакций: увеличению уровня гемоглобина, эритроцитозу с одновременным увеличением объе­35и циркулирующей крови, ее вязкости, что является дополнительной нагрузкой на правый желудочек и служит причиной возникновения ле­гочного сердца.

Патологические изменения при эмфиземе легких характеризуются разными стадиями гибели перегородок между альвеолами, вследствие чего альвеолы сливаются, образуя пузырьки (буллезная эмфизема). Раз­рушенные альвеолы уже не поддаются восстановлению. Легкие стано­вятся раздутыми и утрачивают эластические свойства. Легкие при эм­физеме объемистые, мягкой консистенции, незначительно спадаются при вскрытии грудной клетки.

Клиническая картина. Основной жалобой пациентов с эмфиземой легких является одышка, которая в начале заболевания может появлять­ся только при физической нагрузке, а затем и в покое. Усиливается одышка в 35и35влен-зимний период, при простудных заболеваниях, обо­стрении бронхита; резко увеличивается она во время приступов кашля. Одышка обычно носит экспираторный характер: здоровый человек вы­дыхает воздух, а пациент с эмфиземой «выдавливает» его. В зависимос­ти от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недо­статочности: 1-я степень — одышка при физической нагрузке, кото­рая ранее ее не вызывала; 2-я степень — одышка при незначительной физической нагрузке; 3-я степень — одышка в покое. При наличии сопутствующего бронхита отмеча­ются кашель, явления бронхоспазма.

При осмотре обращает на себя внимание одутловатость лица, ци­аноз слизистых оболочек, щек, носа и мочек ушей, серо-землис­тый цвет кожи. Часто отмечаются ногти типа «часовых стекол» и пальцы в виде «барабанных пало­чек». При длительном те­чении заболевания грудная клетка приобретает бочкообразную фор­му. Надключичные ямки сглажены или выбухают, под ключицами также отмечается выбухание, ребра идут горизонтально, межреберья расширены. В акте дыхания активно участвуют вспомогательные дыхательные мышцы. Во время выдоха набухают шейные вены. Если присоединяется сердечная недостаточность, набухание шейных вен не исчезает и в фазе вдоха.

Перкуторно определяется коробочный звук. Характерным признаком эмфиземы легких является опущение нижних и подъем верхних границ, ограничение подвижности нижних краев и дыхательной экскурсии легких, а также исчезновение абсолютной тупости сердца.

При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, а при сопутствующем бронхите — рассеянные сухие хрипы.

Эмфизема легких постепенно прогрессирует и приводит к формированию хронического легочного сердца, которое протекает вначале без сердечной недостаточности, а затем с декомпенсацией по правожелужочковому типу. Основными клиническими признаками декомпенсированного хронического легочного сердца являются тахикардия, увеличение печени, которое сопровождается чувством тяжести в пра­вом подреберье, периферические отеки, резистентные к лечению. При исследовании сердца отмечаются глухость тонов, увеличение границ сердца вправо, акцент и расщепление 2-го тона над легочной артерией.

В терминальной стадии нарастают отеки, увеличение печени, олигурия, возникают нарушения со стороны центральной нервной системы (сонливость, апатия, головокружение).

Лабораторные и инструментальные исследования

ОАК: эритроцитоз, повышенное содержание гемоглобина, уменьше­ние СОЭ до 2-4 мм/час.

рентгенологическое исследование: отмечается повышенная прозрач­ность легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности ку­полов диафрагмы, расширение межреберий, усиление легочного рисунка в прикорневых областях.

Спирография выявляет увеличение остаточного объема воздуха, сни­36и36вле максимальной вентиляции и жизненной емкости легких.

Лечение. Основные мероприятия направлены на борьбу с дыхатель­ной недостаточностью и лечение основного заболевания, вызвавшего развитие эмфиземы легких.

В случае обострения хронического воспалительного процесса в лег­ких назначают антибактериальные препараты, при наличии бронхоспастического синдрома — бронхолитические средства (В₂ –агонисты, антихолинергические препараты, теофиллины, кортикостероиды). Для улуч­шения отхождения мокроты назначаются отхаркивающие препараты (ацетилцистеин — 600 мг в сутки). Появление симптомов декомпенси-рованного легочного сердца требует проведения комплексного лечения антагонистами кальция, диуретиками, антикоагулянтами. При значитель­ной дыхательной недостаточности показаны курсы кислородной терапии (12—15 часов в сутки). Огромную роль играет лечебная физкультура, на­36и36вленая на укрепление дыхательной мускулатуры и обучение пациен­та рациональному дыханию с максимальным участием диафрагмы. Наи­более простым упражнением является тренировка дыхания с помощью создания положительного давления в конце выдоха. Можно использо­вать негофрированные шланги различной длины (например, коктейльную соломку), через которые пациент выдыхает воздух в сосуд, напол­ненный водой (т.е. создать установку водяного затвора). После глубокого вдоха следует как можно медленнее выдыхать через шланг в сосуд, Эти упражнения желательно повторять 4—5 раз в день по 10—15 минут. Профилактика

Большое значение в предупреждении эмфиземы легких приобретает рациональное лечение острых и хронических бронхитов, пневмоний, бронхиальной астмы, а также санация воспалительных очагов в носог­лотке.

Профилактика эмфиземы сводится к борьбе с курением, производ­ственными загрязнениями, а также к выявлению и диспансеризации лиц с врожденной предрасположенностью к эмфиземе.

Понятие о хронической обструктивной болезни

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необрати­мой или частично обратимой (при применении лечения) обструкцией бронхиального дерева.

Поданным официальной медицинской статистики в России, болезни органов дыхания по распространенности занимают первое место, Хрони­ческая обструктивная болезнь среди них встречается в 50% случаев.

ХОБЛ является комбинацией поражения бронхиального дерева и эм­физемы легких и, как правило, осложняется легочной гипертензией, что клинически проявляется дыхательной недостаточностью и призна­ками легочного сердца. ХОБЛ — следствие длительно протекающих за­болеваний легких: хронического обструктивного бронхита, тяжелой бронхиальной астмы, при которой постепенно формируется необрати­мая обструкция бронхиального дерева.

Установление диагноза проводится на основании:

• сведений о наличии в анамнезе обструктивных заболеваний легких, клинической картины (продуктивный кашель и одышка);

• объективных признаков обструкции бронхиального дерева, опреде­ляющихся с помощью спирометрических тестов, показатели кото­рых не приходят к норме в результате лечения.

Признак «продуктивный кашель» на протяжении трех месяцев в течение двух последующих лет при отсутствии других заболеваний, которые могут вызвать указанные симптомы, является эпидемиологи­ческим.