Лекция №6: «Сестринский процесс при хронической сердечнососудистой недостаточности»

Хроническая сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения)

Недостаточность кровообращения — патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови и, следовательно, кислорода вначале при повышенных требованиях к системе кровообра­щения (физическая и эмоциональная нагрузка, интеркуррентные забо­левания), а затем и в покое.

Хроническая недостаточность кровообращения формируется в тече­ние срока от нескольких недель до нескольких лет.

Основные причины развития хронической сердечной недостаточ­ность:

1. Поражение миокарда (преимущественно систолическая недостаточ­ность) миокардиты; дилатационная КМП; миокардиодистрофия; ИБС (постинфарктная).

2. Перегрузка сердечной мышцы давлением (систолическая перегруз­ка): артериальная гипертензия (системная и легочная); аортальный стеноз; сужение устья легочной артерии.

3. Перегрузка сердечной мышцы объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка): аортальная или митральная регургитация; дефект межжелудочковой перегородки; открытый артериальный проток.

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков (диастоли­ческая недостаточность): гипертрофическая и рестрективная КМП; изолированный митральный стеноз; экссудативный перикардит (боль­шой выпот); констриктивный перикардит.

5. Состояние с высоким сердечным выбросом: тиреотоксикоз; выражен­ная анемия; ожирение; цирроз печени.

Патогенез хронической сердечной недостаточности (ХСН). Эти­ологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, сниже­нию сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тка­ней (почек, головного мозга и др.).

Это ведет к включению в процесс следующих патогенетических фак­торов, которые сначала носят компенсаторный характер, а затем способ­ствуют прогрессированию недостаточности кровообращения.

1. Увеличивается активность симпатоадреналовои системы для поддер­жания на оптимальном уровне АД.

2. Включается почечное звено ХСН и активизируется ренин-альдостероновая система.

3. Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ) в яд­рах гипоталамуса.

4. Увеличивается уровень венозного возврата к сердцу, ОЦК., гипертро­фируется и дилатируется миокард.

5. Нарушается продукция вазодилатирующих средств.

В результате указанных факторов при прогрессировании заболева­ния увеличивается и нарастает ОЦК, в сосудистом русле скапливается большой объем крови, нарушается проницаемость стенок сосудов, че­рез которые жидкая часть крови пропотевает в ткани; накопившаяся углекислота в крови при замедлении движения крови раздражает рецеп­торы и рефлекторно вызывает учащение дыхания.

Классификация хронической недостаточности кровообращения (сердечной недостаточности) (Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, 1935 г.)

1 стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемо­динамика не нарушена.

24 стадия — нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (лево- или право-желудочковая недостаточность).

2Б стадия — глубокие нарушения гемодинамики, в страдание вов­лечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемоди­намики в большом и малом круге кровообращения.

3 стадия — конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие нарушения обмена веществ и функций орга­нов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.

Настоящая классификация является действующей и в настоящее вре­мя, она дополнена многочисленными клиническими исследованиями. В настоящие годы классификация была дополнена выделением двух пе­риодов: АиБ, и в 1, и в 3 стадии, по сердечному циклу, по происхожде­нию, по клиническим вариантам (Мухарлямов Н. М., 1978).

Клиническая картина по стадиям.

/ стадия — начальная. Жалобы на быструю утомляемость, небольшая одышка, сердцебиение при выполнении обычной физической нагрузке. Осмотр — легкий акроцианоз, пастозность голеней к концу дня. Пульс при нагрузке учащен, границы сердца умеренно расширены, тоны серд­ца приглушены, негромкий систолический шум на верхушке сердца. Перкуторная и аускультативная картина характерна для основного забо­левания. Печень и селезенка не пальпируются.

2 стадия - период А. Признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения нет. Жалобы; одышка (особенно при физи­ческой нагрузке), возможны приступы удушья (чаще по ночам), серд­цебиение, сухой кашель, кровохарканье, быстрая утомляемость. Осмотр: бледность, цианотичный румянец на щеках в виде «бабочки» (характе­рен для митрального стеноза), акроцианоз. Отеков нет. Перкуссия и аускультация характерны для основного заболевания, часто экстрасистолия, глухость тонов, мерцательная аритмия. Печень и селезенка не пальпируются. В легких — жесткое дыхание, часто сухие хрипы, при выраженных явлениях застоя — мелкопузырчатые влажные, незвучные хрипы или крепитация.

При поражении преимущественно правых отделов сердца наблюда­ются застойные явления в БКК.

Жалобы: тяжесть и боли в правом подреберье, жажда, уменьшение ди­уреза, отеки, чувство распирания живота, одышка при физической на­грузке. Осмотр; акроцианоз, набухшие шейные вены, отеки на ногах, в тяжелых случаях — асцит.

Перкуторно и аускультативно картина соответствует основному за­болеванию.

Аускультация — см. острую правожел уд очковую недостаточность.

2 стадия — период Б. Характеризуется гемодинамическими нару­шениями в МКК и БКК. Жалобы: одышка при малейшем физическом напряжении и в покое; сердцебиение, перебои в области сердца, отеки, боли и тяжесть в области правого подреберья, общая слабость, плохой сон. Объективно: ортопное, акроцианоз, отеки, асцит (часто), тахикар­дия, мерцательная аритмия, остальное — признаки основного заболе­вания; границы сердца расширены во все стороны. В легких жесткое ды­хание, сухие и незвучные, влажные хрипы, крепитация. Печень увели­чена, плотная, малоболезненная, с ровной поверхностью, чаще — с заостренным краем.

3 стадия — конечная, дистрофическая. Состояние пациентов тяже­лое. Резко выражена одышка, отечно-асцитический синдром, гидрото­ракс, мерцательная аритмия с дефицитом пульса, застойные явления в легких.

У некоторых пациентов в эту стадию развивается «сухой дистрофи­ческий или кахектический» тип, проявляющийся значительной атрофи­ей органов, тканей, подкожной клетчатки, резким уменьшением массы тела, наряду с выраженным асцитом.

Симптомы сердечной недостаточности. Одышка - ощущение не­хватки воздуха, учащение частоты дыхания, затрудненность дыхания (за­стой в легких и мышцах). Слабость — в мышцах накапливается молоч­ная кислота. Отеки — задержка натрия и воды — чем больше отеки, тем больше натрия в тканях организма. Жажда — гипернатриемия в клет-

ках, натрий-токсикоз. Кахексия — нарушение белкового метаболизма, разрушается жир. Распадаются мышцы голени, кости. Кашель с мокро­той — увеличивается интерстициальное давление, гипоксия, затем вто­ричная инфекция и развивается бронхит, Никтурия — увеличивается ночной диурез, так как ночью улучшается фильтрация в почках, ренина выделяется меньше и поэтому в почках задерживается вода.

Объективно: тахикардия, бледность кожи (спазм сосудов), цианоз. Тоны сердца глухие (миокардиодистрофия), появляется гепатомегалия.

Лабораторные исследования. Изменения зависят от основного за­болевания, приведшего к ХНК. В случаях выраженной недостаточности Кровообращения и увеличения печени отмечается замедление СОЭ, при хроническом легочном сердце возможен эритроцитоз.

При выраженном отечном синдроме определяется гипопротеинемия, при активном лечении салуретиками возможно развитие гипокалиемии и гипохлоремии.

Инструментальные исследования. Катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов с измерением конечного диастолического дав­ления. УЗИ сердца: дилатация полостей сердца, увеличение толщины сте­нок, снижение ударного объема. Исследование ОЦКса ^|31.1-альбумином: увеличение ОЦК. ЭКГ, ФКГ, сфигмограмма. Спирография; снижение ЖЕЛ, гипервентиляция. Измерение периферического сопртивления. В норме 800-1600 дин, при ХНК — 3200-3600 дин.

Рентгенография груд­ной клетки: признаки застоя в легких.