Лекция №15: «Сестринский процесс при пороках сердца»

Пороки сердца

Пороки сердца — заболевания сердца, характеризующиеся анато­мическими изменениями клапанного аппарата сердца, крупных сосу­дов и строения сердца (незаращение перегородок сердца), нарушающи­ми функцию сердца.

Различают врожденные и приобретенные пороки сердца, Врожденные пороки сердца выявляются, после рождения ребенка. Они возникают в результате нарушений формирования в эмбриональном периоде перегородки сердца или в результате появления аномалий в отходящих от сердца сосудах.

Среди них чаще встречаются: дефект межжелудочковой перегород­ки, стеноз легочной артерии, незаращение межпредсердной перегород­ки, триада Фалло (стеноз легочной артерии в сочетании с незаращением межпредсердной перегородки и гипертрофией правого желудочка), коарктация аорты, открытый артериальный проток (Боталлов проток) и др.

Изучаются врожденные пороки сердца в курсе педиатрии.

Приобретенные пороки сердца.

Это пороки сердца, которые возникли в результате какой-то пере­несенной болезни, сопровождаются морфологическими изменения­ми в клапанном аппарате сердца, ведущими к нарушению его функ­ции и гемодинамики.

Этиология ПС: ревматизм (в 75% случаях); атеросклероз; инфекци­онный эндокардит; травма; системные болезни соединительной ткани; сифилис.

Патологические изменения в клапанах. Под влиянием этиологических факторов нарушается целостность клапанов. В одних случаях площадь клапанов уменьшается, край их становится неровным, в результате чего при захлопывании клапанов они неплотно смыкаются с образованием щели, через которую проникает кровь, чего не должно быть.

В этих случаях говорят о недостаточности клапана. В других случа­ях происходит сращение соседних створок или полулуний у их основа­ния, что суживает отверстие, ограниченное клапанными элементами. Через суженное отверстие поступает меньшее количество крови, вызы­вая нарушение гемодинамики. При данной патологии говорят о стенозе отверстия. Недостаточность клапана и стеноз отверстия могут соче­таться в пределах одного клапана.

Виды приобретенных пороков сердца

1. Митральные пороки сердца: недостаточность митрального клапана; стеноз левого атриовентрикулярного отверстия; сочетанный митраль­ный порок (недостаточность митрального клапана и стеноз левого ат­риовентрикулярного отверстия).

2. Аортальные пороки сердца: недостаточность аортального клапана; стеноз устья аорты; сочетанный аортальный порок сердца.

3. Трикуспидальные пороки сердца: недостаточность трехстворчатого клапана; стеноз правого атриовентрикулярного отверстия; сочетан­ный трикуспидалъный порок сердца.

4. Пороки легочного клапана: недостаточность клапана легочной ар­терии.

5. Комбинированные пороки сердца — пороки, локализующиеся на двух или более клапанах: митрально-аортальные; митрально-трикус­пидальные; митралько-аортально-трикуспидальные и др.

6. Компенсированные пороки сердца — пороки, не сопровождающие­ся недостаточностью кровообращения.

7. Декомпенсированные пороки сердца — пороки, сопровождающие­ся недостаточностью кровообращения.

Примерные формулировки диагноза

1. Сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза.

2. Недостаточность аортального клапана.

3. Митрально-аортальный порок: недостаточность митрального клапа­на и стеноз устья аорты.

Во всех случаях указывается степень компенсации или декомпенса­ции.

Чаще всего встречаются митральные и аортальные пороки сердца.

Недостаточность митрального клапана

Этиология: ревматизм (75% случаев), атеросклероз, инфекционный эндокардит, травма, системные заболевания соединительной ткани.

Гемодинамика. Вследствие неполного закрытия створками митраль­ного клапана левого атриовентикулярного отверстия во время систолы желудочка часть крови через образоваввшуюся цель обратным током поступает в левое предсердие (регургитация).

Если в левое предсердие поступает более 20—30 мл крови, то проис­ходит увеличение его объема, что приводит к тоногенному расшире­нию (дилатации), а затем и гипертрофии левого предсердия. Теперь уже из предсердия в желудочек поступает большее количество крови, чем при норме, что вызывает его тоногенную дилатацию, а в дальнейшем гипертрофию миокарда. Таким образом, компенсация недостаточнос­ти митрального клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желу­дочка и предсердия. Эта компен­сация сердечной деятельности может сохраняться в течение мно­гих лет благодаря усиленной дея­тельности мощного миокарда ле­вого желудочка. Если левое пред­сердие, расширяясь, теряет способность к полному опорож­нению, возникает застой крови и повышение давления в левом предсердии, а затем и в малом кру­ге кровообращения, что приводит к развитию застойной недостаточ­ности кровообращения.

Клиническая картина. Клини­ческая картина зависит от степени выраженности дефекта в клапане.

В стадии компенсации жалоб нет. Пальпаторно определяется усиление верхушечного толчка. Граница относительной тупости сердца увеличиваются влево и вверх.

Аускультация: ослабление первого тона, систолический шум на верхушке мягкий дую­щий или грубый с музыкальным оттенком, в зависимости от вы­раженности клапанного дефекта. Шум проводится в подмышеч­ную область и на основание сер­дца (выслушивается в точке Боткина). В положении на левом боку на фазе выдоха шум выслушивается лучше. Во втором межреберье слева (над легочной артерией) выслуши­вается акцент второго тона. Объясняется он повышенным давлением в малом круге кровообращения, преодолевая которое, клапаны легочной артерии захлопываются с большей силой.

Инструментальные исследования

ФКГ — снижение амплитуды первого тона, систолический шум, свя­занный с первым тоном, акцент второго тона над легочной артерией.

ЭКГ — признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия.

Рентгеноскопия сердца выполняется с контрастированием пищевода в боковых косых проекциях — отклонение контрастированного пище­вода по дуге большого радиуса (больше 6 см).

В прямой проекции — митральная конфигурация сердца (сглажен­ность талии сердца за счет гипертрофии левого предсердия).

УЗИ сердца — отсутствие систолического смыкания митрального клапана, расширение полостей левого предсердия и левого желудочка. Доппмер-эхокардиографии выявляет турбулентный поток крови в ле­вое предсердие соответственно степени регургитации.

При декомпенсации митральной недостаточности гипертрофируется и правый желудочек, преодолевая застой крови в малом круге кровооб­ращения. Правый желудочек морфологически и функционально слабее левого, поэтому возможностей его гипертрофии хватает не надолго, раз­вивается застой в большом круге кровообращения.

Симптомы декомпенсации: одышка, сердцебиение, перебои и боли в области сердца, при застое в малом круге кровообращения — кашель, появляются отеки на ногах, акроиионоз, увеличенная, болезненная пе­чень, набухание шейных вен.

Митральный стеноз (сужение левого атриовентрикулярного отвер­стия)

Этиология: ревматизм. Площадь атриовентрикулярного отверстия в норме 4-6 см2. Площадь, при которой начинаются гемодинамические расстройства, — 1—1,5 см².

Встречается в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Изолирован­ный стеноз бывает редко, чаще он сочетается с митральной недостаточ­ностью или с аортальным ПС.

Гемодинамика. Прогрессирующее уменьшение площади митраль­ного отверстия ведет к повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого постепенно дилатируется и гипертрофируется.

Одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах. Увеличение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторное защитное сужение артерий легких (рефлекс Ф. Я. Китаева), в силу чего значительно повышается давление в легочной артерии. Длительный спазм конечных ветвей легочной артерии сопровождается уменьшением просвета сосудов, еще больше увеличивается давление в легочной артерии и, следовательно, больше нагрузка на правый желудо­чек. При длительной гипертензии в малом круге кровообращения мыш­ца правого желудочка гипертрофируется.

Умеренная степень митрального стеноза может быть компенсирова­на левым предсердием (его гипертрофией). В то же время в результате спазма легочных артериол развивается пневмосклероз, застой в легоч­ных сосудах. При более выраженном стенозе митрального отверстия компенсация осуществляется за счет гипертрофии правого желудочка.

Длительное течение болезни приводит к ослаблению правого желудочка и общему венозному застою крови в большом круге кровообращения. Часто ослабле­ние желудочков связано с обо­стрением ревматического про­цесса.

Клиническая картина. Симптомы развиваются посте­пенно. Нередко митральный стеноз обнаруживается совер­шенно неожиданно для пациен­та, так как прогрессирование порока часто продолжается много лет. Симптомы проявляются с появления декомпенсации.

Жалобы: кашель с примесью крови в мокроте, одышка, сердцебие­ние, перебои и боли в сердце, отеки на ногах, боль в правом подребе­рье, увеличение живота.

Объективные признаки. Осмотр — хрупкое телосложение или неболь­шой рост, цианотичные губы на фоне бледного с синюшно-багровым румянцем лица. Румянец щек имеет форму «бабочки», акроцианоз. Если развивается с детского возраста, то у детей плохое физическое развитие, инфантилизм, «сердечный горб» (из-за гипертрофии и дисплазии пра­вого желудочка), пульсация в эпигастрии.

Пальпация. Верхушечный толчок ограниченный и обычно определя­ется в пятом межреберье кнутри от среднеключичной линии. При паль­пации области сердца в области верхушки (особенно в положении на левом боку, на выдохе) определяется диастолическое дрожание — «ко­шачье мурлыканье».

Можно выявить симптом двух молоточков: если положить основание ладони на верхушку сердца, а пальцы — на основание сердца, то ладонь воспринимает удары двух «молоточков» — хлопающего первого тона на верхушке и акцентированного второго тона налегочной артерии. Пульс малый, нередко на лучевой артерии слева меньше, чем справа, возмож­на аритмия.

Перкуссия. Относительная тупость сердца (границы сердца) расши­рена вверх и вправо за счет увеличения левого предсердия и правого же­лудочка. Расширяется и абсолютная тупость сердца.

Аускультация, Хлопающий первый тон, ритм «перепела». Акцент и раз­двоение второго тона на легочной артерии. Лучше мелодия митрального стеноза выслушивается в положении на левом боку на выдохе. АД сниже­но, при развитии венозного застоя уменьшается пульсовое давление.

Инструментальные исследования. ЭКГ: гипертрофия левого пред­сердия и правого желудочка, отклонение электрической оси сердца впра­во, возможна аритмия.

ФКГ: на верхушке большая амплитуда первого тона, диастолический шум, увеличение амплитуды и расщепление второго тона на легочной артерии.

Рентгеноскопия сердца: Митральная конфигурация сердца, сглажи­вания талии сердца. Расширение корней легких, резкое выбухание ле­гочной артерии.

УЗИ: расширение полости правого желудочка.

Осложнения митрального стеноза.

Они разнообразны.

Эмболии в головной мозг, в артерию сетчатки и др. могут наблюдаться уже в ранней стадии порока сердца за счет пристеночных тромбов в растянутом левом предсердии. Инфаркты легкого. Пристеночный тромб может оторваться от стенки предсер­дия, принять шаровидную форму и иногда закрывать отверстие. Это сопровождается приступами резкого цианоза и может окончиться смертью. Кровохарканье является симптомом порока, но при присое­динении пневмонии может закончиться легочным кровотечением. Сер­дечная астма — редкое осложнение. Аритмия — мерцание предсер­дий.

Прогноз. Митральный стеноз — тяжелое заболевание.

Внезапное ухудшение может наступить после физической перегруз­ки, после инфекции, при пароксизмальной мерцательной аритмии, при эмболиях, в родах.

В связи с этим особое внимание обращается на двигательный режим, профилактику инфекций, исключается потужной период в родах (кеса­рево сечение).

Сочетанный митральный порок

В клинической практике чаще приходится встречаться с сочетанием недостаточности митрального клапана и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия.

Один из этих пороков может преобладать. Чаще бывает преобладает стеноз отверстия, реже — недостаточность митрального клапана, может быть и одинаковая степень их выраженности.

Клиническая картина. Симптомы такие же, как при митральном стенозе и недостаточности митрального клапана; одышка, боли и пере­бои в сердце и др.

При осмотре — бледность кожи и цианоз, в поздних стадиях (деком­пенсации) увеличения печени и отеки.

При перкуссии: если преобладает стеноз, границы сердца расширя­ются вверх и вправо, при преобладании недостаточности — влево, при равномерной патологии — влево, вверх и вправо.

При аускультации в области верхушки сердца, помимо мелодии мит­рального стеноза (хлопающий первый тон, диастолический шум), от­четливо выслушивается систолический шум, который проводится кна­ружи от верхушечного толчка — к подмышечной области.

Инструментальные исследования подтверждают соответствующие патологические изменения, описанные в двух предыдущих пороках сердца.

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность)

Недостаточность аортального клапана — патологическое состояние, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортальное отверстие, и во время диастолы происходит обратный ток крови из аор­ты в левый желудочек.

Этиология: ревматизм (80%), инфекционный эндокардит, сифилис, диффузные заболевания соединительной ткани, травма, атеросклероз.

Гемодинамика. Основное изменение гемодинамики при недоста­точности аортального клапана происходит вследствие значительного об­ратного тока крови из аорты в левый желудочек во время диастолы (из-за недостаточности аортального клапана, аортальное отверстие не полнос­тью закрыто в момент диастолы).

Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение. Дилатация левого желудочка является компенсаторным фактором при аортальной недостаточности, как и гипертрофия его.

При прогрессировании заболевания отмечается значительное рас­ширение левого желудочка и развитие относительной недостаточности митрального клапана с последующим развитием застоя в системе ле­гочной артерии и сердечной недостаточности.

Клиническая картина. Жалобы пациентов: ощущение ударов в сердце в положении на левом боку или при напряжении, усилен­ная пульсация сосудов в обла­сти шеи, головные боли пуль­сирующего характера, головок­ружение, обмороки (особенно при переходе из горизонтально­го в вертикальное положение), шум в ушах, расстройство зре­ния из-за вазомоторных рас­стройств.

При декомпенсации — одышка, боли в правом подре­берье, отеки, утомляемость.

Осмотр. Бледность кожи, усиленная пульсация сосудов шеи, качание головой в такт пульсу (симптом Мюссе), можно обнаружить усиленную пульса­цию всех поверхностно располо­женных сосудов (подключичные, плечевые, височные и др.). Зона покраснения кожи после трения ритмично увеличивается и умень­шается, такие же колебания ок­раски кожи заметны в области ногтевого ложа при легком надав­ливании на конец ногтя — так на­зываемый капиллярный пульс. Сужение зрачка при систоле и расширение — при диастоле, со­трясение и систолическое втяжение или волнообразное движение грудной стенки в области сердца.

Всегда заметен увеличенный, смещенный вниз и влево верхушеч­ный толчок сердца, нередко он расположен по передней подмышечной линии. Можно увидеть втяжение в области межреберий рядом с верху­шечным толчком.

Пальпация. Определяется приподнимающий, энергичный, куполо­образный верхушечный толчок в 6-7 межреберье, кнаружи от средне-ключичной линии (смещен влево и вниз). В надгрудинной области (яремной ямке) может пальпироваться пульсирующая дуга аорты. Пульс быстрый и высокий.

Перкуссия. Увеличение границ относительной тупости сердца влево и вниз, увеличение сосудистой тупости во втором межреберье. Левая граница сердца иногда достигает передней подмышечной линии за счет дилатации левого желудочка.

Аускулыпация. АДс повышено, АДд снижено, в тяжелых случаях до нуля, значительно увеличивается пульсовое давление, (например, АД — 200/20, 200/0 мм рт. ст.). Первый тон на верхушке сердца ос­лаблен, прослушивается дующий, мягкий диастолический шум во вто­ром межреберье справа (над аортой), в точке Боткина и проводится на верхушку сердца. При аускультации бедренной артерии прослушива­ется двойной тон Траубе (за счет быстрого систолического растяжения артерии и ее спадения), при сдавлении артерии — двойной шум Ви­ноградова—Дюрозье.

Инструментальные исследования. ЭКГ. признаки гипертрофии миокардалевого желудочка.

ФКГ: ослабление первого тона на верхушке и второго тона на аорте, диастолический шум.

Рентгеноскопия сердца. Гипертрофия левого желудочка, аортальная конфигурация сердца (увеличение талии сердца), расширение аорты.

УЗИ: дилатация левого желудочка и гиперкинез его стенок.

Прогноз при аортальной недостаточности сифилитической этиоло­гии тяжелее, чем при ревматической. Развивается коронарная недоста­точность, связанная с частым развитием сужения устья коронарных арте­рий, которая приводит к декомпенсации, нередко наступает внезапная смерть. Ревматическая — протекает благоприятно, атеросклероти-ческая — зависит от поражения коронарных сосудов.

Стеноз (сужение) устья аорты

Стеноз устья аорты — патологическое состояние при котором сужи­вается устье аорты, которое создает препятствие току крови из левого желудочка в аорту.

Этиология: ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит.

Гемодинамика. Небольшое сужение аортального отверстия не вы­зывает заметных нарушений кровообращения и обусловливает только появление систолического шума. При более выраженном сужении часть крови остается в левом желудочке (вследствие неполного его опорожне­ния), к ней добавляется обычная порция крови из левого предсердия через митральное отверстие. Вследствие этого диастолический шум и давление в левом желудочке увеличиваются. Это обусловливает более сильное систолическое сокращение желудочка. Вслед за этим развива­ется гипертрофия левого желудочка.

Клиническая картина. Стеноз устья аорты — наиболее доброкаче­ственный из пороков сердца. Отмечается часто совершенная и длитель­ная компенсация в течение 20-30 лет и даже больше.

С течением времени наступает предел компенсации: появляется пе­реутомление сердечной мышцы, нарушается питание миокарда, регистрируются симптомы болезни. Жалобы: головокружения, сла­бость, обмороки, сжимающие боли за грудиной, особенно при нагрузке (вследствие снижения коронарного кровотока), возмож­ны приступы сердечной астмы при снижении сократительной способности левого желудочка. При декомпенсации — боли в правом подреберье, отеки.

Объективно. Осмотр. Часто заметна бледность кожных по­кровов, видимых слизистых оболочек. Виден усиленный верхушечный толчок в шестом-седьмом меж-реберье, колебания всей предсердной области сердечного толчка.

Пальпация области сердца. Систолическое дрожание во втором меж-реберье справа у грудины (особенно на выдохе), усиленный верхушеч­ный толчок, увеличение его площади, смещение влево и вниз. Пульс малой амплитуды, медленно нарастает и также медленно снижается. Ча­стота пульса меньше 65 ударов в одну минуту

Перкуссия. Увеличение левой границы относительной тупости серд­ца, расширение сосудистой тупости во втором межреберье (постстенотическое расширение восходящей аорты).

Аускулътация, Второй тон на аорте ослаблен, грубый интенсивный систолический шум с эпицентром в точке Боткина или во втором меж­реберье справа у грудины, проводится в сонные артерии, лучше выслу­шивается в горизонтальном положении на выдохе. Шум скребущий, шипящий, режущий. АДс снижено, АДд может быть повышено. Пуль­совое давление уменьшено.

Инструментальные исследования. ЭКГ — признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

ФКГ — ослабление первого и второго тонов, систолический шум с постепенным нарастанием амплитуды и последующим снижением. УЗИ — утолщение створок клапана аорты, увеличение полости левого желудочка. Рентгеноскопия. Увеличение левого желудочка, расширение аорты.

Осложнения. Обморок, коронарная недостаточность, нарушение проводимости, септический эндокардит, пневмония.

Прогноз. Компенсация аортального стеноза настолько совершенна, что пациенты нередко доживают до 70 и более лет. Продолжительность жизни зависит от степени сужения аортального отверстия и влияния основного заболевания: ревматизма, атеросклероза.

Атеросклеротическая форма порока протекает более доброкачествен­но, чем врожденная и ревматическая. Внезапная смерть при аортальном стенозе бывает чаще, чем при других пороках.

Сложный (сочетанный) аортальный ПС

Часто аортальный стеноз сочетается с недостаточностью клапана аорты чаще, чем изолированный аортальный стеноз.

Этиология: наиболее часто причиной сочетанного поражения явля­ется рецидивирующее течение ревмокардита. Реже всего его причиной служит атеросклероз в сочетании с гипертонической болезнью. Иног­да — подострый инфекционный эндокардит (полипозные разрастания на поврежденном септическим процессом клапане).

Гемодинамика. При преобладании недостаточности или стенозе ле­вый желудочек переполняется кровью с повышением давления в нем, с дилатацией левого желудочка и последующей гипертрофией его.

Клиническая картина. Зависит от степени выраженности стеноза устья аорты или недостаточности клапана.

Лечение пороков сердца.

В стадии компенсации специальное лечение не проводится. Назна­чается режим ограничения физической нагрузки, запрещается тяжелый труд на производстве. Рекомендуется сон не менее 8 часов, ежедневное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание с ограничением жидкости и соли и введением в меню продуктов, содержащих черно­слив, изюм, курагу, картофель и др.)

Медикаментозное лечение назначается при появлении признаков де­компенсации: одышка, отеки. Противоревматическое лечение прово­дится при обострении ревматизма, антибиотикотерапия — при обостре­нии инфекционного эндокардита, лечение сифилиса по правилам его лечения, противоатеросклеротическая терапия.

Митральная недостаточность. В стадию компенсации проводится повторное обследование пациентов 1 раз в год, при появлении симпто­мов — 1 раз в 6 месяцев. При бессимптомном течении назначаются постоянно ингибиторы АПФ (энам, энап, капотен и др,). При выра­женной недостаточности — хирургическое лечение (пластика или про­тезирование клапана). При мерцательной аритмии, эмболиях, увеличе­нии левого предсердия — постоянная антикоагулянтная терапия. В ста­дию декомпенсации: при левожелудочковой недостаточности — диуретики, ингибиторы АПФ, при мерцательной аритмии — сердеч­ные гликозиды и хирургическое лечение. При отеке легких — диурети­ки внутривенно, сердечные гликозиды, эуфиллин внутривенно.

Митральный стеноз. При малосимптомном течении (одышка при нагрузке) — В-адреноблокаторы (уменьшают тахикардию и препятству­ют увеличению давления в левом предсердии). Антикоагулянты (варфарин). При тромбоэмболиях — гепарин, затем варфарин, аспирин. Еже­годное наблюдение за пациентами. Показания для хирургического ле­чения — площадь митрального отверстия меньше или равна 1,2 см² и тяжелый стеноз с выраженной легочной гипертензией.

Операция: комиссурогомия (рассечение спаек, удаление тромбов и» левого предсердия), протезирование митрального клапана.

Аортальная недостаточность. Бессимптомный период не требует ле­чения. Проводится ежегодный осмотр пациентов, 1 раз в 6 месяцев. При появлении левожелудочковой недостаточности — вазодилататоры (нит-ропруссид натрия внутривенно), сердечные гликозиды, диуретики. Про­тивопоказаны В-адреноблокаторы (увеличивают объем регургитации), Хирургическое лечение — протезирование клапана аорты. Показания: тя­желая аортальная недостаточность с дисфункцией левого желудочка. Эк­стренная хирургическая помощь оказывается при расслаивании аорты.

Аортальный стеноз. При признаках сердечной недостаточности — сердечные гликозиды, диуретики, антиаритмические средства (лидокаин 1% раствор внутривенно).

Избегать! Массивного диуреза, не назначать нитраты (уменьшение нагрузки вызывает гипотонию), а также В-адреноблокаторы и вераламил (могут усугубить сердечную недостаточность). При рефрактерной сердечной недостаточности — инотропные средства внутривенно (допамин, амринон и др.). Показано прерывание беременности. Хирургическое лечение — протезирование клапана.

Профилактика пороков сердца

Первичная профилактика ПС заключается в профилактике и своевре­менном полноценном лечении ревматизма, инфекционного эндокар­дита, сифилиса, атеросклероза, травматизма.

Вторичная профилактика — это диспансеризация пациентов, у ко­торых сформировались пороки сердца.

Пациенты наблюдаются 1 раз в год или в 6 месяцев в поликлиниках, при необходимости им назначается необходимое лечение в условиях стационара, В зависимости от степени декомпенсации пациентам опре­деляется сопутствующая группа инвалидности.