Лекция №3, 4: «Сестринский процесс при инфаркте миокарда. Патогенез, клиника. Диагностика, лечение»

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие внезапного несо­ответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам.

Этиология ИМ. В 95% этиологическим фактором ИМ является атеросклероз коронарных артерий, в развитии которого играют роль фак­торы риска ИБС (пол, возраст, наличие артериальной гипертонии, са­харного диабета, ожирения, сочетание нескольких «вредных привы­чек» — курение, гиподинамия и др.).

Значительно реже причиной может быть спазм коронарных артерий без признаков атеросклероза, еще реже — воспалительные изменения в коронарных сосудах ревматической этиологии, системные сосудистые поражения. Наследственные заболевания коронарных сосудов также мо­гут быть причиной инфаркта миокарда.

Патогенез ИМ. Ведущим механизмом в развитии ИМ является тромбоз коронарной артерии. Тромб образуется при разрыве липидной бляшки. Происходит активизация тромбоцитов с их аггрегацией и ад­гезией.

При тромбозе или длительном стенозе коронарной артерии обеск­ровленный участок подвергается некрозу. Некротизированный участок отделяется от здоровой ткани воспалительным валом, а впоследствии при благоприятном течении склерозируется (рубцуется).

Некроз может быть небольшим (мелкоочаговый — диаметром в 1 см) или захватывающим всю толщу стенки желудочка (трансмуральный).

Трансмуральный ИМ истончает стенку же­лудочка, и на его месте может развиваться выпячивание стенки (аневризма), которое составляет угрозу разрыва.

Локализация ИМ чаще в стенке левого желудочка и очень редко — правого.

Трнсмуральный инфаркт влечет за со­бой снижение сократительной способно­сти миокарда, а вследствие этого развива­ется острая, а впоследствии хроническая сердечная недостаточность.

Варианты развития ИМ

1. Внезапная смерть, т.е., по выражению корифея отечественной медицины Н.Д. Стражеско, — это «боль и смерть».

2. Развитие впервые возникшей стенокар­дии, которая сразу оканчивается инфарк­том миокарда.

3. Постепенное нарастание приступов стенокардии. Этот период назы­вают предынфарктным периодом (прогрессирующая стенокардия).

4. Развитие ИМ на фоне вариантной стенокардии (стенокардии Принц-

метала).

5. Безболевой вариант развития ИМ — чаще у пациентов с сахарным

диабетом.

Клиническая картина инфаркта миокарда. Типичный [ангиноз­ный) вариант инфаркта миокарда встречается чаше всего, характеризует­ся следующими симптомами.

Начало заболевания острое, с развитием интенсивных давящих, сжи­мающих болей, локализующихся в загрудинной области и иррадиирующих в левую руку, под левую лопатку, не снимающихся нитроглице­рином. Боли настолько интенсивные, что развивается кардиогенный шок: бледные кожные покровы, цианоз губ, холодные конечности. АД сниже­но (АДс < 80 мм рт. ст., АДд < 60 мм рт. ст.), пульс частый, аритмич­ный, нитевидный.

В особо тяжелых случаях появляется одышка с присоединением ди­станционных хрипов (плохой прогностический признак, угрожаемый отек легких). При аускультации тоны сердца приглушены, возможен «ритм галопа».

Наиболее характерные изменения определяются на ЭКГ: появление глубокого зубца Q подъем сегмента S - Т выше изолинии, недифферен­цированный зубец Т.

Если оказана медицинская помошь и пациент выжил, то далее в ми­окарде формируются некроз и связанные с этим изменения. Некроз — это асептическое воспаление участка миокарда. Происходит всасыва­ние в кровь продуктов распада кардиомиоцита, что ведет к повышению температуры тела, появляются изменения в анализе крови: лейкоци­тоз, увеличение СОЭ, в сыворотке крови увеличивается количество трансаминаз (АсЛТ, АсСТ), сиаловых кислот, появляется СРП.

При неосложненном ИМ состояние пациента постепенно улучшает­ся — боли в грудной клетке исчезают. Сохраняется слабость, может быть чувство нехватки воздуха, сердцебиение. Тоны сердца, обычно, глухие, появляется расширение границ сердца влево. Через 5-7 дней происходит нормализация лейкоцитоза и увеличивается СОЭ, до мак­симальных показателей 20—40 мм/час к концу 2 недели. В эти же дни максимальные показатели С-реактивного белка.

Островоспалительный период длится до 10—14 дней. В это время на ЭКГ происходят характерные изменения — уширяется зубец 0. Сегмент SТ снижается — приближается к изолинии и формируется отри­цательный зубец Т В этот период, если не было осложнений, происходит нормализа­ция показателей крови. Состояние пациента постепенно улучшается. На ЭКГ начинает формироваться рубец. Он характеризуется патоло­гическим зубцом Q, низким К (или его отсутствием, тогда зубец имеет вид QS), SТ располагается на изолинии и отрицательный "коронар­ный" T. Эти изменения на ЭКГ остаются на многие годы, порой — на всю жизнь, и связаны они с тем, что развился соединительнотканный рубец. Последний 4 период — реабилитационный или восстановительный. Он длится от 6 месяцев до года. В этот период происходят процессы компенсаторной гипертрофии интактных мышечных волокон и отделов сердца. Восстанавливаются функции миокарда, ЭКГ обычно не изме­няется.

Все периоды, описанные выше, патогномоничны для трансмуральных инфарктов, когда некроз охватывает всю толщу миокарда.

Существуют мелкоочаговые ИМ, или как их еще называют, — «ин­фаркт без зубца Q», Стадии течения таких инфарктов сохранены, но выраженность и очерченность симптоматики менее яркая. ЭКГ измене­ния для таких инфарктов касаются лишь конечной части комплекса QRSТ: чаще это подъем либо депрессия SТ и формирование отрица­тельного зубца Т.

Изменения на ЭКГ после мелкоочаговых повреждений могут со вре­менем исчезать, что связано с относительно небольшими участками фиброза, которые «закрываются» гипертрофированными соседними кар­дномиоцитами.

Атипичные варианты течения инфаркта миокарда. Не всегда кли­ника инфаркта миокарда так типична — по типу ангинозного варианта. Существуют атипичные варианты течения инфаркта миокарда.

Абдоминальный вариант. Боли локализуются в различных отделах жи­вота, симулируют острую хирургическую патологию (острый панкреа­тит, острый холецистит). Часто имеют место диспептические расстрой­ства — икота, рвота, понос. Такая форма характерна для инфарктов задней стенки левого желудочка. Электрокардиографические измене­ния локализуются во II, III, стандартных отведениях, в АVF и V₅—V₆,

Астматический вариант. Пациенты не жалуются на ангинозные боли, их беспокоит удушье. Начинается инфаркт миокарда с приступа сер­дечной астмы и далее — отек легких. Такая форма ИМ наблюдается за­частую у пожилых больных с перенесенными ранее инфарктами, с по­стинфарктным кардиосклерозом. Поэтому боли могут пациентом не ощущаться, но резкое падение сократительной функции миокарда ведет к развитию острой левожелудочковой недостаточности. Кашель с пени­стой мокротой, притупление перкуторного звука в нижнебоковых от­делах легких, влажные хрипы.

Церебральный вариант — развитие острого инфаркта миокарда при­водит к острой ишемии головного мозга, что у больных с церебросклерозом приводит к появлению потери сознания и к инсультоподобной клинической картине.

Безболевой вариант. У пациента случайно обнаруживаются изме­нения на ЭКГ, характерные для различных стадий инфаркта миокарда. Возможен шок. При настойчивом расспросе пациента можно выяс­нить о появлении у него немотивированной слабости, нарастании одышки, беспричинном повышении температуры тела. Такая клини­ка характерна для пожилых людей, особенно страдающих сахарным диабетом.

Аритмический вариант — характерно появление нарушений ритма по типу различных пароксизмальных тахикардии или развитие различ­ных блокад. Боль может отсутствовать, но если ангинозный синдром есть, тогда говорят об ангинозно-аритмическом варианте инфаркта ми­окарда.

ИМ с нетипичной иррадиацией боли в шею, зуб, челюсть. В клини­ческой практике редко бывают «чистые» варианты течения инфаркта ми­окарда. При тщательном расспросе удается выяснить, что у пациентов были эквиваленты болей, но они перекрываются более грозными симп­томами. Поэтому в диагнозе это звучит как смешанные формы — анги-нозно-астматический, абдоминально-аритмический.

Осложнения инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта миокарда бывают ранние и поздние. В острой стадии грозным осложнением явля­ется кардиогенный шок. Летальность составляет от 80 до 98% (из 100 слу­чаев шока удается спасти 2-10 человек).

1. Кардиогенный шок возникает вследствие резкого снижения сокра­тительной способности миокарда, что связано с развитием обширного некроза мышцы сердца (истинный кардиогенный шок). Симптомы шока: падение АД ниже 80/60 мм рт. ст., резкое уменьшение выделения мочи почками с развитием олигурии, анурии. Резко выражены перифери­ческие симптомы, характерные для любого шока: заторможенность, бледность кожных покровов, появление мраморности кожи, похолода­ние рук и ног, цианоз конечностей, губ, пульс нитевидный, часто арит­мичный. Менее опасным является рефлекторный шок, связанный с ин­тенсивным болевым синдромом при остром инфаркте миокарда.

2. Острая левожелудочковая недостаточность. Некроз миокарда ве­дет к снижению сократительной способности левого желудочка. Чем больше площадь инфаркта, тем меньше сила сокращений. Происходит переполнение сосудистого русла в малом круге кровообращения избы­точным объемом крови. Избыточный объем плазмы пропотевает через стенки сосудов в альвеолы легких и, смешиваясь с кислородом, вспе­нивает ее, приводя к образованию пены и отеку легких. Пациенты жалу­ются на затруднение дыхания, как вдоха, так и выдоха. Положение боль­ного — в ортопноэ. Частота дыхательных движений доходит до 40—60 в/мин. Стремительно нарастая, одышка переходит в хриплое дыхание, слышны разнокалиберные хрипы на расстоянии, появляется отечная жидкость из верхних дыхательных путей в виде густой пены, окрашен­ной кровью в розовый цвет, — пациенты задыхаются.

3. Нарушение сердечного ритма — самое частое из осложнений в ос­трой стадии инфаркта миокарда. Из нарушений ритма отмечаются арит­мии: экстрасистол и я предсердная и желудочковая, желудочковые тахи­кардии. Грозными нарушениями ритма являются желудочковые тахи­кардии, фибрилляция желудочков, которая ведет к клинической смерти. Пациент внезапно теряет сознание, могут быть кратковременные судороги, непроизвольное мочеиспускание. Если не оказать срочной помощи, то в течение 5 минут наступает биологическая смерть.

4. Нарушение атриовентрикулярной проводимости — так называе­мая блокада сердца. От замедления проводимости до полной попереч­ной блокады с резким уменьшением числа сердечных сокращений — менее 40 в минуту.

5. Разрывы миокарда — с излиянием крови в околосердечную сумку с тампонадой сердца и его полной остановкой. Это смертельное ослож­нение. При его возникновении пациент успевает пожаловаться на силь­нейшую боль в области сердца и быстро теряет сознание. АД падает, развивается цианоз лица и верхней половины туловища. Проводимые лечебные мероприятия неэффективны. Смертельный исход почти в 100% случаев.

Поздние осложнения (развиваются после 3 суток острого периода инфаркта миокарда).

1. Перикардит — асептическое воспаление участка околосердечной сумки, которое возникает в результате развития воспаления перикарда, прилегающего к месту инфаркта. Чаще это осложнение развивается на 3 сутки — появление болей в прекардиальной области, которые усили­ваются на глубоком вдохе, при кашле. При аускультации хорошо слы­шен шум трения перикарда. Это осложнение проходит на 5-7-е сутки при назначении соответствующего лечения.

2. Формирование острой аневризмы сердца на фоне крупноочагового инфаркта. Чаще всего это осложнение возникает при передней локали­зации инфарктного процесса. Это явление характеризуется истончени­ем стенки сердца с выключением ее из сократительных движений. Ост­рая аневризма сердца ведет к развитию сердечной недостаточности, а в последующем и к формированию хронической аневризмы.

Отдаленные осложнения инфаркта миокарда. Это осложнения, ко­торые возникают после острого и подострого периода инфаркта мио­карда

Синдром Дресслера — или постинфарктный синдром. Возникает чаще всего на 3-4 неделе (иногда через 1,5-2 месяца). Его возникновение связано с образованием аутоантител на некротизированные ткани мио­карда. Синдром характеризуется симптомами перикардита, плеврита, артрита плечевого сустава, подъемом температуры тела, изменениями в анализах крови (лейкоцитоз и увеличение СОЭ). При правильном лече­нии угрозы жизни не представляет.

Хроническая аневризма сердца как исход острой аневризмы сердца в хроническую. Но может формироваться хроническая аневризма, минуя острую стадию. Диагностика — по характерным изменениям на ЭКГ и УЗИ сердца.

Тромбоэмболия в систему легочной артерии может быть как в раннем периоде острого инфаркта, так и в позднем. Возникает она вследствие формирования тромбов в венах нижних конечностей и венозных спле­тениях малого таза, при длительном постельном режиме на фоне тяже­лых форм ИМ. Самая характерная клиническая картина при тромбоэм­болии в систему легочной артерии: острая боль в грудной клетке при вдохе, резкое удушье, кровохарканье. Исходом острого инфаркта мио­карда является постинфарктный кардиосклероз.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда. 1. Болевой синдром при остром инфаркте нужно дифференцировать: отболи при преходящей ишемии миокарда (стенокардии); связанной с другими заболеваниями (расслаивающаяся аневризма аорты), заболе­ваниями брюшной полости (болезни пищевода, язвенная болезнь же­лудка и 12-перстной кишки, острый панкреатит, острый холецистит); острой пневмонией, плевритом; спонтанным пневмотораксом; опоя­сывающим лишаем (герпетическое поражение нервных ганглиев груд­ного отдела нервной системы); вертеброгенными болями — связанны­ми с остеохондрозом позвоночника; нейроциркуляторной дистонии; тромбоэмболией легочной артерии; острым перикардитом.

Доврачебная помощь. Необходимо, чтобы лечебная тактика соответ­ствовала периоду заболевания. Выделение прединфарктного периода на­целивает фельдшера на активное ведение пациента с целью предупреж­дения развития острого инфаркта миокарда.

При развитии острого инфаркта миокарда в домашних условиях до приезда врачебной бригады фельдшеру необходимо снять болевой при­ступ путем проведения нейролептаналыезии. Вводится фентанил 0,005% — 2 мл внутривенно в 10 мл физиологического раствора, дроперидол 0,25% — 2 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хло­рида. Если обезболивание не наступает, то вводят наркотические аналь­гетики — промедол 1% — 2 мл внутривенно с 10 мл физраствора, мор­фина гидрохлорид 1% — 1 — 1,5 мл внутривенно струйно с 10 мл физиологического раствора. Для уменьшения возбуждения пациента вводят анальгина 50% раствор — 2 мл внутривенно, димедрола 1% ра­створ внутривенно, сибазон — 2 мл {реланиум) внутривенно.

Необходимо помнить о том, что в случае подозрения на острый ин­фаркт миокарда спазмолитики не применяются и даже противопоказа­ны! Это относится к таким препаратам как паповерин, но-шпа, платифиллин.

Атропин также без показаний не вводится. Только при брадикардии на фоне инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка вводится атропин 0,1% — 0,5-1 мл внутривенно с 10 мл физиологического ра­створа (при тахикардии не вводится!).

При сохранении болевого синдрома показано проведение местного наркоза закисью азота, обладающей анальгезирующим и седативным действием. Закись азота вводится через портативный кислородный ап­парат (АН-8) в смеси с кислородом по схеме: 1-3 минуты ингалируют кислород, затем — смесью азота и кислорода в соотношении 20 : 80%, доводя до соотношения — 50 : 50%. Появление возбуждения является показанием к уменьшению содержания азота в смеси или отмене инга­ляции. Окончание ингаляции проводят путем ингаляции чистого кис­лорода в течение 10 мин.

Для уменьшения зоны ишемии внутривенно струйно вводится гепа­рин 10 тыс. БД, далее по 5 тыс. ЕД 4 раза внутривенно в течение 7— 10 дней под контролем длительности свертывания крови. Предлагается разжевать аспирин в дозе 0,325 мг, далее по 0,125 мг— в стационаре.

После адекватного обезболивания пациент подлежит срочной госпи­тализации на носилках. При низком АД пациент должен быть транспор­тирован с обязательным капельным введением физиологического ра­створа с симпатомиметиками — дофамином, добутамином.

При транспортировке пациента с острым инфарктом миокарда необ­ходимо быть готовым к проведению реанимационных мероприятий, так как в острейшую стадию высока вероятность развития фибрилляции желудочков, что приводит к остановке кровообращения. Реанимацион­ные мероприятия заключаются в быстрейшем проведении дефибрилля­ции. Чем раньше проводится дефибрилляция и легочно-сердечная реа­нимация, тем вероятнее ее эффективность (проводится реанимацион­ной бригадой).

Госпитализируют пациента в блок интенсивной терапии кардиоло­гического отделения, где продолжается терапия острого инфаркта мио­карда.

При сохранении тахикардии, высокого артериального давления вво­дятся И-адреноблокаторы внутривенно — анаприлин (обзидан) 1 мг/мин, каждые 3-5 минут в дозе до 10 мг в суммарной дозе.

Тактика лечения. Терапия, начатая на догоспитальном этапе, про­должается в блоке интенсивной терапии: повторно вводятся наркоти­ческие анальгетики. Для снятия чувства тревоги вводится диазепам 2 мл 0,5% раствора внутривенно. При остаточных болевых ощущениях вво­дятся ненаркотические анальгетики — анальгин 50% — 2-4 мл. Одно­временно с этим начинается инфузия препаратов нитроглицерина.

Проводится системный тромболизис. Применяются тромболитики: стрептокиназа, альтеплаза, урокиназа и др.

Назначение и проведение тромболизиса осуществляется врачом-кар­диологом.

После тромболизиса (или вместо него) начинается терапия гепари­ном 20—40 тыс. ЕД в сутки для профилактики тромбоэмболических ос­ложнений у пациентов с острым инфарктом миокарда.

Обязательно назначение малых-доз ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,125-0,325 мл в сутки. Первая доза 0,325 мл — разжевывается.

Необходимо помнить о категорическом запрете применения в ост­рую стадию инфаркта миокарда таких препаратов как: курантил (дипиридамол); коринфар (нифедипин); дигоксин (строфантин); трентал. На­значение этих препаратов может быть сделано строго по показаниям в исключительных случаях врачом-кардиологом.

Лечение пациента с неосложненным инфарктом миокарда в блоке с интенсивной терапии продолжается от 3 до 5—7 дней. После стабилиза­ции гемодинамических показателей <ЧСС, АД, ЧДД), купирования бо­левого синдрома пациенту назначается расширение режима: к концу первых суток — повороты в постели; на вторые сутки — припосажива-ние в постели; на третьи сутки — сидение на постели с опущенными ногами; на четвертые сутки — стояние у кровати; на пятые сутки — ходьба возле кровати; на шестые и седьмые сутки — ходьба на 3—5— 7 метров по палате.

Раннее расширение двигательного режима — основа профилактики атрофии миокарда и связанной с ней сердечной недостаточностью.

В эти дни пациент нуждается в психологической реабилитации: ласковое, терпеливое обращение с ним; внушение оптимизма; ограни­чение объема пищи и ее калорийности, .так как переполненный желудок может дополнительно вызвать ухудшение перфузии миокарда, может привести к внезапной смерти.

Рекомендуется диета: 1-е сутки — полуголод. Дальше — индивиду­альная диета.

Физиологические отправления в первые трое суток — в постели на судно. Обязательны объяснения пациенту о вреде «натуживания», кон­троль за ежесуточным стулом, за объемом принимаемой жидкости (600 мл — 1000 мл в сутки).

Категорическая отмена курения! Посещения родственниками — только в строго определенное правилами внутреннего распорядка вре­мя. Предупреждение родственников об отказе от бесед на волнительные темы. Охранительный режим должен выполняться и медицинским пер­соналом — запрещены громкий разговор, смех, яркая косметика и пар­фюмерия.

Через 5—7 дней пациент переводится из блока интенсивной терапии в общую палату, где продолжается медикаментозная терапия и дальней­шая двигательная и психологическая реабилитация.

Длительный постельный режим приводит к снижению эффективно­сти функционирования сердечно-сосудистой системы, мышечной сла­бости, остеохондрозу, гипостатическим пневмониям, тромбоэмболическим осложнениям.

Продолжительность стационарного лечения и реабилитации неосложненного ИМ составляют в среднем 3 недели.

Задачей стационарного этапа реабилитации является достижение та­кого уровня физической активности пациента, при котором он мог бы обслуживать себя, подниматься на один этаж, совершать прогулки на 1,5—2 км в 2—3 приема. После достижения такой физической подготовки при неосложненном инфаркте миокарда таких пациентов переводят в местные кадиологические санатории на 20—30-й день от начала ИМ.

На стационарном этапе используются физический и психологический аспекты реабилитационных мероприятий. Своевременная и адекватная физическая активизация пациентов достигается ранним назначением лечебной гимнастики и ЛФК под контролем врача.

После перевода пациента, перенесшего инфаркт миокарда, в санато­рий, продолжается его реабилитация, направленная на восстановление физической работоспособности, психологической реадаптации, даль­нейшей жизни и производственной деятельности. С учетом класса тя­жести перенесенного ИМ, назначается лечебная гимнастика, дозиро­ванная ходьба, тренировочная ходьба по лестнице с постепенным уве­личением интенсивности физических нагрузок.

С окончанием лечения пациента в кардиологическом санатории на­ступает диспансерно-поликлинический этап реабилитации. Задачами этого этапа является завершение периода временной нетрудоспособности с восстановлением трудоспособности при не-осложненном ИМ и прове­дение мероприятий по вторичной профилактике ИБС. Объем физи­ческих нагрузок определяют с учетом функциональных классов ИБС.

Длительность временной нетрудоспособности пациентов, перенес­ших инфаркт миокарда, колеблется от 2 до 4 месяцев. Дальнейшая реабилитация происходит после прохождения медико-социальной эк­спертизы (МСЭ), которая или признает пациента трудоспособным и закрывает больничный лист, или признает его инвалидом с различ­ной степенью ограничения трудоспособности (с учетом профессии пациента).

В отдаленные сроки после перенесенного инфаркта миокарда необ­ходимо продолжать физическую реабилитацию, а также проводить вто­ричную профилактику ИБС, направленную на: уменьшение вероятно­сти развития повторных инфарктов миокарда; на снижение развития и прогресейрования осложнений ИБС (развитие ХСН, тромбоэмболи-ческих осложнений, нарушений ритма; на увеличение продолжитель­ности жизни; улучшение качества жизни.

Препараты, используемые для вторичной профилактики после инфар­кта миокарда: аспирин по 0,125 г 1 раз в день; В-адреноблокаторы; ингибиторы АПФ; амиодарон; гипохолестеринемические средства из группы статинов; нитраты назначаются пожизненно под контролем пульса и АД.

При отсутствии эффекта от вышеизложенных мероприятий исполь­зуются хирургические методы лечения — внутриаортная баллонная контрапульсация, аортокоронарное шунтирование и др.

Программа лечения инфаркта миокарда, осложненного нарушения­ми ритма, зависит от вида нарушения. Помощь при нарушениях ритма и проводимости изложена в описании аритмий.

Тромбоэмболические осложнения лечатся введением прямых и не­прямых антикоагулянтов. Лечение аутоиммунного постинфарктного синдрома Дресслера включает применение гормонов — преднизолона до 2—4 недель. Другие осложнения: желудочно-кишечное кровотечение; парез желудочно-кишечного тракта; нарушение мочеиспускания вслед­ствие пареза мочевыводящих путей, психические нарушения, связан­ные с интоксикацией продуктами распада некротического очага, ухуд­шением мозгового кровотока в результате снижения силы сокращений сердца. Психозы чаще развиваются в ночное время, сопровождаясьдви-гательным беспокойством, развитием галлюцинаций, агрессии, стра­хами, тревогой.

Реабилитация пациентов, перенесших ИМ. Общие принципы реабили­тационных мероприятий пациентов с инфарктом миокарда.

Реабилитация пациентов с инфарктом миокарда — комплекс меди­цинских и социальных мероприятий, направленных на сохранение их жизни, восстановление здоровья и трудоспособности. Реабилитация имеетфизический, психологический и профессиональный аспекты. Ре­абилитационные мероприятия начинаются с момента первой встречи с пациентом, — это психологическая подготовка к благоприятному ис­ходу, мероприятия по сохранению жизни пациента (борьба с болью, шоком, аритмиями).

Этапы реабилитации: догоспитальный этап: оказание экстренной по­мощи пациенту до транспортировки в специализированное отделение кардиологии бригадами СП. Госпитальный этап: помощь больным ока­зывается в специализированных кардиологических отделениях с бло­ком интенсивного наблюдения и терапии. Реалибитация больных осу­ществляется в реабилитационном отделении больницы.

Санаторный этап: из кардиологического отделения по путевке — в местный санаторий на 24 дня; физическая реабилитация (шагомеры), продолжение лечения коронарной недостаточности.

Поликлинический этап: этап диспансерного наблюдения и амбулатор­ного лечения. Диспансеризация больных, перенесших инфаркт миокар­да, и лечение в постинфарктном периоде проводятся в кардиологических центрах или кардиологических кабинетах поликлиник. Диспансерное на­блюдение и лечение до 4 месяцев, медико-социальная экспертиза, тру­доустройство. Диспансерное наблюдение — пожизненно.

Постинфарктный кардиосклероз

Клиническая картина складывается из клиники ИБС — стенокар­дия, признаки хронической сердечной недостаточности, различные на­рушения ритма.

Это группа пациентов с различной степенью выраженности ИБС, но во всех случаях имеются признаки перенесенного инфаркта миокар­да — не ранее 8 недель от начала ИМ, Тактика лечения таких пациентов зависит от клинических проявлений.