Лекция №9: «Сестринский процесс при ревматоидном артрите»

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА)— хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимуществен­ным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогресси­рующего полиартрита с последующей деформацией суставов и развити­ем анкилозов

Распространенность. Заболевание поражает 0,5—1% населения. Во всем мире ревматоидным артритом страдает около 58 млн. человек. Жен­щины болеют в 5—9 раз чаще, чем мужчины.

Этиология. Причины, приводящие к развитию ревматоидного арт­рита, неизвестны. В настоящее время обсуждаются следующие возмож­ные этиологические факторы:

1. ^Генетические факторы. У больных РА установлена наследствен­ная предрасположенность к нарушению иммунологической реактивно­сти. Семейно-генетическая предрасположенность ревматоидного арт­рита доказывается повышенной частотой заболевания среди родствен­ников больных, особенно монозиготных близнецов.

2. ^Инфекционные агенты. Выявлено несколько инфекционных аген­тов, претендующих на роль этиологического фактора РА. Это вирус Эб-штейиа— Барра, ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, цитомегало-вирус, микоплазма и др.

Патогенез. В основе патогенеза РА лежат генетически детерминиро­ванные аутоиммунные процессы, возникновению которых способству­ет дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этио-логич:еский фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции. По­вреждение суставов начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), приобретающего затем пролиферативный характер {паннус) с повреждением хряща и костей.

Паннус — грануляционная ткань, происходящая из воспаленной си­новиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фиб-робластов, лимфоцитов, макрофагов и богатая сосудами. Паннус ин-тенси вно растет, проникает из синовиальной ткани в хрящ и разрушает его. Постепенно внутрисуставной хрящ исчезает, происходит замена его грануляционной тканью и развивается анкилоз. Хроническое вос­паление околосуставных тканей, капсулы суставов, связок, сухожилий приводят к деформации суставов, подвывихам, контрактурам.

Классификация ревматоидного артрита (А.Н. Окороков 1997 г.)

1. Ревматоидный артрит: полиартрит, олигоартрит, моноартрит.

2. Ревматоидный артрит с системными проявлениями. Поражение серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной сис­темы, амилоидоз органов.

Особые формы — псевдосептический синдром, синдром Фелти.

3. Ревматоидный артрит в сочетании с деформирующим остеоарт-розомс,

4. Ювенилъный ревматоидный артрит (включая болезнь Стила). Иммунологическая характеристика:

1. Серопозитивный

2. Оронегативный.

Течение болезни.

1. Замедленно прогрессирующее.

2. Быстропрогрессирующее.

3. Без заметного прогрессирования.

Степень активности:

1 — минимальная;

2 — средняя;

3 — высокая. Ремиссия.

Функциональная недостаточность опорно-двигательного аппарата:

0 — отсутствует;

1 — профессиональная трудоспособность ограничена;

2 — профессиональная трудоспособность утрачена;

3 — утрачена способность к самообслуживанию.

Клиническая картина. Суставной синдром. Типичным для РА явля­ется двустороннее симметричное поражение мелких суставов. Начало заболевания чаще подострое, реже острое (с резкими болями в суставах, мышцах, лихорадкой, утренней скованностью) или малозаметное с по­степенным прогрессирующим поражением суставов без существенно­го нарушения функции. Наиболее характерны поражения суставов кис­тей, стоп, запястий. Редко поражаются плечевые, тазобедренные и сус­тавы позвоночника. В ранней фазе заболевания характерно преобладание экссудативных явлений с наличием выпота в суставах, воспалитель­ным отеком периартикулярных тканей, резкой болезненностью при пальпации пораженных суставов ограничением подвижности в них. Кожа над суставами гиперемирована, горячая на ощупь. По мере про­грессирования заболевания начинают появляться деформации суста­вов, подвывихи, контрактуры. Движения в суставах ограничиваются, в дальнейшем наступает полная неподвижность суставов (анкилоз). Поражение суставов кисти приводит к девиации кисти (отклонение пальцев в сторону локтевой кос­ти). Такая форма кисти напоми­нает «плавник моржа». Затем раз­виваются деформации пальцев кисти по типу «шеи лебедя» (сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, переразги­бание проксимальных и сгибание дистальных межфаланговых сус­тавов). Поражение суставов стоп. Чаще патологический процесс локализуется в плюсне-фаланговых суставах 2, 3, 4 пальцев с мо-лоткообразным изменением кон­фигурации пальцев с подвывиха­ми в плюснефаланговых суставах.

Внесуставные проявления РА. С течением времени в клинической кар­тине заболевания появляются признаки системности.

Поражение мышц. Проявляется атрофией межкостных мышц, мышц тенара, гипотенара, разгибателей предплечья, прямой мышцы бедра, яго­дичных мышц. При тяжелом течении заболевания атрофия мышц ста­новится диффузной и сопровождается значительным снижением тону­са и силы.

Поражение кожи. Кожа истончается, становится сухой, могут быть подкожные кровоизлияния (экхимозы), мелкоочаговый некроз мягких тканей под ногтевыми пластинками или в области ногтевого ложа с раз­витием гангрены дистальной фаланги.

Поражение желудочно-кишечного тракта. Наблюдается у 62,2% боль­ных и проявляется нарушением кислотообразующей функции желудка, что выражается в снижении аппетита, чувстве тяжести в эпигастрии, ме­теоризме, обложенности языка. У некоторых больных обнаруживаются эрозии в области дна желудка. Возможно развитие хронического энте­рита, колита, что проявляется болями в животе, нарушением стула.

Поражение печени. Небольшое увеличение печени наблюдается у 25% больных, преимущественно при тяжелом течении РА.

Поражение легких и плевры. Проявляется сухим или экссудативным плевритом, пневмонитом, облитерирующим бронхиолитом.

Поражение сердца. Проявляется в виде перикардита, миокардита, эндо­кардита коронарного артериита. Эндо­кардит может привести к формирова­нию пороков сердца. Наиболее часто развивается недостаточность митраль­ного клапана, реже — недостаточность клапанов аорты, исключительно редко стеноз аортального клапана с недоста­точностью кровообращения.

Поражение почек. Проявляется гломерулонефритом или амилоидозом почек.

Поражение нервной системы. Встре­чается в следующих клинических ва­риантах: периферическая ишемическая нейропатия, полиневрит, фун­кциональное нарушение вегетативной нервной системы в виде нарушения терморегуляции, потоотделения, ди­уреза, энцефалопатия.

Лабораторные исследования, ОАК признаки нормохромной анемии

(уровень гемоглобина крови ниже 90 г/л), лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Биохимические показатели неспецифичны и используются для .

установления степени активности воспалительного процесса. Выявля­ется диспротеинемия — увеличенная фибриногена, появление СРП в активную фазу заболевания.

Иммунологические исследования. Наличие ревматоидного фактора, снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной фракции. У 30— 50% больных обнаруживаются ЦИК.

Инструментальные исследования. Рентгенография суставов. Обна­руживается околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение сустав­ной щели, краевые эрозии.

Радиоизотопное исследование суставов проводится технецием-99, ко­торый способен накапливаться в синовиальной оболочке суставов.

Исследование синовиальной жидкости проводится в ревматологи­ческих отделениях.

Биопсия синовиальной оболочки. Характерны гипертрофия и увеличе­ние количества ворсинок, пролиферация синовиальных, лимфоидных и плазматических клеток, отложение фибрина на синовиальной оболоч­ке, возможны очаги некроза. Лечение

Противовоспалительные средства.

1. Нестероидные противовоспалительные препараты: производные салициловой кислоты; аспирин 1 г 4 раза в день после еды, аспизоль для внутривенного и внутримышечного введения (противопоказаны при язве желудка и 12-перстной кишки, эрозивных гастритах, бронхиальной астме, геморрагических диатезах); производные пиразолона; бутадион по 0,15 г от 2 до 4 раз в день, реопирин по 0,125 г 3-4 раза вдень, бене-тазон по 0,025 г 4-6 раз в день (противопоказаны при лейкопении, яз­венной болезни желудка и 12-перстной кишки, артериальной гиперто­нии, геморрагическом диатезе); производные индолуксусной кислоты: индометацин драже по 0,025 г, свечи по 0,1 г, сулиндак 400 мг 3 раза в день после еды (противопоказаны при язвенной болезни, бронхиальной астме, беременности); производные пропионовой кислоты: ибупрофен по 200 мг, напроксен по 250 мг 2 раза в день, сургам по 300 мг 2 раза в день (противопоказаны при язвенной болезни, бронхиальной астме); произ­водные фенилуксусной кислоты: диклонак натрий (вольтарен, ортофеи), табл. по 0,025 г, свечи 0,05-0,1 г,-ампулы 0,075г., (противопоказаны при язвенной болезни желудка и )2 перстной кишки.); океикамы: пирокси-кам по 10 мг 2 раза в день, теноксикам 20 мг 1 раз в сутки (противопо­казаны при язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки).

2. Кортикостероидные противовоспалительные средства, преднизалон 0,005 г; триамцинолон (полькортолон, берликорт, кенакорт); кеналог-40 для внутримышечного введения; метилпреднизолон по 0,004 г.

3. Базисные средства.

1. Препараты золота (кризанол, санкризин).

2. Иммунодепрессанты-цитостатики (имуран, азатиоприн, метот-рексат).

3. Д-пеницилламин (купренил).

4. 4-аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил).

5. Сульфаниламидные средства (сульфасалазин, салазоперидазин).

6. Энцефабол.

7. Циклоспорин.

8. Иммунодепрессантметациклин.

4. Средства и методы иммунокоррегирующего действия.

5. Средства и методы с преимущественно иммуномодулирующими свойствами: гемосорбция; плазмаферез; криоферез; иммуностимулирую­щие средства (тималин, Т-активин, тимоген, лееамизол); внутрисосуди-стое лазерное облучение крови; Гипербарическая оксигенация.

Физиотерапевтическое лечение. Электрофорез димексида, ДДТ, эритем-ное ультрафиолетовое облучение суставов, УВЧ, магнитотерапия, фоно-форез гидрокортизона. Физиотерапевтическое лечение противопоказано при тяжелых суставно-висцеральных формах ревматоидного артрита.

Лечебная физкультура и массаж. Задачи ЛФК:

1. Укрепление мышечных групп в области пораженных суставов.

2. Предотвращение деформаций, посредством физических упражнений.

3. Обучение тренировке пораженных суставов (постоянные движения).

Санаторно-курортное лечение. Показано пря суставной форме с ми­нимальной активностью и в неактивной фазе. Рекомендуются курорты с радоновыми источниками — Цхалтубо, Белокуриха, Пятигорск, Саки.

Хирургическое лечение. Основным методом хирургического лечения РА является протезирование коленных и тазобедренных суставов. В ле­чении поражений мелких суставов кистей, стоп, лучезапястных суста­вов ведущее место занимают синовэктомия, артропластика.

Реабилитация. Реабилитации больных способствует комплексное применение медицинских мероприятий, физиотерапии, трудотерапии, санаторно-курортного лечения, хирургического лечения.