17. Гипертонический криз: определение понятия, происхождение, формы, клинические проявления, неотложная помощь и профилактика возникновения (повторения) кризовых состояний.

Гипертонический криз — внезапное повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой. Гипертонический криз, как правило, развивается у нелеченых больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, а также может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии у больных, не получающих адекватного лечения.

Этиология.

Психоэмоциональное перенапряжение, резкое изменение атмосферного давления и погоды, несанкционированная врачем отмена некоторых лекарственных препаратов, патология беременности, острая почечная недостаточность и т. д. Патогенез. В основе гипертонических кризов лежит дисфункция коры головного мозга и подкорковых центров, в результате чего происходит значительное снижение адаптационных возможностей центральной нервной системы к воздействию этиологических факторов. В медицинской практике наибольшее распространение получила классификация гипертонических кризов.

Кризы I типа характерны для ранних стадий гипертонической болезни. Начало внезапное, бурное, с ярко выраженной вегетативно-сосудистой реакцией: Ведущей является церебральная симптоматика в виде психоэмоционального возбуждения, сильных головных болей, головокружения, рвоты, мелькания мушек, появления сетки или черных точек перед глазами. Больные эйфоричны, жалуются на ощущение жара и дрожь во всем теле. При осмотре обращает на себя внимание наличие на лице, передней поверхности груди и шеи красных пятен. Кардиальные симптомы проявляются ощущением тяжести за грудиной, появлением ноющих болей и сердцебиения. Характерно частое и обильное мочеиспускание. В сравнительном аспекте систолическое давление повышается более, чем диастолическое. Продолжительность данного вида криза 1—3 часа; к моменту его завершения у больного выделяется большое количество светлой мочи низкого удельного веса, появляется слабость, развивается сонливое состояние. ЭКГ диагностика. Синусовая тахикардия. Иногда регистрируется смешение ниже изолинии сегмента ST и уплощение зубца Т. С учетом патогенетического фактора эти кризы иногда называют адреналовыми или нейровегетативными. САД БОЛЬШЕ ДАД.

Кризы II типа более характерны для поздних стадий гипертонической болезни. В их основе часто лежат водно-электролитные нарушения. Это обуславливает медленное и постепенное начало и продолжительность криза до 3—4 суток. Кризы II типа развиваются у больных гипертонической болезнью поздних стадий. Как правило, в их основе лежит нарушение водно-электролитного баланса, поэтому криз развивается обычно в течение нескольких дней. Появляются медленно нарастающая тупая головная боль, головокружение, тошнота, иногда позывы на рвоту. Рвота не приносит облегчения. Больные при осмотре производят впечатление несколько заторможенных и безучастных к окружающей обстановке людей.

Жалобы на наличие головной боли, типичного кардиального симптома, снижение зрения, слуха. Довольно часто можно отметить пастозность лица. Во время криза нередко развиваются гемодинамические осложнения в диапазоне от преходящих нарушений зрения и мозгового кровообращения до развития острого инфаркта миокарда. Диастолическое давление повышается более, чем систолическое. Продолжительность данного вида криза — до нескольких суток. ЭКГ-диагностика. Тахикардия отсутствует. Отмечается снижение сегмента ST, отрицательный зубец Т.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе I ( первого ) типа:

Ингибиторы АПФ – эналаприл 2,5 мг

Б-блокаторы: метапролол сукцинат 200

Тиазидные диуретики: гидрохлоротиазид 25 мг

Второй тип:

Ингибиторы апф: эналаприл 2,5 мг

Тиазидные диуретики – гидрохлоротиазид: 25 мг.

18. Ревматизм: этиология и патогенез, классификация, клиника, параклинические (лабораторно-инструментальные) проявления, диагностика, терапия, возможные исходы. Диспансеризация больных ревматизмом. Первичная и вторичная профилактика.

Ревматическая лихорадка — заболевание, характеризующееся системным воспалительным поражением соединительной ткани аутоиммунной генеза с вовлечением сердца и суставов, инициируемое бетта-гемолитическим стрептококком группы А (обычно через 2-4 нед после острой стрептококковой инфекции, обычно ангины). Для возникновения ревматической лихорадки имеет значение генетическая предрасположенность.

Этиология и патогенез

Установлена этиологическая роль бетта-гемолитического стрептококка группы А. Она подтверждается частыми ангинами и другими обострениями инфекции носоглотки перед атакой ревматизма. Кроме того, в крови часто выявляют повышенный титр противо стрептококковых АТ. Не вызывает сомнений эффективность вторичной профилактики обострений с применением антибиотиков. В патогенезе большую роль играют иммунологические нарушения в результате своеобразной индивидуальной реакции организма больного на действие стрептококковых антигенов (Аг). Важно иметь в виду, что АТ, образующиеся к Аг стрептококков группы А, перекрёстно реагируют с Аг миокарда, т к Аг возбудителей по структуре сходны с Аг нормальных тканей). Несомненно, что в развитии ревматизма имеет значение семейно-генетическая предрасположенность. Участие при этом нескольких генов обусловливает широту и многообразие проявлений болезни. К основным клиническим проявлениям ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, краевая эритема и подкожные узелки.

Ревматоидный артрит.

Классическая атака ревматизма проявляется в виде острого мигрирующего полиартрита, сопровождаемого симптомами острого лихорадочного состояния.

• Моно - 1

• Олиго – до 3

• Поли – более 3

Ст. активности: изм. сустава, боль ,СОЭ.

• 0

• 1

• 2

• 3

Ст. нарушения работы сустава:

• Полная сохранность, функции в норме

• Сохраннность и функции в норме, есть затруднения

• Ограничение выполнения

• Полная утрата

Клиника:

Ухудшение общего состояния, утренняя скованность, артралгии. Полиартрит с симметричным поражением мелких суставов, субфебрильная длительная температура. Сустав: припухлость ,боль, местная гипертермия.

Осмотр: боль при движении и пальпации, ревматоидные узелки (грануляции ат+аг).

ОАК: соэ, с-реактивный белок, ревматоидный фактор.

Rg:

1. Околосуставной остеопороз

2. Сужение суставной щели

3. Костные эррозии, подвывихи

4. Анкилоз сустава.

Лечение:

1. НПВС – это только симптоматически

2. Метотрексат 25 мг

3. ГКС не более 2 таб

4. Готовые ат – инфлексимал

5. а/б пенициллины

Острый ревматический кардит. Острый ревматический кардит впервые проявляется шумами митральной или аортальной регургитации. Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана встречается чаще, чем клапана аорты. В более тяжелых случаях на первый план могут выйти симптомы перикардита или застойной сердечной недостаточности. Возникшее острое поражение клапанов может приобрести хроническую форму и привести в конечном итоге к серьезной инвалидизации пациента. Клиническая картина кардита может варьировать от стремительного фатального течения до вялого, незаметного воспаления. Клинически кардит проявляется тахикардией, выраженность которой не соответствует выраженности лихорадки. Часто выслушивается ритм галопа. В ряде случаев выявляют нарушения ритма сердца или шум трения перикарда. Замедление проводимости может привести к блокаде сердца различной степени и выпадению сердечных сокращений. На ЭКГ нередко можно обнаружить увеличение интервала Р-R.

При перикардите возникают прекардиальные боли. Одновременно выслушивается шум трения.

Ревматизм : подкожные узелки. Как правило, они небольших размеров, не более булавочной головки; представляют собой безболезненную припухлость в области костных образований, вследствие чего часто остаются незамеченными. Подвижность кожи в этой области сохранена. Характерна их локализация над сухожилиями разгибателей кистей и стоп, локтей, по краям лодыжек, кожи головы, над лопаткой и вдоль остистых отростков позвонков.

Ревматизм : хорея

Это расстройство центральной нервной системы характеризуется внезапными, бесцельными, беспорядочными движениями, мышечной слабостью, эмоциональной лабильностью. Хорея представляет собой позднее проявление ревматизма, поэтому она не всегда сопровождается другими его проявлениями.

Ревматизм : краевая эритема. Для ревматизма характерна розовая быстро исчезающая сыпь. Эритематозные области часто имеют четкие центры и круглые или звездчатые края. Размеры их существенно варьируют. Эритематозные области локализуются главным образом на туловище и проксимальных отделах конечностей. На лице они практически не встречаются. Эритема носит транзиторный, мигрирующий характер, может возникнуть под действием тепла; не сопровождается зудом или уплотнением кожи; Эритематозные участки при надавливании бледнеют.

Течение и прогноз при ревматизме. Течение ревматизма может быть очень разнообразным, и его невозможно предсказать в момент начала заболевания.

Нужно добиваться стойкой ремисси.

19. Неревматические миокардиты: этиология, клинические и ЭКГ-проявления, данные лабораторных исследований, диагностика, течение, исходы. Профилактика и терапия. Определение трудоспособности и диспансеризация.

Миокардиты неревматические группа заболеваний миокарда преимущественно воспалительной природы, возникающих под влиянием ряда этиологических факторов (инфекционных, физических, химических, аллергических, аутоиммунных), не связанных с бета-гемолитическим стрептококком группы А и системными заболеваниями соединительной ткани.

Выделяют острые (продолжительностью до 3 месяцев) и подострый (от 3 до 6 месяцев) формы миокардитов, по распространенности — очаговые и диффузные, по тяжести течения — легкие, средней тяжести и тяжелые,

Этиология, патогенез.

В последнее время все больший удельный вес принадлежит миокардитам вирусной Этиологии. Значительно реже встречаются миокардиты бактериальной природы, преимущественно при инфекционном эндокардите, септицемии, дифтерии, брюшном и сыпном тифе.

Из инфекционных причин миокардитов отмечают также грибковые, протозойные и паразитарные инвазии.

В патогенезе неревматических миокардитов наибольшее значение принадлежит двум механизмам: непосредственному внедрению инфекционного агента в клетки миокарда с их повреждением и выходом лизосомальных ферментов (вирус Коксаки, сепсис), а также иммунологически опосредованному влиянию антигенов или токсинов, стимулирующих образование аутоантител, иммунокомплексные реакции, продукцию медиаторов воспаления и перекисное окисление липидов мембран миокардиоцитов.

В итоге действия обоих механизмов в миокарде нарушаются процессы обмена и энергообразования, транспорт ионов кальция, а также снижается синтез сократительных белков, что клинически проявляется как снижение сократительной способности миокарда с развитием разной степени сердечной недостаточности.

Клиническая картина

Для неревматических миокардитов инфекционной природы характерна непосредственная связь с перенесенной острой инфекцией (начало либо на фоне либо сразу после нее). Часто отмечается предшествующая сенсибилизация организма пищевыми или лекарственными аллергенами, а также наличие хронических очагов инфекции (гайморитов, отитов, тонзиллитов и пр.). Больные предъявляют жалобы на слабость, колющие или ноющие боли в области сердца или слева от грудины, перебои в работе сердца или сердцебиения, одышку.

Объективно

при легком течении миокардита состояние больных расценивается как удовлетворительное, границы сердца не изменены, аускультативно на верхушке выслушивается негромкий систолический шум, I тон может быть несколько ослаблен, иногда отмечается умеренная тахикардия.

Среднетяжелое течение характеризуется наличием акроцианоза, расширением границ сердца влево, тахикардией, ослаблением I тона, систолическим шумом на верхушке, при миоперикардите может выслушиваться шум трения перикарда.

Боли при миокардите носят упорный характер, они не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином. Одышка является показателем степени тяжести заболевания: при легких формах она возникает только при физической нагрузке, при среднетяжелом и тяжелом течении характерна одышка в покое.

Тяжелое течение миокардита.

Положение больного вынужденное — ортопноэ, отмечаются значительный акроцианоз, отеки на ногах, набухание шейных вен. Пульс частый, нитевидный, аритмичный. АД снижено. Границы сердца расширены во все стороны, но больше влево. Аускультативно тоны глухие, тахикардия, ритм галопа, нередко отмечаются экстрасистолы, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда. Могут быть пароксизмы мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии. В легких — застойные мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Печень увеличена, болезненна при пальпации.

В диагностике

Лабораторные исследования при легких формах миокардитов выявляют: в ОАК — незначительное повышение СОЭ (обычно до 30 мм/ч), лимфоцитоз, моноцитоз, небольшую эозинофилию; БАК — умеренное повышение АсАТ, ЛДГ, КФК, С — реактивного белка. При среднетяжелых и тяжелых формах изменения более выражены, в ОАК — лейкоцитоз (при вирусных инфекциях — лейкопения), значительное повышение СОЭ.

Рентгенологическое исследование у больных среднетяжелой и тяжелой формами миокардита выявляет увеличение размеров левых отделов сердца, реже границы сердечной тени расширены во все стороны.

На ЭКГ при легких формах отмечается снижение з. Т или сегмента ST. При среднетяжелых формах в нескольких отведениях, помимо снижения сегмента ST, появляются изменения з. Т, который может быть двухфазным, отрицательным, гигантским остроконечным. Регистрируются различные нарушения сердечного ритма (желудочковая и предсердная экстрасистолия, трепетание или мерцание предсердий, пароксизмальные тахикардии) и проводимости (атриовентрикулярные блокады I—III степеней, блокады ножек пучка Гиса).

Лечение

Лечение неревматических миокардитов проводится в условиях стационара и включает в себя патогенетическую и симптоматическую терапию. Режим постельный, диета № 10 с ограничением поваренной соли.

В терапии широко используют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в индивидуальных дозировках курсом 4—5 недель.

Применение глюкокортикостероидов при неревматических миокардитах ограничено следующими ситуациями: неэффективностью обычных противовоспалительных средств; наличием экссудативного воспаления в миокарде и/или экссудата в перикарде; аутоиммунным или аллергическим характером воспалительного процесса; рецидивирующим и прогрессирующим течением заболевания. Назначают преднизолон в дозе 30—40 мг/сут с последующей коррекцией доз и постепенной отменой при стойком улучшении.

С целью восстановления нарушенных процессов обмена в сердечной мышце назначаются анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолон и др.) в обычной дозировке курсом 3—4 недели, особенно на фоне приема. При необходимости применяют сердечные гликозиды (осторожно, в небольших дозах!), протипоаритмические средства, препараты калия, диуретики.

В течение первого полугодия после выписки из стационара пациентам противопоказана работа, связанная со значительным физическим напряжением, а также переохлаждение, труд в условиях больших перепадов температур.