Гемодинамические сдвиги при птб

1-ый этап – горизонтальный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность перфорантных вен);

2-ой этап – вертикальный глубокий рефлюкс (органическая клапанная недостаточность глубоких вен);

3-ий этап – вертикальный поверхностный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность стволов подкожных вен).

Патологическая анатомия

Из-за постоянно высокого давления, направленного в сторону поверхностной венозной системы, развивается клапанная недостаточность перфорантных вен, причем это происходит уже в первые недели после острого тромбоза. Вслед за этим формируется вертикальный глубокий рефлюкс в процессе реканализации вены. В течение некоторого периода поверхностные вены функционируют как компенсирующая система, но после развития их клапанной недостаточности стенки поверхностных вен истончаются, мышечные волокна замещаются соединительной тканью. Кровь из перегруженных глубоких магистралей направляется по мышечным венам, которые становятся основной компенсирующей системой. Со временем мышечные вены также подвергаются расширению, что приводит к их клапанной недостаточности. Зона изменений при этом заболевании обычно постепенно увеличивается, а компенсаторные возможности непораженных вен падают.

При посттромботической болезни также возможно органическое поражение клапанного аппарата перфорантных и поверхностных вен после их тромбоза. Значительное влияние оказывают участки персистирующей окклюзии магистральных вен или неполная их реканализация с сужением эффективного просвета сосуда.

В нижней трети голени большое количество крови поступает в поверхностные вены через бесклапанные перфоранты стопы и вены Коккетта. Повышение венозной ёмкости происходит за счет компенсаторного возрастания кровотока через подкожные вены и депонирования крови в них.

Венозная гемодинамика при ПТБ

При посттромботической окклюзии максимальная венозная емкость оказывается наименьшей, тогда как при реканализованной форме заболевания – наибольшей. Характерно, что при полной реканализации, которая, как правило, сопровождается вторичным варикозным расширением подкожных вен, средняя величина максимальной венозной емкости практически не отличается от нормы.

Таким образом, посттромботические изменения глубоких вен конечности значительно уменьшают их емкостные свойства. В этих условиях возрастает роль поверхностных вен, которые сохраняют, а в ряде случа­ев даже увеличивают эту способность, компенсируя недостаточность венозного возврата.

Кроме изменения емкостных свойств, при посттромботической болезни отмечается замедление скорости опорожнения вен на голени. У по­давляющего большинства пациентов с посттромбофлебитической болезнью по сравнению со здоровыми лицами величина скорости опорожнения вен меньше среднего значения этого показателя. Вместе с тем выявляется чёткая зависимость этого показателя от формы заболевания. Его наименьшие величины регистрируются у больных с окклюзивной формой ПТБ, а наибольшие при реканализации. Но даже в последнем случае скорость опорожнения вен не достигает нормального уровня.

Значительные изменения претерпевают тоноэластические свойства венозной стенки. На ранних стадиях посттромботической болезни растяжимость последней практически не увеличивается. Со временем растяжимость венозной стенки возрастает, а нормальные упругоэластические свойства вен регистрируются только при крайне малом диапазоне давлений (30-35 мм рт.ст.). При вторичном варикозном поражении подкожных сосудов растяжимость вен при низких значениях давления превышает соответствующий показатель у здоровых лиц в 4 раза. Вместе с тем с ростом давления в вене податливость ее стенок резко уменьшается.

Особенности лимфатического дренажа

В результате флебостаза, характерного для ХВН независимо от ее причины, возрастает сопротивление в венозном конце капиллярного русла. Старлинговские соотношения стойко смещаются в сторону преобладания фильтрации, что приводит к перегрузке лимфатических капилляров. Лимфатические сосуды расширяются, и объем оттекающей в единицу времени лимфы увеличивается. В результате лимфатическая система уже не может обеспечить достаточный дополнительный дренаж из тканей пораженной конечности: развивается её отёк, паравазальные ткани имбибируются белками плазмы и лейкоцитами. Возникает хронический воспалительный процесс, который может усугубиться развитием инфекции после присоединения патогенной микрофлоры.

Выработка местных медиаторов воспаления провоцирует разнообразные аутоаллергические реакции, которые приводят к склерозирующему лимфангоиту. Лимфатические сосуды теряют способность к ритмическим сокращениям и превращаются в неподвижные трубки. Увеличивается проницаемость стенок лимфатических сосудов, что ведет к просачиванию богатой белком лимфы в окружающие ткани и развитию фиброза. Отёк приобретает всё более стойкий характер и может закончиться веногенной слоновостью.