Этиология и патогенез тромбообразования в венозном русле

Стабильное жидкое состояние крови и сохранение её текучих свойств, физиологический гемостаз и развитие внутрисосудистого тромбоза непосредственно связаны со свёртывающей и противосвёртывающей системами крови, активным тонусом сосудистой стенки. Тромбоз возникает только тогда, когда нарушается баланс между тромбогенными факторами и защитными реакциями. К тромбогенным факторам традиционно относят факторы триады Вирхова. Система защиты представлена антитромбогенными свойствами интактного эндотелия, нейтрализацией активированных факторов коагуляции естественными ингибиторами, вымыванием и разведением активированных факторов коагуляции током крови, инактивацией данных факторов в печени, функцией фибринолитической системы.

К генетически обусловленным нарушениям состава крови относят врождённый дефицит антитромбина III, протеинов C и S, мутации гена протромбина, фактора V, антифосфолипидный синдром и др.

Механизмы, запускающие развитие тромбоза, имеют приобретённый характер. К ним относят следующие группы:

1. активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза (оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды, новообразования (особенно злокачественные), воспалительные заболевания кишечника, характер питания (избыток животных жиров));

2. Патология тромбоцитов (миелопролиферативные заболевания, сахарный диабет, гиперлипидемия);

3. Замедление и/или нарушение тока крови (возраст старше 40-45 лет, иммобилизация, локальное сдавление сосудов, декомпенсированная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, ожирение);

4. Изменения реологических свойств крови: увеличение вязкости, истинная полицитемия, дегидратация.

5. Повреждение эндотелия и сосудистой стенки (лучевая терапия, контрастные вещества, венозные катетеры, сосудистые протезы, дилатация вен, внутрисосудистые устройства (фильтры, стенты и т.д.));

6. Лекарственная терапия (анестетики, мышечные релаксанты, оральные контрацептивы, химиотерапия, контрастные вещества).

Патогенез тромбообразования

Циркулирующие в крови протеины коагуляции после контакта с повреждённой поверхностью сосуда переходят в активную форму (всё начинается с активации фактора Хагемана), после чего запускается, так называемый, коагуляционный каскад. При этом одну из ключевых ролей в процессе гемостаза играют тромбоциты, к которым присоединяются адреналин, АДФ, тромбин, коллаген, переводя тромбоциты в «активированное» состояние. Активированные тромбоциты секретируют множество биологически активных соединений, которые, в свою очередь, ускоряют коагуляцию.

Классификации венозных тромбозов

1. По локализации

• сосудистый бассейн: верхняя или нижняя полая вена;

• венозная система: поверхностная, глубокая;

• вены, поражённые тромботическим процессом: проксимальный и дистальный уровни поражения; моно- и мультиполярный тромбоз.

2. По направлению распространения тромботического процесса

• проксимальное (восходящее);

• дистальное (нисходящее).

3. По характеру тромбоза: (смотри в приложении рис. 3)

• окклюзионный;

• неокклюзионный: пристеночный, флотирующий (эмболоопасный).

4. По степени гемодинамических расстройств:

• лёгкая;

• средней тяжести;

• тяжёлая.

5. По наличию осложнений:

• неосложненный;

• восходящий поверхностный тромбофлебит (верхняя граница тромба на уровне верхней трети бедра) – эмболоопасная форма;

• осложненный: ТЭЛА, венозная гангрена, посттромботическая болезнь (хроническая венозная недостаточность), тромбоз вен нижних конечностей с переходом на нижнюю полую вену.