Патологическая анатомия

На первом этапе развития варикозной болезни возникает горизонтальный венозный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность перфорантных вен). На втором этапе – вертикальный поверхностный рефлюкс - относительная клапанная недостаточность поверхностных венозных магистралей. На третьем этапе развивается вертикальный глубокий рефлюкс - относительная клапанная недостаточность глубоких вен за счет местной гиперволемии балластной крови.

В стенке вены выделяют две категории структур – опорные, представленные ретикулиновыми и коллагеновыми волокнами, и упруго-сократительные, в состав которых входят эластические волокна и гладкомышечные клетки. Коллагеновые волокна не участвуют в формировании внутрисосудистого тонуса и не влияют на сосудодвигательные реакции. Их основная функция заключается в поддержании нормальной конфигурации сосуда в обычных условиях и сохранении ее при экстремальных воздействиях. Сосудистый тонус и вазомоторные реакции регулируются гладкомышечными волокнами среднего слоя сосудистой стенки.

Современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии:

• Лейкоциты в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые становятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит к утрате целости каркаса вены. Таким образом, развитие и прогрессирование ва­рикозной болезни связано с разнообразными изменениями, происходящими в стенке вены. Вовлечение же в патологический процесс клапанного аппарата происходит на более поздних стадиях.

• Гистологическое исследование варикозно измененной вены показывает значительное увеличение фиброзной ткани.

• В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентрация тканевого активатора плазминогена, что приводит к снижению местной фибринолитической активности и возрастанию риска спонтанного тромбообразования с развитием острого варикотромбофлебита.

Теория об артериовенозном шунтировании, как первопричине изменений венозной стенки при варикозной болезни, не нашла достаточного подтверждения. Вместе с тем клинические наблюдения подтверждают возможность появления данного феномена на определенных этапах развития заболевания.

Классификация

У каждого пациента варикозная болезнь носит свои индивидуальные черты, различаясь по времени появления, объему и локализации поражения вен, скорости прогрессирования варикозной трансформации и развитию осложнений.

Классификация Всероссийского съезда флебологов, Москва, 2000

Формы заболевания:

• внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса (телеангиоэктазии и ретикулярный варикоз);

• сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;

• распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;

• варикозное расширение с рефлюксом по глубоким венам.

Степень хронической венозной недостаточности:

0 – отсутствует;

1 – синдром «тяжелых ног», преходящий отек;

2 – стойкий отек, гипо- или гиперпигментация, липодерматосклероз, экзема;

3 – венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

Осложнения:

• кровотечение;

• тромбофлебит;

• трофическая язва (с указанием локализации и стадии раневого процесса).