- •Перелік питань для підсумкового контролю з дисципліни.
- •Змістовий модуль і. Загальна реаніматологія та анестезіологія
- •1. Клінічна смерть, визначення, діагностика.
- •2. Негайний етап слцр.
- •3. Ознаки ефективності реанімації, показання до припинення реанімації.
- •4. Спеціалізований етап слцр.
- •5. Види зупинки кровообігу та їх діагностика.
- •6. Лікарські засоби, що використовуються на спеціалізованому етапі серцево та церебральної реанімації. Їх дози.
- •8. Техніка електричної дефібриляції.
- •9. Показання до прямого масажу серця.
- •7. Шляхи введення медикаментів під час реанімації та їх обгрунтування.
- •10. Ускладнення реанімації.
- •11. Післяреанімаційний період.
- •12. Поняття про декортикацію, децеребрацію, смерть мозку.
- •13. Основні напрями лікування у після реанімаційному періоді.
- •14. Інтенсивна терапія набряку мозку.
- •15. Класифікація видів анестезії.
- •16. Основні вузли наркозного апарату.
- •17. Заходи запобігання загоранню та вибухам у операційній.
- •18. Дихальні контури, переваги, недоліки.
- •19. Інгаляційні анестетики: фармакокінетика, клінічний перебіг .
- •20. Компоненти загальної анестезії.
- •21. Етапи анестезіологічного забезпечення.
- •22. Премедикація. Її види.
- •23. Підготовка хворих до операції та наркозу
- •24. Клініка наркозу ефіром.
- •25. Масковий метод загальної анестезії.
- •26. Ендотрахеальний наркоз. Показання, методика проведення.
- •27. Фармакологія м'язових релаксантів
- •28. Ускладнення при загальній анестезії.
- •29. Неінгаляційні анестетики: фармакокінетика, клінічний перебіг.
- •30. Види та методи регіонарної анестезії.
- •31. Особливості загальної анестезії в амбулаторних та ургентних умовах.
- •32. Особливості підготовки хворих до операції га наркозу.
- •33. Фізіологічні га патофізіологічні особливості проведення загальної анестезії у дітей та хворих похилого віку
- •34. (1) Роль води та електролітів у організмі.
- •35. (2) Поняття про осмолярність. Її корекція.
- •36. (3) Клінічні ознаки дегідратації та гіпергідратації
- •37. (4) Гіпертонічна дегідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
- •38. (5) Ізотонічна дегідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
- •39. (6) Гіпотонічна дегідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
- •40. (7) Гіпертонічна гіпергідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
- •41. (8) Ізотонічна гіпергідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
- •42. (9) Гіпотонічна гіпергідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
- •43. (10) Причини га ознаки гіпо- та гіпернатріємії, методи лікування.
- •44. (11) Патофізіологічні порушення при гіпо- та гіперкаліємії, клініка, діагностика, корекція.
- •45. (12) Порушення обміну хлору.
- •46. (13) Буферні системи організму.
- •47. (14) Поняття про ацидоз, діагностика, корекція.
- •48. (15) Поняття про алкалоз, діагностика, корекція.
- •49. (16) Характеристика розчинів для інфузійної терапії.
- •50. (17) Показання до парентерального живлення.
- •51. (18) Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при цукровому діабеті.
- •52. (19) Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос у післяопераційному періоді.
- •53. (20) Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при стенозі воротаря.
- •54. (21) Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при кишковій непрохідності.
- •55. (22) Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при перитоніті.
- •56. (23) Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при панкреонекрозі.
- •57. (24) Причини виникнення і патогенез гострої ниркової недостатності (гнн).
- •58. (25) Диференціальна діагностика преренальної. Ренальної та постренальної олігоурії, анурії. Лабораторна діагностика гнн.
- •59. (26) Стадії клінічного перебігу гнн.
- •60. (27) Основні принципи лікування гнн.
- •61. (28) Уремічна кома, принципи інтенсивної терапії.
- •62. (29) Показання до гемодіалізу.
- •63. (30) Розрахунок добової потреби в рідині хворих з гнн.
- •64. (31) Причини виникнення гострої печінкової недостатності.
- •65. (32) Клінічні прояви гострої печінкової недостатності. Лабораторна діагностика.
- •67. (34) Печінкова кома, принципи інтенсивної терапії
- •68. (35) Основні принципи іт гострого отруєння.
- •69. (36) Основні принципи форсованого діурезу.
- •70. (37) Екстракорпоральні методи детоксикації, показання та протипоказання, технічні засоби, техніка виконання.
- •1.Методи посилення природних детоксикаційних систем:
- •2. Методи штучної детоксикації:
- •71. (38) Принципи антидотної терапії.
- •72. (39) Патогенез, клініка та іт при отруєнні метиловим спиртом.
- •73. (40) Патогенез, клініка та іт при отруєнні етиловим спиртом та його сурогатами.
- •74. (41) Патогенез, клініка та іт при отруєнні опіатами та барбітуратами.
- •75. (42) Патогенез, клініка та іт при отруєннях фосфоорганічними речовинами.
- •76. (43) Патогенез клініка та іт при отруєннях кислотами та лугами
- •77. (44) Патогенез, клініка та іт при отруєнні чадним газом.
- •78. (45) Патогенез, клініка та іт при отруєнні отруйними грибами.
- •79. (46) Особливості невідкладної допомоги при укусах комах і тварин.
- •80. (47) Види порушень свідомості, оцінка глибини порушень свідомості.
- •81. (48) Принципи іт при коматозних станах різного походження.
- •82. (49) Патогенез, клініка та іт гіпоглікемічної коми.
- •83. (50) Патогенез, клініка та іт гіперглікемічної коми.
- •84. (51) Патогенез, клініка та іт гіперосмолярної коми.
- •85. (52) Патогенез, клініка. Іт гіпертермічного синдрому у дітей.
- •86. (1) Класифікація гіпоксії, клініка, диференційна діагностика різних видів гіпоксії.
- •87. (2) Гіперкапнія, клініка.
- •88. (3) Гіпокапнія. Клініка.
- •89. (4) Класифікація гдн.
- •90. (5) Основні принципи інтенсивної терапії гдн.
- •3. Забезпечення венозного доступу
- •1. Надання екстреної медичної допомоги
- •91. (6) Оксигенотерапія: методи, показання, токсична дія кисню.
- •92. (7) Швл, показання, методи, критерії ефективності.
- •95. (10) Принципи диференційованої терапії астматичного стану.
- •93. (8) Методи відновлення прохідності дихальних шляхів та поліпшення дренажної функції легенів.
- •94. (9) Санація трахеобронхіального дерева і ротоглотки.
- •96. (11) Невідкладна допомога при різних типах набряку легенів.
- •97. (12) Аспіраційний синдром, патогенез, клінічні прояви, інтенсивна терапія.
- •98. (13) Інтенсивна терапія післяопераційної гдн.
- •99. (14) Реанімація та інтенсивна терапія при різних видах утоплення.
- •100. (15) Респіраторний дистрес-синдром дорослих, етіологія, патогенез, клінічні ознаки, інтенсивна терапія.
- •101. (16) Реанімація та інтенсивна терапія тромбоемболії легеневої артерії та її гілок.
- •102. (17) Види гострих розладів кровообігу.
- •Стаз (від лат. Stasis – зупинка) – зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином в капілярах.
- •103. (18) Патогенез, клінічні прояви та іт гострої серцевої недостатності
- •104. (19) Патогенез, клінічні прояви та іт гострих порушень серцевого ритму.
- •I. Порушення утворення імпульсу.
- •II. Порушення провідності:
- •III. Комбіновані порушення ритму:
- •105. (20) Патофізіологія, діагностика, особливості перебігу та інтенсивна терапія при запамороченні та колапсі.
- •106. (21) Патогенез, клінічний перебіг та іт травматичного шоку.
- •107. (22) Патогенез, клінічний перебіг та іт геморагічного шоку.
- •108. (23) Патогенез, клінічний перебіг та іт опікового шоку
- •109. (24) Патогенез, клінічний перебіг та іт анафілактичного шоку.
- •Обколоти місце ін’єкції 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну з 4,5 мл 0,9% розчину хлориду натрію.До місця ін’єкції прикласти лід або грілку з холодною водою на 10-15 хвилин.
- •У кінцівку ввести 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну (дітям 0,15-0,3 мл).
- •110. (25) Патогенез, клінічний перебіг та іт токсико-інфекційного шоку.
- •111. (26) Реанімація та іт при електротравмі.
- •112. (27) Реанімація та інтенсивна терапія при синдромі тривалого стискання.
- •113.(28) Реанімація га іт при політравмі.
45. (12) Порушення обміну хлору.
Порушення обміну хлору проявляється гіпо- або гіперхлоремією.
Гіпохлоремія– зниження рівня хлору плазми крові менше 95 ммоль/л.
Причини:
1) значні втрати хлоридів із шлунковим вмістом (тривале блювання, дренування шлунка зондом та надмірно енергійне його промивання);
2) втрати хлоридів із сечею (форсований діурез, особливо спричинений салуретиками);
3) переміщення хлоридів до зони запального процесу (особливо при перитоніті, панкреатиті, кишковій непрохідності);
4) тривале голодування;
5) хронічний респіраторний ацидоз — компенсація останнього.
Клінічна картина. Специфічні клінічні ознаки гіпохлоремії відсутні. Вона діагностується лише шляхом лабораторних досліджень. Оскільки гіпохлоремія призводить до розвитку метаболічного алкалозу, то його наявність також є підтвердженням гіпохлоремії.
Лікування здійснюється за усіма принципами терапії пацієнтів з метаболічним алкалозом (див. нижче). Приблизний розрахунок кількості хлору, яку слід ввести, можна здійснити за формулою:
DCl= (100-Clхв) ×0.2× M
деDCl — дефіцит хлору в організмі хворого (ммоль);
101 — вміст СІ- у плазмі крові в нормі (ммоль/л);
СІхв — вміст хлору в плазмі крові пацієнта (ммоль/л);
0,2 — розрахунковий коефіцієнт (20% позаклітинного простору);
M — маса тіла хворого у кілограмах.
Для боротьби з гіпохлоремією використовують розчини натрію хлориду (0,9 і 10%) у розрахованих дозах, магнію хлориду (10%), аргініну хлориду (5%), кальцію хлориду (10 %) та ін. У тяжких випадках для корекції гіпохлоремії призначають 0,4 % розчин НСІ, максимальна добова доза якого може становити не більше 1000 мл. Препарат слід вводити зі швидкістю не більше 2,5 мл/кг за 1 год. Інфузію виконують тільки у великі вени при постійному контролі показників кислотно- основної рівноваги. Для зменшення подразливої дії кислоти на інтиму судин 0,4 % розчин НСІ потрібно розводити 5 % розчином глюкози у співвідношенні 1:1.
Гіперхлоремія — стан організму, при якому вміст хлору в плазмі крові више 110 ммоль/л. Гіперхлоремія може виникнути у разі надлишковою введення розчинів, шо містять хлор, при корекції гіпохлоремії та при порушенні функції нирок.
Клінічна картина: збільшення вмісту СІ- в плазмі крові, наявність метаболічного ацидозу.
Лікування: форсований діурез салуретиками.
46. (13) Буферні системи організму.
Ці системи організму здатні згладжувати (буферувати) коливання рН в умовах кислої або лужної агресії. Буферні системи організму складаються з двох речовин: слабкої кислоти і солі цієї кислоти, утвореної з сильною основою. Як буфери можуть діяти також амфотерні речовини, які залежно від реакції розчину можуть поводитися або як основи, або як кислоти. До буферних систем належать гідрогенкарбонатна, фосфатна, білкова і гемоглобінова.
Гідрогенкарбонатна буферна система
Включає
вугільну
кислоту
і йон
гідрогенкарбонату натрію
Між реакціями асоціації і дисоціації існує рівновага, шо підпорядковується закону діючих мас. Кінетику таких реакцій можна описати рівнянням:
K
=
де величини у квадратних дужках — молярні концентрації речовин, що беруть участь у реакції, К — константа дисоціації.
При логарифмуванні цього рівняння одержуємо:
–lg
=
–lg
К –lg
,
aбо
pH = pK + lg — рівняння Гендерсона-Гассельбальха.
Якщо його представити для вугільної кислоти, отримаємо:
pH = pK + lg
[С02] = а РаС02, де а — коефіцієнт розчинності С02у воді.
Якщо розставити числові значення, то рівняння Гендерсона-Гассельбальха набуде вигляду:
7.4
= 6.1 + lg
В умовах реакції нейтралізації гідрогенкарбонатного буфера з кислотами утворюється слабка вугільна кислота: НС1 + НСО,= NaС1 + Н2С03, а вуглекислий газ, що утворився, виділяється легенями.
Надлишок основ, взаємодіючи з гілрогенкарбонатною буферною системою, зв’язується з вугільною кислотою з утворенням гідрогенкарбонату, який згодом може виділятися нирками:
NaOH + Н2С03= Na× HCO3+ H2O
Буферна потужність становить 65 %.
Фосфатна буферна система
Утворена
одно- і двозаміщеною сіллю фосфорної
кислоти
де однозаміщена сіль (NaН2Р04) виступає як слабка кислота, а двозаміщена (Na2НР04) — як слабка основа.
Якщо гідроген карбонатна буферна система діє переважно в крові, то фосфатна більше бере участь у буферуванні рН усередині клітини, де фосфати представлені фосфоліпідами й органічними фосфатами. Хімічні реакції фосфатної буферної системи тісно пов’язані з фізіологічними процесами в нирках і гідроген карбонатною буферною системою. Буферна потужність становить 1 %.
Білком буферна система
Молекули білка мають амфотерні властивості. Характер їх дисоціації залежить від природи білка і реакції розчину. Н+ + білокНБ. Як і фосфатна, білкова буферна система відіграє важливу роль усередині клітини.
Буферна потужність становить 5%.
Гемоглобіном буферна система
Молекула гемоглобіну містить амінокислоту гістидин (до 8,1 %), у якій наявні й кислі (СООН), і основні (NH2) групи. Гемоглобін відіграє важливу роль у буферуванні крові завдяки зміні його кислотних властивостей при оксигенуванні та редукуванні.
Гемоглобінову
буферну систему можна представити як
Буферна потужність становить 29 %. Ця буферна система відіграє важливу роль у зменшенні різниці рН артеріальної і венозної крові.
