76. (43) Патогенез клініка та іт при отруєннях кислотами та лугами

Отруєння органічними кислотамиСмертельна доза — 50 мл.

Механізм ушкодження. Оцтова кислота Розчиняючи ліпіди клітинних мембран чинить місцеву припікальну дію і легко проникає в кров. Оцтова кислота спричиняє тяжкий метаболічний ацидоз і гемоліз еритроцитів. Усе це стає пусковим механізмом розвитку синдрому токсичної коагулопатії, гемоглобінурійного нефрозу та інфарктів печінки.

Клінічна картина характеризується наявністю хімічних опіків травного тракту. Частіше уражаються ротова порожнина, глотка, стравохід, шлунок, а в тяжких випадках — тонка кишка. Некроз може захоплювати підслизовий прошарок та м’язовий шар.. Гострі прояви опіків зникають наприкінці першого тижня, потім протягом наступного тижня настає період тимчасового благополуччя, що переходить у період рубцювання. У деяких випадках виникають шлунково-кишкові кровотечі.Біль і гіповолемія призводять до розвитку екзотоксичного шоку, який проявляється збудженням, сплутаністю свідомості, тахікардією, ядухою, акроціанозом, олігурією. Тяжкість отруєння визначає ступінь ниркових порушень — від макрогематурії, помірної лейкоцитурії та протеїнурії до прогресивного зниження ниркового кровотоку, клубочкової фільтрації, підвищення рівня еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів у сечі, , розвитку олігурії та азотемії. Печінка збільшується, стає бо­лючою, з’являється іктеричність шкіри та склер.Таким чином, тяжкі отруєння оцтовою есенцією є опіковою хворобою, пере­біг якої складається з таких стадій:

1. екзотоксичного шоку (1доба);

2. 2.токсемії (3-я доба);

3. 3.інфекційних ускладнень (4—14-а доба);

4. 4.стенозування(кінець 3-го тижня);

5. 5. одужання.

Основними причинами смерті в ранній період є інтоксикація та шок, а в більш пізній — гостра дихальна, гостра нирково-печінкова недостатність, крово­течі, некроз підшлункової залози.

Отруєння неорганічними кислотами.

Оскільки неорганічні кислоти швидко дисоціюють, вони спричиняють значний коагуляційний некроз тканин.Корозійна дія неорганічних кислот сильніша, ніж органічних, і частіше проявляється опіком шлунка та стравоходу.У тяжких випадках можуть розвиватися опік тонкої та товстої кишки, гостра перфорація стінки стравоходу та шлунка з подальшим ускладненням у вигляді медіастиніту, перитоніту.Унаслідок опіків часто виникає рубцева деформація стравоходу та антрального відділу шлунка.Розлади кислотно-основної рівноваги (метаболічний ацидоз). Ураження печінки та нирок зумовлене екзотоксичним шоком та ацидозом.

Отруєння лугами.

Луги (нашатирний спирт, каустична сода) омилюють жири, розпушують та розм’якшують тканини (колікваційний некроз), що сприяє проникненню отрути вглиб тканин. Унаслідок цього виникають глибокі опіки стравоходу, а шлунок через нейтралізувальну дію соляної кислоти уражається менше. Опіки можуть ускладнюватися гострою перфорацією стравоходу з розвитком медіастиніту, плевриту. Через глибокі опіки, як правило, розвиваються рубцеві деформації стравоходу.Летальна доза нашатирного спирту — 50—100 мл.

Невідкладна допомога та інтенсивна терапія.

1. Промивання шлунка проводять тільки зондом, попередньо густо змастивши його вазеліном і забезпечивши хворому знеболювання.

2. Інфузійну терапію з приводу екзотоксичного шоку проводять під контролем ОЦК, ЦВТ, АТ, по­казників центральної гемодинаміки. Водночас вводять 4 % розчин натрію гідрокарбонату.

3. Форсований діурез застосовують для виведення вільного гемоглобіну за ста­більної гемодинаміки та лужної реакції сечі.. У разі розвитку коагулопатії споживання застосовують замісну терапію, а при підвищеному фібринолізі контрикал — у дозі 50тис. ОД

4. Спинення внутрішніх кровотеч досягається такими заходами:гіпотермією шлунка із застосуванням двопросвітних зондів;ендоскопічною коагуляцією джерела кровотечі;переливанням свіжозамороженої плазми;використанням гемостатиків.

5. Нормалізація гемодинаміки, реологічних властивостей крові, корекція аци­дозу та коагулопатії, виведення вільного гемоглобіну є основою лікування ГНН і ГПН.

6. Лікування пацієнтів з опіками:пероральне введення 20 мл альмагелю: 200 мл емульсії соняшникової олії, 2 г левоміцетину, 2 г етилового ефіру). антибіотикотерапія (цефалоспорини, метронідазол в.в в дозі 500 мг 3 рази на добу);застосування глюкокортикоїдів (преднізолон до 10 мг/кг на добу);введення спазмолітиків (2 мл 2 % розчину папаверину 3р на добу).

7. Швидке введення розчину глюкози з інсуліном у перші години отруєння з метою припинення гемолізу.

8. При наявності тяжких порушень дихання із синдромом механічної асфіксії показані інтубація трахеї або трахеостомія, активна аспірація з трахеї та бронхів.

9. Проведення діагностичної фіброгастроскопії з метою уточнення глибини та локалізації опіків.В перші дні отруєння стіл № 1а і б. При порушеному ковтанні та опіках стравоходу II—III ступеня па­цієнти отримують парентеральне або ентеральне зондове харчування.