- •Перелік питань для підсумкового контролю з дисципліни.
- •Змістовий модуль і. Загальна реаніматологія та анестезіологія
- •1. Клінічна смерть, визначення, діагностика.
- •2. Негайний етап слцр.
- •3. Ознаки ефективності реанімації, показання до припинення реанімації.
- •4. Спеціалізований етап слцр.
- •5. Види зупинки кровообігу та їх діагностика.
- •6. Лікарські засоби, що використовуються на спеціалізованому етапі серцево та церебральної реанімації. Їх дози.
- •8. Техніка електричної дефібриляції.
- •9. Показання до прямого масажу серця.
- •7. Шляхи введення медикаментів під час реанімації та їх обгрунтування.
- •10. Ускладнення реанімації.
- •11. Післяреанімаційний період.
- •12. Поняття про декортикацію, децеребрацію, смерть мозку.
- •13. Основні напрями лікування у після реанімаційному періоді.
- •14. Інтенсивна терапія набряку мозку.
- •15. Класифікація видів анестезії.
- •16. Основні вузли наркозного апарату.
- •17. Заходи запобігання загоранню та вибухам у операційній.
- •18. Дихальні контури, переваги, недоліки.
- •19. Інгаляційні анестетики: фармакокінетика, клінічний перебіг .
- •20. Компоненти загальної анестезії.
- •21. Етапи анестезіологічного забезпечення.
- •22. Премедикація. Її види.
- •23. Підготовка хворих до операції та наркозу
- •24. Клініка наркозу ефіром.
- •25. Масковий метод загальної анестезії.
- •26. Ендотрахеальний наркоз. Показання, методика проведення.
- •27. Фармакологія м'язових релаксантів
- •28. Ускладнення при загальній анестезії.
- •29. Неінгаляційні анестетики: фармакокінетика, клінічний перебіг.
- •30. Види та методи регіонарної анестезії.
- •31. Особливості загальної анестезії в амбулаторних та ургентних умовах.
- •32. Особливості підготовки хворих до операції га наркозу.
- •33. Фізіологічні га патофізіологічні особливості проведення загальної анестезії у дітей та хворих похилого віку
- •34. (1) Роль води та електролітів у організмі.
- •35. (2) Поняття про осмолярність. Її корекція.
- •36. (3) Клінічні ознаки дегідратації та гіпергідратації
- •37. (4) Гіпертонічна дегідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
- •38. (5) Ізотонічна дегідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
- •39. (6) Гіпотонічна дегідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
- •40. (7) Гіпертонічна гіпергідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
- •41. (8) Ізотонічна гіпергідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
- •42. (9) Гіпотонічна гіпергідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
- •43. (10) Причини га ознаки гіпо- та гіпернатріємії, методи лікування.
- •44. (11) Патофізіологічні порушення при гіпо- та гіперкаліємії, клініка, діагностика, корекція.
- •45. (12) Порушення обміну хлору.
- •46. (13) Буферні системи організму.
- •47. (14) Поняття про ацидоз, діагностика, корекція.
- •48. (15) Поняття про алкалоз, діагностика, корекція.
- •49. (16) Характеристика розчинів для інфузійної терапії.
- •50. (17) Показання до парентерального живлення.
- •51. (18) Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при цукровому діабеті.
- •52. (19) Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос у післяопераційному періоді.
- •53. (20) Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при стенозі воротаря.
- •54. (21) Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при кишковій непрохідності.
- •55. (22) Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при перитоніті.
- •56. (23) Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при панкреонекрозі.
- •57. (24) Причини виникнення і патогенез гострої ниркової недостатності (гнн).
- •58. (25) Диференціальна діагностика преренальної. Ренальної та постренальної олігоурії, анурії. Лабораторна діагностика гнн.
- •59. (26) Стадії клінічного перебігу гнн.
- •60. (27) Основні принципи лікування гнн.
- •61. (28) Уремічна кома, принципи інтенсивної терапії.
- •62. (29) Показання до гемодіалізу.
- •63. (30) Розрахунок добової потреби в рідині хворих з гнн.
- •64. (31) Причини виникнення гострої печінкової недостатності.
- •65. (32) Клінічні прояви гострої печінкової недостатності. Лабораторна діагностика.
- •67. (34) Печінкова кома, принципи інтенсивної терапії
- •68. (35) Основні принципи іт гострого отруєння.
- •69. (36) Основні принципи форсованого діурезу.
- •70. (37) Екстракорпоральні методи детоксикації, показання та протипоказання, технічні засоби, техніка виконання.
- •1.Методи посилення природних детоксикаційних систем:
- •2. Методи штучної детоксикації:
- •71. (38) Принципи антидотної терапії.
- •72. (39) Патогенез, клініка та іт при отруєнні метиловим спиртом.
- •73. (40) Патогенез, клініка та іт при отруєнні етиловим спиртом та його сурогатами.
- •74. (41) Патогенез, клініка та іт при отруєнні опіатами та барбітуратами.
- •75. (42) Патогенез, клініка та іт при отруєннях фосфоорганічними речовинами.
- •76. (43) Патогенез клініка та іт при отруєннях кислотами та лугами
- •77. (44) Патогенез, клініка та іт при отруєнні чадним газом.
- •78. (45) Патогенез, клініка та іт при отруєнні отруйними грибами.
- •79. (46) Особливості невідкладної допомоги при укусах комах і тварин.
- •80. (47) Види порушень свідомості, оцінка глибини порушень свідомості.
- •81. (48) Принципи іт при коматозних станах різного походження.
- •82. (49) Патогенез, клініка та іт гіпоглікемічної коми.
- •83. (50) Патогенез, клініка та іт гіперглікемічної коми.
- •84. (51) Патогенез, клініка та іт гіперосмолярної коми.
- •85. (52) Патогенез, клініка. Іт гіпертермічного синдрому у дітей.
- •86. (1) Класифікація гіпоксії, клініка, диференційна діагностика різних видів гіпоксії.
- •87. (2) Гіперкапнія, клініка.
- •88. (3) Гіпокапнія. Клініка.
- •89. (4) Класифікація гдн.
- •90. (5) Основні принципи інтенсивної терапії гдн.
- •3. Забезпечення венозного доступу
- •1. Надання екстреної медичної допомоги
- •91. (6) Оксигенотерапія: методи, показання, токсична дія кисню.
- •92. (7) Швл, показання, методи, критерії ефективності.
- •95. (10) Принципи диференційованої терапії астматичного стану.
- •93. (8) Методи відновлення прохідності дихальних шляхів та поліпшення дренажної функції легенів.
- •94. (9) Санація трахеобронхіального дерева і ротоглотки.
- •96. (11) Невідкладна допомога при різних типах набряку легенів.
- •97. (12) Аспіраційний синдром, патогенез, клінічні прояви, інтенсивна терапія.
- •98. (13) Інтенсивна терапія післяопераційної гдн.
- •99. (14) Реанімація та інтенсивна терапія при різних видах утоплення.
- •100. (15) Респіраторний дистрес-синдром дорослих, етіологія, патогенез, клінічні ознаки, інтенсивна терапія.
- •101. (16) Реанімація та інтенсивна терапія тромбоемболії легеневої артерії та її гілок.
- •102. (17) Види гострих розладів кровообігу.
- •Стаз (від лат. Stasis – зупинка) – зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином в капілярах.
- •103. (18) Патогенез, клінічні прояви та іт гострої серцевої недостатності
- •104. (19) Патогенез, клінічні прояви та іт гострих порушень серцевого ритму.
- •I. Порушення утворення імпульсу.
- •II. Порушення провідності:
- •III. Комбіновані порушення ритму:
- •105. (20) Патофізіологія, діагностика, особливості перебігу та інтенсивна терапія при запамороченні та колапсі.
- •106. (21) Патогенез, клінічний перебіг та іт травматичного шоку.
- •107. (22) Патогенез, клінічний перебіг та іт геморагічного шоку.
- •108. (23) Патогенез, клінічний перебіг та іт опікового шоку
- •109. (24) Патогенез, клінічний перебіг та іт анафілактичного шоку.
- •Обколоти місце ін’єкції 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну з 4,5 мл 0,9% розчину хлориду натрію.До місця ін’єкції прикласти лід або грілку з холодною водою на 10-15 хвилин.
- •У кінцівку ввести 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну (дітям 0,15-0,3 мл).
- •110. (25) Патогенез, клінічний перебіг та іт токсико-інфекційного шоку.
- •111. (26) Реанімація та іт при електротравмі.
- •112. (27) Реанімація та інтенсивна терапія при синдромі тривалого стискання.
- •113.(28) Реанімація га іт при політравмі.
104. (19) Патогенез, клінічні прояви та іт гострих порушень серцевого ритму.
Під терміном «порушення ритму серця» розуміють аритмії і блокади серця. Аритмії– це порушення частоти, регулярності і послідовності серцевих скорочень. Порушення проведення збудження викликають розвиток блокад серця.
Всі аритмії – це результат зміни основних функцій серця: автоматизму, збудливості і провідності. Вони розвиваються при порушенні формування потенціалу дії клітини і зміну швидкості його проведення в результаті зміни калієвих,натрієвих та кальцієвих каналів. Порушення активності калієвих, натрієвих та кальцієвих каналів залежить від симпатичної активності, рівня ацетилхоліну, мускаріноподобних М 2 -Рецепторів, АТФ.
Механізми порушення ритму серця:
1. Порушення утворення імпульсу: - порушення автоматизму синусового вузла (СВ); - аномальний автоматизм і триггерная активність (рання і пізня деполяризація).
2. Циркуляція хвилі збудження (Re-entry ).
3. Порушення проведення імпульсу.
4. Сполучення цих змін.
Порушення утворення імпульсу. Ектопічні вогнища автоматичної активності (аномальний автоматизм) можуть перебувати в передсердях, коронарному синусі, по периметру атріовентрикулярних клапанів, в АВ-вузлі,в системі пучка Гіса та волокон Пуркіньє. Виникненню ектопічної активності сприяє зниження автоматизму СВ (брадикардія, дисфункція, синдром слабкості синусового вузла.
Порушення проведення імпульсу. Порушення проведення імпульсу можуть виникнути на будь-яких ділянках провідної системи серця. Блокада на шляху проведення імпульсу виявляється асистолией, брадикардією, синоатріальної, АВ-і внутрішньошлуночковихблокадами. При цьому створюються умови для кругового руху re-entry.
Круговий рух. Для формування re-entry необхідна наявність замкнутого контуру проведення, односпрямованої блокади в одній з ділянок контуру і уповільнене поширення збудження в іншій ділянці контура. Імпульс повільно поширюється по коліну контуру із збереженою провідністю, здійснюєповорот і входить в коліно, де була блокада проведення. Якщо провідність відновлена, то імпульс, рухаючись по замкненому колу, повертається до місця свого виникнення і знову повторює свій рух. Хвилі re-entry можуть виникати в синусовому і АВ-вузлах, передсердях і шлуночках, при наявності додаткових провідних шляхів і в будь-якій ділянці провідної системи серця, де може з'явитися дисоціація проведення збудження. Цей механізм грає важливу роль врозвитку пароксизмальних тахікардій, тріпотіння і мерехтіння передсердь.
Тригерна активність. При критичної активності відбувається розвиток слідової деполяризації в кінці реполяризації або початку фази спокою. Це пов'язано з порушенням трансмембранних іонних каналів.
У розвитку аритмій, що виникають при різних захворюваннях і станах, важливу роль відіграють екзогенні та ендогенні фактори, такі як психосоціальний стрес, що передує аритмій в 20-30% випадків. Нейровегетативний дисбаланс, з переважанням активності симпатичного або парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи, токсичні впливи (алкоголь, нікотин, наркотичні речовини, лікарські препарати, промислові отрути і ін), захворювання внутрішніх органів.
Скарги пацієнтів з аритміями - це неприємні відчуття в області серця: серцебиття (відчуття ритмічних або неритмічних серцебиття), перебої, відчуття завмирання і «зупинки» серця, болі різного характеру або відчуття стиснення, почуттятяжкості в грудях і т. д. Відчуття можуть мати різну тривалість і частоту, розвиватися раптово або поступово, періодично або без певної закономірності. Крім того, можуть відзначатися різка слабкість, головний біль, запаморочення, нудота, синкопальні стани, що є показником розвитку гемодинамічних порушень. При зниженні скоротливої здатності лівого серця відзначаються задишка, кашель, задуха. Поява або прогресування серцевої недостатності при аритміях є прогностично не сприятливими.
Порушення ритму серця у багатьох випадках супроводжуються відчуттям страху і тривоги. У частини хворих аритмії протікають безсимптомно.
Інструментальні методи дослідження. Електрокардіографія залишається провідним методом в розпізнаванні порушень серцевого ритму. Використовується як одномоментне дослідження, так і більш тривалий: протягом 3 хвилин, 1 і 24 годин. Наприклад, у хворих на ІХС шлуночкові екстрасистоли на звичайній ЕКГ виявляються в 5% випадків, при 3-хвилинної реєстрації - в 14%, при 1-годинний - у 38% хворих, протягом 24 годин -у 85% пацієнтів. Добове холтерівське моніторування ЕКГ забезпечує дослідження в різних умовах (при навантаженнях, уві сні, при прийомі їжі і т.д.), що дозволяє виявити провокуючі фактори в розвитку аритмій. Холтерівське моніторування дозволяє дати якісну та кількісну оцінку порушень ритму серця. Проби з дозованим фізичним навантаженням застосовують для уточнення діагнозу ІХС, виявлення взаємозв'язку порушень ритму зі стенокардією і з фізичним навантаженням,оцінки ефективності проведеної терапії, а також аритмогенного дії лікарських препаратів. При недостатній ефективності ЕКГ дослідження для діагностики синдрому передчасного збудження шлуночків, для діагностики та лікування транзиторного чи постійного СССУ застосовується черезстравохідна ЕКГ. Не завжди вдається отримати необхідну інформацію за допомогою даного методу, тому найнадійнішим методом є внутрішньосерцевої електрофізіологічне дослідження, що включає в себезапис ендокардіальний ЕКГ і програмованих електрокардіостимуляції (ЕКС).
Класифікація порушень ритму.
Аритмії діляться на:
надшлуночкові;
шлуночкові.
А також:
