I. Порушення утворення імпульсу.

А. Порушення автоматизму АВ-вузла: синусова тахікардія, синусова брадикардія, синусова аритмія,

Б. Ектопічні (гетеротопічні) ритми, обумовлені переважанням автоматизму ектопічних центрів.

В. Ектопічні (гетеротопние) ритми, переважно обумовлені механізмом повторного входу хвилі збудження: 

1) Екстрасистолія (передсердна, з АВ-з'єднання, шлуночкова.

2) Пароксизмальна тахікардія (передсердна, з АВ-з'єднання, шлуночкова).

3)Тріпотіння передсердь.

4) Мерехтіння (фібриляція) передсердь.

5) Тріпотіння і мерехтіння (фібриляція) шлуночків.

II. Порушення провідності:

1) Синоатріальна блокада.

2) внутрішньопередсердну (міжпередсердної) блокада.

3) Атріовентрикулярна блокада: I ступеня, II ступеня, III ступеня (повна блокада).

4) Внутрішньошлуночкових блокади (блокади гілок пучка Гіса): однієї гілки, двох гілок, трьох гілок.

5) Асистолия шлуночків.

6)Синдром передчасного збудження шлуночків (ПВЖ): синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW), синдром укороченого інтервалу P-Q (R) (CLC).

III. Комбіновані порушення ритму:

1) парасистолії.

2) Ектопічні ритми з блокадою виходу.

3) Атріовентрикулярні дисоціації.

105. (20) Патофізіологія, діагностика, особливості перебігу та інтенсивна терапія при запамороченні та колапсі.

КОЛАПС— гостро розвинута судинна недостатність, що характеризується, в першу чергу, різким зниженням судинного тонусу і гострим зменшенням об’єму циркулюючої крові. При цьому відбувається зменшення припливу венозної крові до серця, зниження серцевого викиду, артеріального і венозного тиску, порушуються перфузія тканин і обмін речовин, виникає гіпоксія головного мозку, пригнічуються життєво важливі функції орга­нізму.

Токсичний колапс. виникає при гострих отруєннях речовинами загальнотоксичної дії (окис вуглецю, ціаніди, фосфорорганічні речовини, нітро- й аміносполуки та ін.). Викликати розвиток колапсу можуть деякі фізичні фактори – вплив електричного струму, великі дози радіації, висока температура навколишнього середовища (при перегріванні, тепловому ударі), при яких порушується регуляція функції судин.

Інфекційний колапс. розвивається як ускладнення гострих тяжких інфекційних захворювань: менінгоенцефаліту, черевного і висипного тифу, гострої дизентерії, пневмонії, ботулізму, сибірки, вірусного гепатиту, токсичного грипу та ін. Причиною такого усклад­нення є інтоксикація ендо- й екзотоксинами мікроорганізмів, що переважно впливає на ЦНС чи на рецептори пре- і посткапілярів.

Гіпоксичний колапс. може виникати в умовах зниженого вмісту кисню у вдихуваному повітрі, особливо в поєднанні зі зниженим барометричним тиском. Безпосередньою причиною циркуляторних порушень при цьому є недостатність пристосувальних реакцій організму до гіпоксії, що впливає прямо чи опосередковано через рецепторний апарат серцево-судинної системи на вазомоторні центри. Розвитку колапсу у цих умовах може сприяти і гіпокапнія на фоні гіпервентиляції, що призводить до розширення капілярів та судин, а отже, до депонування і зменшення об’єму циркулюючої крові.

Ортостатичний колапс виникає при швидкому переході з горизонтального положення у вертикальне, а також при тривалому стоянні. Ортостатичний колапс може спостерігатися у реконвалесцентів після тяжких захворювань і тривалого постільного режиму, при деяких захворюваннях ендокринної та нервової систем (сирингомієлія, енцефаліт, пухлини залоз внутрішньої секреції, нервової системи та ін.), у післяопераційний період, при швидкій евакуації асцитичної рідини чи внаслідок спинномозкової чи перидуральної анестезії.

Геморагічний колапс розвивається при гострій масивній крововтраті (травма, ушкодження судин, внутрішня кровотеча внаслідок розриву аневризми судини, ерозії судини в ділянці виразки шлунка та ін.).

Неодмінними умовами ефективності терапії є її негайний початок, забезпечення спокою і зігрівання хворого. Найбільш важлива етіологічна терапія: зупинка кровотечі (гемостатичні — фібриноген та антифібринолітичні препарати — амінокапронова кислота, амбен та ін.); видалення токсичних речовин з орга­нізму, специфічна антидотна терапія; усунення гіпоксії (антигіпоксанти та антиоксиданти: емоксипін, мексидол та ін.); надання хворому чітко горизонтального положення, негайне введення епінефрину, десенсибілізувальних засобів, усунення аритмії серця (хінідин, аймалін, аміодарон, соталол та ін.).

Запаморочення — відчуття обертання голови або навколишніх предметів, також почуття провалювання, падіння, нестійкості підлоги, що йде з-під ніг. Як правило запаморочення супроводжується нудотою, блювотою підвищеною пітливістю, зміною частотипульсу, коливаннями артеріального тиску. Напад запаморочення триває від декількох хвилин до багатьох годин. Крім суб'єктивних розладів і вегетативних порушень, нерідко виявляється ністагм.