83. (50) Патогенез, клініка та іт гіперглікемічної коми.

Являє собою ускладнення декомпенсованого цукрового діабету. Її розвиток зумовлено впливом на мозок знаходженням в крові кетонових тіл, важким зневодненням організму, декомпенсованим метаболічним ацидозом.

Діабетична кома виникає внаслідок порушення режиму харчування (несвоєчасне виконання ін'єкції або зменшення дози інсуліну), психічної або фізичної травми, хірургічного втручання, інфекційних захворювань, алкогольної інтоксикації, прийому глюкокортикоїдів.

Основними патогенетичними факторами розвитку коми є абсолютна або відносна недостатність інсуліну, а також гіперсекреція глюкагону та інших контрінсулярнихгормонів. Порушується утилізація глюкози клітинами. Це призводить до вираженої гіперглікемії та глюкозурії. Різкий кетоацидоз призводить до вираженого пригнічення ферментативних систем головного мозку і зниження утилізації глюкози мозковими клітинами, а також до гіпоксії мозку і розвитку коми.

Клініка. Найчастіше діабетична кома розвивається поступово, протягом декількох і навіть днів на тлі декомпенсованого цукрового діабету.

Розрізняють три стадії коми:

• компенсованого кетоацидозу,

• декомпенсованого кетоацидозу (прекоми),

• кетоацідотіческой коми.

Перша стадія характеризується загальною слабкістю, втомою, головним болем, спрагою, нудотою, поліурією.

При прекомі загальний стан ще більше погіршується. Наростають апатія, сонливість, задишка (дихання Куссмауля), спрага стає невгамовним, блювота неодноразової. У повітрі, який видихає хворий, відчувається запах ацетону.

Без лікування прекома переходить у кому. Шкіра суха, зморщена, риси обличчя загострені, тонус очних яблук різко знижений. Тонус м'язів знижений. Тахікардія, зниження артеріального тиску. Дихання глибоке, шумне (Куссмауля).

Лікування. починають з проведення заходів, спрямованих на усунення гіперглікемії, дегідратації, гіповолемії, порушень гемодинаміки. З цією метою проводять в/в інфузії фізрозчину, розчину Рінгера, реополіглюкіну. Швидкість інфузії становить 0,5 –1 л/год, обсяг – 3-8 л на добу. Після усунення вираженої гіперглікемії та зниження рівня глюкози в крові до 8-10 ммоль / л проводять інфузію розчину глюкози з інсуліном і калієм.

Контроль рівня глюкози і калію в крові здійснюють через кожні 2 години до моменту їх нормалізації.

84. (51) Патогенез, клініка та іт гіперосмолярної коми.

Гіперосмолярна кома — це ускладнення цукрового діабету, для якого характерні гіперглікемія (понад 38,9 ммоль/л), гіперосмолярність крові (більше 350 мосм/кг), виражена дегідратації, відсутність кетоацидозу.

Гіперосмолярна кома може розвинутися внаслідок:

• різкій дегідратації (при блюванні, діареї, опіках, тривалому лікуванні сечогінними засобами);

• недостатності або відсутності ендогенного та/або екзогенного інсуліну (наприклад, внаслідок неадекватної інсулінотерапії або її відсутність);

• підвищеної потреби в інсуліні (при грубому порушенні дієти або введення концентрованих розчинів глюкози, а також при інфекційних захворюваннях, особливо пневмоніях і інфекціях сечових шляхів, інших важких супутніх захворюваннях, травмах і операціях, дательной терапії лікарськими препаратами, що володіють властивостями антагоністів інсуліну, — глюкокортикостероїдів, препаратами статевих гормонів та ін).

Патогенез гіперосмолярной коми

Патогенез гиперосмолярной коми до кінця не ясний. Виражена гіперглікемія виникає внаслідок надмірного надходження глюкози в організм, підвищеної продукції глюкози печінкою, глюкозо-токсичності, придушення секреції інсуліну та утилізацію глюкози периферичними тканинами, а також внаслідок зневодненні організму. Вважалося, що наявність ендогенного інсуліну перешкоджає ліполизу і кетогенезу, але його недостатньо, щоб придушити утворення глюкози печінкою. Таким чином, глюконеогенез і глікогеноліз призводить до вираженої гіперглікемії. Однак концентрація інсуліну в крові при діабетичному кетоацидозі і гіперосмолярній комі практично однакова.

Згідно з іншою теорією, при гіперосмолярній комі концентрації соматотропного гормону та кортизолу менше, ніж при діабетичному кетоацидозі; крім того, при гіперосмолярній комі співвідношення інсулін/глюкагон вище, ніж при діабетичному кетоацидозі. Гіперосмолярністъ плазми призводить до придушення звільнення СЗК з жировій тканині та пригнічує ліполіз і кетогенез.

Механізм гіперосмолярності плазми включає підвищену секрецію альдостерону і кортизолу у відповідь на дегідратаційних гіповолемію; в результаті розвивається гіпернатріємія. Висока гіперглікемія і гіпернатріємія призводить до гиперосмолярности плазми, яка в свою чергу обумовлює різко виражену внутрішньоклітинну дегідратацію. При цьому вміст натрію підвищується і в лікворі. Порушення водного та електролітного балансу в клітинах головного мозку веде до розвитку неврологічної симптоматики, набряку мозку та комі.

Клінічні ознаки і симптоми гиперосмолярной коми

Гіперосмолярна кома розвивається протягом декількох днів або тижнів.

У хворого наростає симптоми декомпенсованого цукрового діабету, в тому числі:

• поліурія;

• спрага;

• сухість шкіри та слизових оболонок;

• зниження маси тіла;

• слабкість, адинамія.

Крім того, відзначаються симптоми дегідратації;

• зниження тургору шкіри;

• зниження тонусу очних яблук;

• зниження артеріального тиску і температури тіла.

Характерні неврологічні симптоми:

• геміпарез;

• гіперрефлексія або арефлексія;

• порушення свідомості;

• судоми (у 5% хворих).

При важкому, некорегованому гіперосмолярному стані розвиваються сопор і кома. До найбільш поширених ускладнень гіперосмолярності коми відносять:

• епілептичні напади;

• тромбоз глибоких вен;

• панкреатит;

• ниркову недостатність.

Лабораторні прояви гіперосмолярного стану включають:

• гіперглікемію і глюкозурію (глікемія зазвичай становить 30-110 ммоль/л);

• різко підвищену осмолярність плазми (зазвичай > 350 мосм/кг при нормальному 285-310 мосм/кг); осмоляльність можна розрахувати за формулою:

Осмолярність плазми крові (мосмоль/л) =

= 2(Na + К) глюкоза+ азот сечовини – 8

Na –рівень натрію плазми крові; К – рівень калію плазми крові; глюкоза – рівень глюкози плазми крові; азот сечовина – рівень азоту сечовини плазми крові.

• гіпернатріемія (можлива також знижена або нормальна концентрація натрію в крові за рахунок виходу води з внутрішньоклітинного простору в позаклітинний);

• відсутність ацидозу і кетонових тіл в крові та сечі;

• інші зміни (можливий лейкоцитоз до 15 000-20 000/мкл, не обов’язково пов’язаний з інфекцією, підвищення рівня гемоглобіну та гематокриту, помірне підвищення концентрації азоту сечовини в крові).

Лікування коми гіперосмолярної

Регідратація

Вводять:

Хлорид натрію, 0,45 або 0,9% розчин внутрішньовенно крапельно 1-1,5 л протягом 1- години інфузії, 0,5-1 л протягом 2-го і 3-го, 300-500 мл в наступні години. Концентрація розчину натрію хлориду визначається рівнем натрію в крові. При рівні Na⁺ 145-165 мекв/л вводять розчин натрію хлориду у концентрації 0,45%; при рівні Na⁺< 145 мекв/л — у концентрації 0,9%; при рівні Na⁺> 165 мекв/л введення сольових розчинів протипоказано;

. Осмоляльність інфузійних розчинів:

• 0,9% натрію хлориду — 308 мосм/кг;

• 0,45% натрію хлориду — 154 мосм/кг,

Інсулінотерапія

Застосовують лікарські препарати короткої дії:

Інсулін розчинний (людський генноинженерный або напівсинтетичний) внутрішньовенно крапельно в розчині натрію хлориду зі швидкістю 00,5-0,1 ОД/кг/год (при цьому рівень глюкози в крові повинен знижуватися не більше ніж на 10 мосм/кг/год).

У разі поєднання кетоацидозу і гиперосмолярного синдрому лікування проводиться у відповідності з загальними принципами лікування діабетичного кетоацидозу.