72. (39) Патогенез, клініка та іт при отруєнні метиловим спиртом.

Метанол, як і етанол, метаболізується в печінці під дією алкогольдегідрогенази (90 %), 10 % його виділяється нирками та легенями в незмінному вигляді. Сам по собі метанол є малотоксичним, але продукти його розкладу — формальдегід та мурашина кислота — високотоксичні. Окиснення метанолу проходить повільніше, ніж етанолу. Треба зазначити, що активність алкогольдегідрогенази щодо етанолу вища, це призводить до його конкуренції з метанолом та затримує окиснення останнього. Таким чином, під час введення етанолу метанол виділяється печінкою та нирками в незмінному вигляді.

Клінічна картина. Летальна доза метанолу при вживанні усередину — 100 мл, а смертельна — понад 800 мг/л. При отруєнні метиловим спиртом сп’яніння виражене слабко, супроводжується нудотою. Через 1—2 доби наростають симптоми інтоксикації. Свідомість сплутана, супроводжується періодами психомоторного збудження. Біль у животі, литкових м’язах та головний біль супроводжуються блюванням, диплопією, нечіткістю зору, виникненням плям перед очима. Розвивається сліпота внаслідок ураження сітківки ока та зорового нерва. Зіниці розширені, слабко реагують на світло. Прогресивно знижується артеріальний тиск, тахікардія змінюється брадиаритмією. На цьому фоні з’являються гіпертонус м’язів, ригідність м’язів потилиці, судоми, кома, центральне пригнічення дихання.

Невідкладна допомога та інтенсивна терапія:

1. Промивання шлунка, форсований діурез з підлужнюванням плазми крові, ранній гемо- або перитонеальний діаліз.

2. Введення антидоту — 30 % розчину етанолу всередину по 50 мл через кожні З год або 1—2 г/кг на добу, внутрішньовенно — у формі 5 % розчину, протягом 3-4 діб.

3. Корекція метаболічного ацидозу.

4. Супраорбітальне введення атропіну та гідрокортизону при порушенні зору.

5. Вливання 10—20 мл 10 % розчину кальцію хлориду або кальцію глюконату (з метою компенсації втрати кальцію внаслідок внутрішньоклітинного утворення оксалатів під впливом метанолу).

73. (40) Патогенез, клініка та іт при отруєнні етиловим спиртом та його сурогатами.

Смертельна доза абсолютного алкоголю становить 4—12 г/кг, а смертельна концентрація в крові — 5-6 г/л.Основна частина прийнятого етанолу швидко всмоктується в кишках і через 1,5 год в крові створюється його максимальна концентрація. при вживанні натще, пов­торношвидкість резорбції зростає. 90 % етанолу окиснюється в печінці алкогольдегідрогеназою: етанол -> ацетальдегід -» оцтова кислота(продукти розпаду) Близько 10 % етанолу виділяється легенями та нирками в незмінному вигляді.

Механізм ушкодження. Наркотичний ефект етанолу зумовлений пору­шенням метаболізму нейронів, функції медіаторних систем, зниженням погли­нання кисню. Він залежить від швидкості резорбції, фази інтоксикації, концент­рації етанолу в крові та наявності толерантності до алкоголю. Велике значення відіграє метаболічний ацидоз, що розвивається при накопиченні продуктів його біотрансформації.

Клінічна картина. Для отруєння етанолом характерні такі патологічні синдроми:

1. Алкогольна кома (поверхнева, глибока). При поверхневій комі свідомість відсутня, тонус м’язів та сухожилкові рефлекси знижені або підвищені, очні яблука плавають, констатуються тризм та міофібриляції. У відповідь на больове подразнення розширюються зіниці, виконуються захисні рухи, а надалі міофібриляція. Глибока кома характеризується повного втратою больової чутливості, атонією м’язів, зниженням температури тіла, різким пригніченням рогівкових, зіничних та сухожилкових рефлексів.

2. Порушення зовнішнього дихання — западання язика, гіперсалівація й брон-хорея, ларингобронхоспазм, аспірація блювотних мас. Дихання гучне, супроводжується акроціанозом, набряканням шийних вен. Над легенями вислуховуються вологі пухирчасті хрипи.прогнічення дихального центру.

3. Серцево-судинні порушення — тахікардія, гіпотонія, порушення реологічних властивостей крові та мікроциркуляції внаслідок гіповолемії, пригнічення судинорухового центру, гіперкоагуляція.

Під час соматогенної стадії розвиваються психоневрологічні розлади, пневмонії та трахеобронхіти, амавроз, міоренальний синдром. При виході з коми виникає психомоторне збудження, яке супроводжується галюцинаціями, а в деяких випадках — судомним синдромом. У посткоматозний період може розвиватися алкогольний делірій. Найбільш тяжким ускладненням є міоренальний синдром, що розвивається внаслідок позиційного здавлювання груп м’язів і судинно-нервових пучків на фоні загального розладу мікроциркуляції.Несвоєчасна та неадекватна терапія може призвести до формування гострої ниркової недостатності.

Невідкладна допомога та інтенсивна терапія:

1. Потрібно відновити адекватну вентиляцію легень.Туалет ротової порожнини, дренажне положення тіла. вводять повітровід.

2. Після забезпечення адекватного дихання зондують та промивають шлунок.

3. Елімінація етанолу, який потрапив у плазму крові, досягається застосуван­ням форсованого діурезу. Для корекції метаболічного ацидозу використовують 4 % розчин натрію гідрокар­бонату. З метою прискореного окиснення алкоголю внутрішньовенно вводять 500 мл 20 % розчину глюкози з 20 ОД інсуліну й 3—5 мл вітамінів групи В.

4. На фоні значних порушень гемодинаміки внутрішньовенно вливають ко­лоїдні та кристало'ідні препарати (реополіглюкін, реоглюман, желатиноль, ізо­тонічний розчин натрію хлориду, лактасол). У разі стійкої артеріальної гіпотензії показане введення преднізолону у дозі 60—90 мг та кардіотоніків (допамін, добутамін у дозі 2—5 мкг/кг за 1 хв).