64. (31) Причини виникнення гострої печінкової недостатності.

Печінкова недостатність найчастіше виникає при вірусних гепатитах (вірус А і В), гострих отруєннях (грибами, дихлоре­таном, фосфором, чотирихлористим вуглецем, миш'яком), як наслідок важких токсикозів вагітності, опікової хвороби, засто­сування інгаляційних анестетиків, антибіотиків чи сульфаніла­мідних середників з гепатотоксичною дією, при масивній бакте­ріальній інвазії, цирозах, первинних та метастатичних пухлинах печінки.

Виражена печінкова недостатність проявляється комою. Пе­чінкова кома буває ендогенна (печінково-клітинна, "розпадна"), екзогенна (порто-кавальна, "шунтова") та змішана.

Токсичне ураження тканин печінки із руйнуванням більше ніж 70 % гепатоцитів зумовлює розвиток ендогенної коми.

При цирозах печінки високий тиск у ворітній вені протидіє току крові, вона переходить у систему порожнистої вени. Тому печінка не здатна ефективно очистити кров - виникає екзоген­на кома. В клінічній практиці спостерігають найчастіше змішані форми печінкової недостатності.

Ураження центральної нервової системи при печінковій комі зумовлено рядом причин. Насамперед це аміачна енцефалопатія (синтез сечової кислоти із аміаку різко порушується, і рівень його в крові зростає в декілька разів). Провокуючими фактора­ми можуть бути харчові продукти, багаті на білки; шлунково-кишкові кровотечі; лікарські середники снодійного та наркоти­чного ряду; алкоголь; операції; інфекції; метаболічний алкалоз. У тканинах ЦНС накопичуються так звані "несправжні" медіа­тори (октопамін), амінокислоти (метіонін, фенілаланін, тирозин, триптофан) та їх токсичні метаболіти. На фоні гіпопротеїнемії виникають інтерстиціальні набряки, що призводить до дихаль­ної та тканинної гіпоксії. Порушення синтезу різних ферментів, розлад вуглеводного та жирового обмінів, метаболічний алка­лоз із гіпокаліємією ускладнюють ураження центральної нерво­вої системи.

65. (32) Клінічні прояви гострої печінкової недостатності. Лабораторна діагностика.

Печінкова недостатність може перебігати у вигляді:

1. Екскреторної форми (порушення виділення жовчі, харак­терна ознака - жовтяниця).

2. Васкулярної форми (переважає клініка портальної гіпер­тензії).

3. Печінково-клітинної форми (порушення діяльності гепато-цитів із розладами різноманітних функцій печінки).

За перебігом розрізняють гостру і хронічну печінкову недо­статність, за ступенем компенсації – компенсовану, субкомпенсовану та декомпенсовану.

У хворих з печінковою недостатністю характерні такі клінічні прояви:

• при огляді шкіри - жовтяниця, судинні зірочки, "пальмар-на" долоня, розширення дрібних поверхневих судин об­личчя,

• часто - лихоманка,

• печінковий запах з рота, від поту та сечі (внаслідок утво­рення з метіоніну метилмеркаптану),

• розлади травлення (нудота, гикавка, відсутність апетиту, червоний гладкий язик, біль в животі, метеоризм, пору­шення дефекації),

• дихальна недостатність (інтерстиціальний набряк легень з розвитком рестриктивних, обструктивних та дифузійних порушень зовнішнього дихання - гіпоксичної гіпоксії),

• розлади діяльності серцево-судинної системи (артеріальна гіпотензія, тахікардія, екстрасистолія),

• геморагічний синдром, анемії (внаслідок порушення синте­зу в печінці факторів згортання крові, а також кровотеч з ерозій і виразок слизової шлунка та стравоходу);

• часто приєднується ускладнення: ниркова недостатність; гепаторенальний синдром є прогностично несприятливим для хворого;

• при наростанні печінкової недостатності прогресують сим­птоми інтоксикації центральної нервової системи: слабість, головний біль, млявість, апатія, зміна періоду сну та ба­дьорості. Поступово розвивається дезорієнтація, можливі періоди психомоторного збудження, епілептиформні напа­ди. У хворих виявляють підвищені сухожилкові рефлекси кінцівок, клонус стоп, позитивний симптом Бабінського. Один із частих симптомів - flapping - симптом (тремор м'язів кінцівок і обличчя, особливо виражений при витяг­нутих руках і опущених кистях у положенні пронації). В стані глибокої коми зіниці розширені, очні яблука фіксо­вані, сухожилкові рефлекси не викликаються;

• прогресивне швидке (протягом декількох годин) зменшен­ня розмірів печінки. При хронічній патології, особливо при наявності виражених регенеративних фіброзних процесів, печінка може залишатись збільшеною.

Діагностика ГПН.

Розпізнавання гострої печінкової недостатності проводиться з урахуванням симптоматики, результатів дослідження біохімічних показників (в т.ч. печінкових проб), КЩС, інструментальних досліджень (електроенцефалографії).

Лабораторним ознаками гострої печінкової недостатності служать анемія, тромбоцитопенія, гіпербілірубінемія (рівень білірубіну може підвищуватися в 5 і більше разів), збільшення активності сироваткових трансаміназ. В термінальній стадії гострої печінкової недостатності виражені гипохолестеринемии, гіпоальбумінемія, зниження ПТІ та ін факторів згортання, гіпоглікемія, гіпокаліємія, відзначається порушення кислотно-основного стану.

Дослідження ЕЕГ залежно від стадії гострої печінкової недостатності виявляє порушення (нерівномірність, уповільнення або зникнення) альфа-ритму, домінування тета-і дельта-хвиль.

66. (33) Основні принципи лікування ураження печінки.

В основу інтенсивної терапії покладено етіологічний принцип лікування патології, що призвела до печінкової недостатності, та попередження і терапії основних синдромів печінкової недо­статності протягом періоду (10-14 днів), необхідного для спон­танної регенерації гепатоцитів.

1. Призначають хворому строгий ліжковий режим у боксо-ваній палаті, із дотриманням медперсоналом повної асептики та антисептики.

2. З метою попередження енцефалопатії вилучають із раціо­ну тваринні білки та жири.

3. Ліквідація гепатотоксичних факторів (гіпоксії, гіповолемії, геморагії, інтоксикації):

• для ліквідації гіпоксії застосовують оксигенотерапію (пода­ча 3-4 л/хв кисню через інтраназальний катетер, сеанси ГБО, тривале безперервне введення кисню через катетер у тонкий кишечник - 0,2 - 0,3 мл/кг маси тіла за хвилину, оксигенованої крові у реканалізовану пупкову вену);для збільшення печінкового кровотоку відновлюють ОЦК, покращують реологічні властивості крові, ліквідовують парез кишок. З цією метою застосовують інфузії криста­лоїдів, безсольових та гемодинамічних середників, р-н еу­філіну (2,4% по 20-30 мл/добу ), симпатолітичні середни­ки. Введення 10% р-ну альбуміну (200-300 мл), р-ну манітолу (1 г/кг), реополіглюкіну підвищує онкотичний тиск плазми, що зменшує інтерстиціальний набряк ткани­ни печінки; для профілактики виникнення стресових виразок та шлун­ково-кишкових кровотеч застосовують Н₂ блокатори (по 150 мг циметидину), при кровотечі із варикозно розшире­них вен стравоходу вставляють зонд Блекмора;

• при наявності крові у кишечнику для зменшення інтокси­кації обов'язково слід його очистити;

• при необхідності гемотрансфузій слід використовувати лише свіжостабілізовану кров, консервантом якої пови­нен бути розчин гепарину.

Для попередження та лікування інтоксикації організму за­стосовують такі методи:

• очищення кишечника (часті клізми, сольове проносне, за­стосування антибіотиків, що не мають гепатотоксичної дії –канаміцину до 6 г/добу, ампіциліну - 1г через 4 год.),

• очищеннякрові - (з використанням сеансів плазмафере-зу, гемосорбції чи гемодіалізу, підключенням ксеноселезін-ки чи ксенопечінки тощо).

• вводять речовини, здатні зв'язувати аміак у крові (глюта­мінову кислоту - по 40-50 мл 1% р-ну, з глюкозою, тричі на добу; р-н а-аргініну - по 2 грами крапельно внутріш­ньовенно кожних 8 годин).

4. Для покращення енергетичних процесів, що відбуваються в гепатоцитах, вводять концентровані (10-20 %) р-ни глюкози (до 5 г/кг протягом доби).Така терапія також зменшує розпад власних білків організму та утворення шлаків.

5. З метою стабілізації клітин­них мембран гепатоцитів призна­чають глюкокортикоїди (до 10­15 мг/кг гідрокортизону протягом доби).

6. Для стимуляції ліпотранспортних механізмів та стабіліза­ції енергетичного обміну засто­совують холінхлорид (по 10 мл 10 % р-ну, разом із 200 мл р-ну глюкози, після попередньої атропінізації, двічі на добу).

7. Важливе значення надають вітамінотерапії (С, В1, В2, В6, К, Е, В12, фолієва та нікотино­ва кислоти у дозах, в 2-3 рази вищих від добової потреби)