47. (14) Поняття про ацидоз, діагностика, корекція.

Зниження рН крові нижче 7,35 визначається як ацидемія, або ацидоз, підви­щення рН понад 7,45 — як алкалемія, або алкалоз. Для ацидозу й алкалозу часто використовують додаткове визначення, що характеризує генез цих процесів, — респіраторний або метаболічний. Якщо розлади кислотно-основної рівноваги пов’язані з порушенням виділення С0₃, то вони є респіраторними, з порушенням виведення чи утворення кислот або основ — метаболічними, або нереспіраторними. Пріоритет у визначенні залежить від первинності процесу, хоча іноді це ста­новить певні труднощі.

Метаболічний ацидоз

Декомпенсований метаболічний ацидоз проявляється зниженням рН нижче 7,35 і показника рівня основ у крові (стандартний гідрогенкарбонат крові та надлишок або дефіцит основ). Визначення етіологічного чинника метаболічного ацидозу набагато важче, ніж респіраторного. Важливу роль у цьому відіграє діагностика основного захворювання, проте і показники порушення кислотно- основної рівноваги в поєднанні з біохімічними можуть бути серйозною підмогою У визначенні основного захворювання.

За етіопатогенезом можна виділити два типи метаболічного ацидозу: з нор­мальною і збільшеною аніонною діркою.

Найбільш частими причинами розвитку метаболічного ацидозуз нормальною аніонною діркою є великі втрати гідрогенкарбонату. При цьому зростає концен­трація хлоридів і аніонна дірка може не змінюватися (таке буває у випадках, коли в проксимальних канальцях порушується реабсорбція фільтрованого гідрогенкарбонату, а також при його втратах через травний тракт, при гемодилюції кислими розчинами). При розладі функції дистальних канальців виникає порушення реге­нерації НСО₃^- унаслідок реабсорбції йонів водню з поверненням їх у кров. При гіпоальдостеронізмі, що часто поєднується з інтерстиційним ураженням нирок, відзначається зниження реабсорбції натрію і секреції дистальними канальцями водню, розвивається гіперхлоремічний гіперкаліємічний ацидоз. Схожі порушен­ня можугь виникнути при тривалому застосуванні у високих дозах таких діуретиків, як тріамтерен, спіронолактон та амілорид. Корекція проксимального канальцевого ацидозу застосуванням розчинів гідрогенкарбонату призводить до подаль­шого збільшення його виведення із сечею.

Дилюційний ацидоз виникає при переливанні великих кількостей розчинів з рН<7,4. Застосування інгібіторів карбоангідрази спричиняє зниження реабсорбції НС0₃^- у ниркових канальцях, а первинний гіперпаратироїдизм знижує гідроген- карбонатний бар’єр у проксимальних канальцях і сприяє збільшенню концентра­ції хлоридів.

Оскільки у вмісті кишок наявна підвищена кількість НСО₃^-, пронос або киш­кові нориці викликають значну втрату цих йонів з розвитком ацидозу (деякі автори називають його видільним). Пронос, що не перевищує 1 л на добу, як правило, не супроводжується тяжкими порушеннями кислотно-основної рівноваги через нир­кову компенсацію йонів НСО₃^- (нирки можуть генерувати 200 ммоль/л за добу).

Пацієнти з урстросигмостомою втрачають НСО₃^-із сечею, яка вимиває його із вмісту кишки.

Причиною гіперхлоремічного ацидозу може бути також вживання у великій кількості солей, утворених сильною кислотою і слабкою основою, — амонію гідрохлориду, лізину гідрохлориду, аргініну гідрохлорилу. В процесі їх метаболіз­му утворюється соляна кислота. Часто гіперхлоремічний ацидоз виникає при парентеральному введенні великого об’єму розчинів синтетичних амінокислот зі значним вмістом аргініну, лізину, гістидину.

Клінічна картина. Клінічно метаболічний ацидоз може проявлятися порушенням функції центральної нервової системи аж до коматозного стану, при зниженні рН<7,1 відзначається артеріальна гіпотензія унаслідок кардіодепресивного ефекту, підвищується тиск у легеневих артеріях, знижується чутливість до катехоламінів.

Механізми компенсації метаболічного ацидозу. Компенсація метаболічного аци­дозу відбувається передусім за рахунок збільшення вентиляції легенів і зниження РаС0₂. У нормі у відповідь на зниження вмісту НСО₃^- на 1 ммоль РаС0₂ має зни­зитися на 1,2 мм рт. ст. Якщо цей показник знижується на меншу величину, мож­на припускати наявність додаткового респіраторного ацидозу. Зазвичай і в разі найтяжчого метаболічного ацидозу РаС0₂ не знижується нижче 10 мм рт. ст.

Лікування. Насамперед необхідно визначити первинний патофізіологічний процес і впливати на нього. Наприклад, при лактатацидозі необхідно поліпшити доставку кисню тканинам, при кетоацидозі — нормалізувати жировий обмін, час­то на перший план виходить нормалізація водно-електролітного обміну і т. ін. Проте при драматичному зниженні рН нижче 7,2—7,1 необхідна термінова корек­ція кислотно-основної рівноваги. Звичайно з цією метою використовують олужнювальні розчини, в першу чергу розчин натрію гідрогенкарбонату. Основною метою застосування соди в більшості випадків є нормалізація гемодинаміки при вираженій артеріальній гіпотензії за рахунок збільшення чутливості адренорецепторів до екзогенних і ендогенних катехоламінів. Застосування розчину натрію гідрогенкарбонату пов’язане з низкою несприятливих ефектів: гіпернатріємією, гіперосмолярністю, посиленням внутрішньоклітинного ацидозу, особливо нейронів головного мозку (за рахунок швидкого надходження С0₂ в спинномозкову рідину і всередину клітини). Передозування натрію гідрогенкарбонату загрожуєпереходом метаболічного ацидозу в метаболічний алкалоз на фоні компенсатор­ного респіраторного алкалозу зі зсувом кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво і ще більшим дефіцитом кисню. При цьому можливий розвиток небезпечної для життя гіпокалісмії.

Рестраторннй ацидоз

Виникає внаслідок альвеолярної гіповентиляції. При декомпенсованому респіраторному ацидозі характерне зниження рН, підвищення РаС0₂ і нор­мальний рівень основ (стандартний гідрогенкарбонат крові і надлишок або дефіцит основ).

Механізм компенсації респіраторною ацидозу в основному нирковий — збіль­шується реабсорбція йонів НСО₃^-і їх концентрація в плазмі крові. Механізм компенсації реалізується тільки через 24-28 год.

Лікування зводиться в основному до збільшення альвеолярної вентиляції. Олуження крові, підвищуючи рН, не вирішує проблему, а може її посилити, на­приклад, при переливанні натрію гідроген карбонату збільшиться РаС0₂.