Стрептодермиялардың емі

Эпидемияға қарсы емі , тамақтануы, жергілікті емі, терінің стафилококкты зақымдалудағыдан ерекшеленбейді. Кей жағдайларда жергілікті ошақтардың тазалауын бала оташысы жасайды.

Ем принциптерінде стафилодермия кезіндегіден ерекшеленбейді . этиотропты ем кезінде стафилококк пен стрептококк екеуіне бірдей әсер ететін микробтарға қарсы дәрілерге жүгінеді.

Кіндік жарасының инфекционды аурулары

Катаральді омфалит (суланған кіндік) , кіндік жарасынан серозды сұйықтық бөлініп, оның эпителизациялануы баяулайды. әдетте кіндік жарасының жазылуы (оны дұрыс күткенде) кіндік түскен соң 10-14 күннен соң болады. Катарді омфалитте кіндік сақинасының қызаруы мен инфильтрациясы болу мүмкін. Жалпы жағдайы нашарлаусыз , интоксикация белгілері жоқ, ,кіндік тамырлары сипап сезілмейді.кей жағдайларда кіндіктің сулануы инфекцияға байланысты емес, нәрестенің трофикалық бұзылыстарына байланысты болады.(морфофунциональді дамудың тежелуі,шала туылу, гипотириоз,анасы сусамырмен ауыратын болса және тб,) . «Суланған кіндіктің » бір себебі кіндік свищі.

Катаральді омфалиттің емі көбіне жергілікті : кіндік сақинасы алғашқыда күніне 2-3рет 3% сутегі перикис ертіндісімен, кейін 5% калий перманганаты немесе1% бриллиант көгімен зарасызданады. Жақсы нәтижені бактериоцидті мазьдер, кіндік жарасынын аймағына УФО береді.

Омфалит –бұл кіндік түбінің , кіндік сақинасының , кіндік сақинасының маңындағы аймақтың тері асты шел майынын, кіндік тамырларының бактериальді қабынуы.омфалиттің қалыпты белгілеріне, кіндік жарасынан ірінін бөлінуі(кіндік пиореясы), , терісіні қызаруы, кіндік маңы тері асты шел майыны инфильтрациясы, осының салдарынан кіндік сақинасы тығыздалып, көлемі үлкееді. Жиі алдыңбы іш қабырғасының тамырлары ұлғайып, кіндіктамырлары сипап сезіледі, кейде «тюбик симптомы»байқалады, кіндік тамырларын басқанда ірің бөлінеді. Нәресте жағдайы нашарлап , мазасыздық немесе әлсіздік,лоқсу, дене салмағын қоспау немесе жоғалту, субфибрилитет болу мүмкін.

Іріңді омфалит сепсиске қаупі бар фактор.

Уақытында ем басталса болжамы жақсы.

Омфалиттің емі жерглікті(катаральді омфалит кезіндегі еммен сәйкес) және жалпы ,микробтарға қарсы емнен тұрады(стафилодермия емін қараңыз). Айқын интоксикация кезінде , дене салмағын жоғалтқан кезде инфузионды ем тағайындалады. Пассивті иммунотерапия мақсатында иммуноглобулиндер қолданылады, расталған стафилококкты инфекция кезінде –стафилококкқа қарсы иммуноглобулин. Қолдау мақсатында биопрепараттар тағайындалады.

Кіндік тамырларының қабынуы(тромбофлебит және тромбоартериит) жеке ауру болып саналмайды , омфалиттің бір көрінісі, немесе кіндік тамырларының катетеризациясы кезінде болады. Тромбофлебит кезінде (кіндік венасының қабынуы) кіндік үстінен эластикалық тәж сипап сезіледі, тромбоартериит кезінде (кіндік артериясының қабынуы) тәж кіндк сақинасынан томен сипап сезіледі: «тюбик симптомы» болу мүмкін. Перифлебит немесе периартериит пайда болған жағдайда зақымдалу үстіндегі тері қызарып, іседі, алдыңғы іш қабырғасының бұлшық ет дефансы болады. Сирек кездерде Краснобаева симптомы байқалу мүмкін , бұлшық ет дефансы кіндік сақинасының тек сол немесе оң жағында орналасады(ол қай кіндік артериясы зақымдалғанына байланысты). Жалпы клиникалық симптоматика негізгі ауруға байланысты.

Іріңді омфалит сияқты кіндік тамырларының қабынуы ,сепсис қауіпін тудырады, жедел түрде микробтарға қарсы ем тағайындалу қажет. Кіндік қалдығының қабыну себебі , орталық тамырлардың катетеризациясы болу мүмкіндігін ескерсек, этиологиялық агент әдетте госпитальді флора , сезімталдығы аурухананың микробиологиялық фонымен анықталады.

Кіндік қалдығының гангренасы өте сирек кездеседі. Ауруды анаэробты флора шақырады, босану кезінде асептика мен антисептика жағдайларын ұстанбағанда жұқтыру мүмкін.

Кіндік қалдығының мумификациясының тоқтауына байланыиты , ол ылғалдана бастайды, кір – қоңыр түсті болып , жағымсыз иіс шығырыды, кіндік жарасында ірің бөлініп , кіндік тамырларыны қабынуы пайда болады. Тез арада жалпы жағдайы нашарлап, интоксикация айқын далады, гипертермия, жиі сепсиске әкеледі.

Кіндік қалдығының гангренасының емі мамандандырылған бөлімшеде жүргізледі, қоздырғышқа сезімтал микробтарға қарсы ем тағайындалады(метрогил,карбопенемы, сирек жағдайда фторхиналондар). , басқа ем шаралары , сепсис кезіндегімен бірдей.

Жайылмалы инфекция:нәрестелер сепсисі

Соңғы он жылдықта сепсис мәселесі қайта жанарып жатыр. Қазіргі кезде нәрестелердегі сепсистің жиілігі жоғарлап, мерзімінде туғандарда 0.1-0.2% және шала туған нәрестелерде 1-1.5% ды құрайды. Шетінеу саны жоғары (13-50%) максимальді- болып шала туған нәрестелер мен аурудың жедел ағымды болғандарда (Яцык Е.П.2009ж,Самсыгина Г.А.2008 ж)

XX ғасырдың 90 жылдарында сепсистің тінездемесі өзгертілген. 80 жылдардың ортасында клиникалық тұрғыдан қарағанда сепсисті : «SEPSIS: грек sepsis- шіру, син.-қанның зақымдалуы-ескіше:жалпы инфекция, жалпы іріңді инфекция)- бұл патологиялық жағдай кезінде қанға үздіксіз іріңді қабыну ошағынан микроорганизмдерді түсіп тұруы, басқа тіндер мен мүшелерде жаңа ірңді қабыну ошақтары пайда болумен сипатталады(медициналық терминдерді энциклопедиялық сөздігі ,1984ж 3 том, 88 бет) ». , патогенезі бойынша келесі түрде: «сепсис (грек тіл. «шіру»,синоним- қанның зақымдалуы)- жайылмалы инфекционды үрдіс, иммунитете төмендеу салдарынан пайда болатын, ағымы өршімелі, дұрыс микробтарға қарсы ем тағайындалмаған жағдайда көптеген мүшелердің зақымдалуымен және өліммен аяқталады. Иммунитеттің төмендеу себептері әр түрлі болу мүмкін(Воробьев А.И.1985)» немесе : «сепсис бұл өздік назологиялық форма , макроорганизмнің ішіне кірген микробтарды өлтіру қабілеті жоғалып ,ациклді ағыммен өтіп, метоболикалық бұзылыстар кейіннен мүшелер мен функциональді жүйелердің декомпенсациясына әкелетін , инфекционды ауру(Пакровский В.И.1985)» 90жылдарда жасалған зерттеулер , сепсистің пайда болуына иммунитетің қандай кемістігі екені , нәтиже бермеді. Инфект пен микроорганизмнің арақатынасының механизмнің талдауын жасаған сайын, бұл патологиялық үрдіс туралы түсінік ақырын өзгере бастады: адам ағзаның реактивтілігінің мағынасының маңыздылығы басты орында екенін.

Нәтижесінде , бүгінгі күнде сепсистің негізінде , жайылмалы қабынудың түзілу реакциясында, инфекционды агентпен инфицирлену жатыр. әсіресе эндогенді қабыну медиатрлардың ретсіз қанға лақтырылуы және олардың эффектісін тежейтін механизмдердің жеткіліксіздігі , алғашқы ошақтан алыс жатқан мүшелер мен жүйелердің зақымдалу себебі болып келеді. Сепсисті инфекционды ошаққа жүйелік реация ретінде қарау , болып жатқан өзгерістердің түп мағынасын түсіндіреді. (Гельфанд Б.Р.2006) США, Канада, Франция, Великобритания (1991ж) реаниматолог мен пульманологтардың конференциясында Рожер Бонэ ұсынысы бойынша systemic inflammatory response syndrome (SIRS)- жүйелік қабыну жауабы синдромы (ЖҚЖС), және сепсисті документальді негізделген инфекция ретінде шарттады + кемдегенде 2 жүйелік қабыну реакциясы белгілері: дене қызуы 38оС жоғары немесе 360С төмен, 90 соғудан жоғары минутына тахикардия, тахипноэ 20 жоғары, лейкоциттердің көлемі 12*10 жоғары немесе 4*10 төмен жас полиморфноядролы нейтрофилдер саны 10% жоғары. SIRS спецификалық емес синром , күйікте, ауыр гипоксияда, гиповолемияда, стрессте , ал сепсисте міндетті түрде болатын синдром. (Яцык Г.В. 2009ж)

SIRS туралы ұсынысқа байланысты қазіргі кезде сепсиске келесі мінездеме тән: «СЕПСИС –ациклді ауру (яғни емделмесе өлімге әкелетін), бактериальді , әдетте шартты патогенді (жиі госпитальді) инфекцияға, иммунитеті төмен ағзаның, қабынудың қалыпты емес жүйелік жауабы, ол тамырлардың эндотелиінің жайылмалы зақымдалуына ,микроциркуляцияның , гемостаздың бұзылыстарына , компенсирленген немесе декомпинсерленген ДВС синромға және полиорганды жетіспеушілікке әкеледі» Сепсисті үрдістің түп мағынасы болып , ағзаның иммунитеті төмен болғандықтан микробтарды жоя алмауы есептеледі.(Шабалов Н.П)

Нәрестелер сепсисі- бұл жайылмалы бактериальді инфекция , емделмеген жағдайда өлімге әкеліп соғатын, туа біткен немесе пайда болған иммуды тапшылықтын салдарынан болатын, полиорганды жетіспеушілік пен гемостаз бұзылыстарына әкеліп соғатын жүйелік қабыну реакциясы(Козлова Л.В. 2003 ж)

Этиологиясы . ерте сепсистің(4күнге дейін басталған) жиі қоздырғыштары болып: О және В топты стрептококктар(энтерококктар) ,ішек таяқшасы, клебсиелла, листерия, Коксаки және ЭКХО энтеровирустары, цитомегаловирустар, альбиканс кандидасы, ал кеш дамитын сепсистің (5 күннен соң) қоздырғышы болып : В топты стрептококктар, ішек таяқшасы, клебсиелла, алтын стафилококк, көкіріңді таяқша, листерия, гемофильді таяқша және тб. Жалпы айтқанда ерет дамитын сепсистің қоздырғышы жиі грамм теріс микробтары, ал кеш дамитын сепсистің қоздырғышы болып грам оң немесетең дәрежеде екі топта . аралас инфицирлену де болу мүмкін : вирус- микробты , микоплазма-микробты, микроб- микробты, бұдан басқа қазіргі кезде стафило-, стрептококктар және тб микробтар арасында суперантигендері бар штамдар табылған, олар септикалық шокқа әкеледі. (Шабалов Н.П.2009,Самсыгина Г.А.2008 , Володин И.И 2003, Яцык Е.П.,2009).

Сепсис этиологиясының жаңа ерекшеліктері

Бүгінгі күні көптеген ірі поливалентті медйциналық орталықтарда грам оң және грам теріс сепсис жиілігі тең десе де болады. Бұл патологияда келесі бактериялардың Streptococcus spp, Staphylococcus және Enterococcus spp ролі жоғарлағанға байланысты.

Емнің инвазивтілігі және инфекцияға қарсы қорғау қабілеті төмен адамдар саны көбейгені, шартты патогенді инфекциямен шақырылатын инфекциялар санын көбейтті, S.epidermiciis сияқты. Сепсис қоздырғышы стафилококтың көп түрінің ішінде, метициллин (оксациллин) резистентті штаммдары көбеюде.

Ферменттелмейтін грам теріс бактериялармен (pseudomonas aerugeenosa және Acinetobacter spp ) , cонымен бірге беталактамаз түлігі кең спектрі Кlebsiella pneumonia(БЛРС), және Enterobacer cloacae шақыратын сепсис саны көбеюде. әдетте бұл микроорганизмдер ОРИТ науқастарының госпитальді сепсисінің қоздырғышы ретінде рол атқарады. Олардың маңыздылығын, ИВЛ да ұзақ жатқан науқастарда және клиникалық практикада кең спектрлі микробтарға карсы дәрілердің, 3 ұрпақтағы цефалоспориндер, гентамициндер көп қолдануы өсіре бастады.

Патологияда, бұрын соңды сирек кездесетін микробтардың , Enterococcus faecium, Stenothrophomonas maltophilia, Flavobacterium spp. кәзіргі таңда жиі кездесуде, ол ауыр жағдайда болған науқастардың өмір ұзақтығына, комбинирленген микробтарға қарсы емнің және жаңа кең спектірлі дәрілердің пайда болуы әкеліп соқты.

Cанырауқұлақ топты кандида шақыратын сепсис шартты бола бастады. Оның пайда болуы :ОРИТ те ауыр жағдайда ұзақ жатқан науқастарда,толық парэнтеральді тамқтануда болған, стероидтар қабылдаған, экстокорпоральді детоксикация қажет еткен , ауыр бүйрек дисфункциясы болған науқастарда қаупі жоғары. (Гельафанд В.Р.2006)

Ұрық пен нәрестенің бактериальді инфицирленуінің жоғарғы қауіп факторлары(Яцык Г.В 2009ж)

• Жүкті әйелдегі инфекционды –қабыну аурулары (пиелонефрит, аднексит, клоьпит).

• Босанған әйелдің инфекциясы (эндемитрит, мастит)

• Босану кезіндегі сусыз кезең >6 сағат

• Амнион нің инфицирлену белгілері («қағанақ суы таза емес, плацентадағы қосындылар»)

• Ауруханадан тыс босанулар

Бактериальді инфекцияның жайылмалы болуына (микроорганизм факторлары) жоғарғы қауіп факторлары(Яцык Г.В 2009ж)

• Созылмалы құрсақ ішілік гипоксия фонында ауыр дәрежелі интранатальді асфиксия

• Босану кезіндегі жарақаттар

• Туа біткен ақаулар мен тұқым қуалайтын аурулар

• Құрсақ ішілік паразитарлы және вирусты инфекциялар

• <32 аптада шала туылу

• Туған кездегі салмағы <1500

-өте кішкентай салмақта туылған нәрестеелр арасында септикалық үрдіс даму қаупі өте жоғары. 500-750гр салмақпен туылған нәрестелер арасында сепсис даму қаупі 30-33% , бұл осы нәрестелердің неонатальді кезеңнен кейінгі уақыттан ккейінгі өмір сүру уақытына байланысты