Нәрестелердегі бактериальді инфекцияның жайылмалы түрге айналуына ятрогенді факторлардың қауіпті факторлары

• Аппаратты ИВЛ >3күн

• Перифериялық көктамырлардың катетеризациясы >3 күн

• Көк тамыр инфузиялары >10 күн

• Хирургиялық араласулар.

Нәрестенің иммунитетінің төмендеуіне әкелетін физиологиялық алғышарттар өте маңызды. Сонымен , нәрестелердің иммунитететі келесі себептермен төмен болады:

1. тері мен шырышты қабаттың қорғау функциясы төмен

2. нейтрофилдердің хемитаксисі төмен

3. нейтрофилдердің бактериоциттігі төмен

4. IgM ,IgAдеңгейі төмен

5. иммунды жауап бірінші рет

6. босану стрессінің орны бар(ауырсыну, оксидантты, суықтық, антигенді)

7. жиі иммунитетті төмендететің жағымсыз жағдайлар (асфиксия, травма)

8. киллерлердің цитотоксикалығы төмендеген

9. цитотоксиндердің артүрлі бағыттағы әрекеттеріндегі шығуы

10. 8%ға жуық сепсистің себебі-туа біткен иммуно тапшылық

Патогенезі

Кіру қақпасы болып:кіндік жарасыжарақаттанған тері мен шырышты қабат, ішек, өкпе, сирегірек- ортаңғы құлақ, көз, несеп ағар жолдары. Кіру қақпасын таппаған жағдайда, криптогенді сепсис диогносцирленеді. Инфекция ошағы болып медперсонал және ауру нәресте болып есептеледі. Инфекцияның жұғу жолдары болып, анасының босану жолдары, персонал қолдары , инструментарий, аппаратура, күтім жабдықтары.

Сепсис :(Шабалов Н.п.,2004ж)

• Стафило және стрептококктардың суперагенттері Т лимфоциттерді жандандырғанда, олар өз алдына көп мөлшерде лимфокиндер синтездегенде

• Егерде қанда госпитальді микробтардың штамммы қажетті мөлшерде болып, олар жоғары вируленнті, яғни инвазивті, токсигенді, инфективті болса

• Грам теріс микробтардың эндотоксиндері микроциркуляторлы ағысты , тамыр эндотелиін зақымдай ғана қоймай, қанның реологиялық қассиетерін де бұзып , ұюының төмендеп, сұюлуының жоғарлап, ДВС ке әкелу мүмкін кезде

• Егерде нәресте қанында 1және 6 интерлейкиндер мөлшері , тумор-некротизирлеуші және т.б.

• факторлар жоғары болып , салдарынан нейтропения цитолиз дефектісі дамиды қанда орта салмақты малекулалар (пептидтер.майлы қышқылдар) , сонымен бірге тұқым қуалайтын, пайда болған иммунды тапшылықтан пайда болады

Көптеген зерттеулердің сараптамасы бойынша , сепсис кезіндегі көптеген жүйелік зақымдалуларына , алғашқы қабыну ошағынан эндогенді қабыну медиатрларының ретсіз таралып , әсерінен макрофагтар, нейтрофилдер, лимфоциттер жанданып, эндотелидің зақымдалуы мен мүшенің перфузиясының төмендеп, оттегі жеткізілуі төмендеуі әкеледі

Микроорганизмдердің диссиминациясы жоқ болып немесе аз уақытты болу мүмкін. Дегенмен осы <секіру> ошақтан қабынулық цитокиндерді шығаруға қабілетті.Бактерия экзо және эндотоксиндері сонымен қатар олардың макрофагтардан, лимфоциттерден, эндотелиден артық өндірілуін белсендіреді.

Медиатрлармен көрсетілетін әсерлер жүйелік қабыну реакциялар синдромын қалыптастырады.(СВР)

Оның дамуында негізгі 3этапты бөліп шығара бастады (Гельфанд Б.Р. және соавт, 2004):

1-ші Этап. Инфекцияға жауап ретінде цитокиндердің жергілікті өндірілуі.

Қабыну медиаторларының арасында негізгі орынды иммунды және қабыну реактивінің іске асырылу процесін бақылайтын цитокин желісі алады. Цитокиндердің негізгі продуценттері : Т-жасушалар және белсендірілген макрофагтар, сонымен қатар әр түрлі дәрежедегі лейкоциттердің басқа түрлері, посткапиллярлы венулалардың эндотелиоциттері, тромбоциттер және стромалды жасушалардың әр түрлі типтері болып табылады. Цитокиндер бірнеше қорғаныс қызметтерін атқара отырып, жарақаттардың жазылу процесіне қатысып және ағзаның жасушаларын патогенді микрооргнизмдерден қорғай отырып, қабыну ошағында және елегіш лимфоидты ағзалардың аумағында басты қызмет атқарады.

2-ші Этап. Цитокиндердің аз ғана мөлшерінің жүйелі қан айналымға лақтырылуы.

Медиаторлардың аз мөлшері макрофагтарды, тромбоциттерді активтеуге, эндотелиден адгезия молекулаларын лақтыруға , өсу гормонын өндіруіне қабілеті бар. Дамитын жедел фазалы реакция, қабынуға қарсы медиаторлармен (интерлейкиндермен: 1Ь-1, 1Ь-6ДЬ-8, ісік өліеттенуінің факторы-TNF және басқалар) және олардың IL-4, IL-10, IL-13, TNF-еритін рецепторлары болып табылатын , қабынуға қарсы медиаторлар атауын алған эндогенді антогонисттермен бақыланады. Про- және қабынуға қарсы медиаторлар арасында бақыланатын қарым-қатынастар және тепе-теңдіктің сүйемелденуі есебінен, қалыпты шарттарда, жарақаттардың жазылуы, патогенді микроорганизмдердің жойылуы үшін, гомеостазды сүйемелдеу үшін алғышарттар жасалады. Жедел қабыну барысындағы жүйелі адаптациялық өзгерістерге: нейроэндокринді жүйенің күйзелістік реактивін; қалтырауды; қан тамрылық және сүйек милық қордан қан айналымға нейтрофильдердің шығуын; сүйек миындағы лейкоцитопоэздің күшеюін; бауырдағы жедел фаза ақуыздарының гиперпродукциясын; иммунды жауаптың жайылған түрлерінің дамуын жатқызуға болады.

3-ші Этап. Қабыну реакциясының жайылуы (генерализация).

Айқын қабынуда және оның жүйелі дәрменсіздігінде цитокиндердің кейбір түрлері: ЮТ-а, IL-1, IL-6, IL-10, TGF-P, INF-y (вирусты инфекцияларда) жүйелі қан айналымға еніп, ол жерде сан жағынан жинала беріп, өзінің ұзын қашықтықты нәтижелерінің асырулары үшін жеткілікті. Гомеостазды ұстап тұруға реттеуші жүйелердің қабілетсіз жағдайында, цитокиндердің және басқа медиаторлардың деструктивті әсері үстем бола бастайды, ол эндотелий капиллярларының қызметі мен өткізгіштігінің бұзылуына, ТШҚҰ-синдромының қосылуына, жүйелік қабынудың түпкір ошақтарының құрастырылуына, моно- және поли мүшелік дисфункцияның дамуына алып келеді. Сірә, жүйелік зақымданудың факторлары ретінде, иммунды жүйемен зақымдаушы немесе потенциалды зақымдаушы ретінде қабылдануға қабілетті, гомеостаздың кез-келген бұзылулары орын алады.

ЖҚР (жүйелік қабыну рекциясы) синдромының осы кезеңінде қабынуға қарсы медиаторлардың өзара әрекеттесу позициясы жағынан, екі мерзімнің шартты ерекшеленуі болуы мүмкін.

Бірінші, бастапқы – гиперқабынудың мерзімі, аса жоғары концентрациялы қабынуға қарсы цитокиндердің, азот тотығының лақтырылуымен сипатталатын, шоктың дамуымен және полиоргандық жетіспеушілік синдромының (ПОН) ерте қалыптасуымен қабаттаса бірге жүреді. Дегенмен, осы уақытта, қабынуға қарсы цитокиндердің компенсаторлық бөлінуі жүреді, олардың секреция жылдамдығы, қандағы және тіндегі концентрациясы біртіндеп қабыну медиаторлары құрамының параллельді төмендеуімен өсуі қатар жүреді. Иммунды компетентті жасушалардың функционалды белсенділігінің төмендеуімен ұштасатын, компенсаторлы қабынуға қарсы жауап түзіледі. Ол “иммунды сал” кезеңі деп аталады. Кейбір науқастарда, гендік детерминацияның күші арқасында немесе сыртқы қоршаған ортаның факторлары әсерінен өзгерген реактивтіліктің қабынуға қарсы реакциясының тұрақты қалыптасуы бірден тіркеледі.

Грам +, микроорганизмдер өздерінің жасушалық қабығында эндотоксин түзбейді және басқа механизмдер арқылы септикалық реакцияларды шақырады. Септикалық жауапты іске қосушы факторлар болып жасушалық қабырғаның компоненттері: пептидогликан және тейхойды қышқыл, жасуша беткейінде орналасқан стафилококкты протеин А және стрептококкты протеин М, гликокаликс,экзотоксиндер табылады. Осы байланыста, грам+ микроорганизмдердің инвазиясына жауап ретінде түзілетін реакциялар кешені күрделірек болып табылады. Қабынуға қарсы медиатордың кілті болып – TNF-tumor necrosis factor болып табылады. Сепсистің дамуындағы TNF-тің өзекті рөлі берілген медиатордың биологиялық эффекттерімен байланысты: эндотелийдің прокоагулянтты қасиеттерінің жоғарлауы, нейтрофильдер адгезиясының активациясы, басқа цитокиндердің индукциясы, катаболизм стимуляциясы, қалтыраулар және “жедел фазплы” ақуыздардың синтезі. Зақымдаушы әсерлердің генерализациясы TNF-ке деген рецепторлардың кең таралуымен және басқа цитокиндердің оның либерациясын орындай алуға қабілеттілігімен орташаланған. Тәжірибелік көзқарас жағынан , септикалық каскад реакциясының жылдамдығы гипоксия жағдайларында, жасушаның беткейінде орналасқан цитокинді рецепторлардың экспрессиясы әсерінен бірден өсетінін атап өткен жөн.

Септикалық шок синдромының негізінде жатқан жедел қан тамырлық жетіспеушіліктің генезінде басты роль TNF; IL-1, IFN, макрофагтарының стимуляциясы нәтижесінде концентрациясы он есе жоғарылайтын азот тотығына (NO) беріледі, ал кейінгі кезеңдерде секреция қан тамырлардың тегіс бұлшықеттерінің жасушаларымен де іске асырылады және моноциттердің өздері No әсерінде белсенеді. Қалыпты жағдайларда, NO нейротрансмиттер ролін атқарады, вазорегуляция мен фагоцитозға қатысады. Сепсистегі микроциркуляция бұзылыстары біртекті емес сипатқа ие: дилатация зоналары вазоконстрикция аумақтарымен ұштасады.

Бауыр, бүйрек, ішек дисфункциясы нәтижесінде, цитокиндер қатынасына дистальды, зақымдаушы әсерлі жаңа факторлар пайда болады. Сондай рольде қалыпты алмасудың жоғары концентрацияларында аралық және соңғы алмасу өнімдері (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); патологиялық концентрацияларда жиналған компоненттер мен реттеуші жүйенің эффекторлары (калликреин-кинин, ұйытатын, фибринолитикалық, ПОЛ, нейромедиаторлар); қалыптан тыс алмасудың өнімдері (альдегидтер, кетондар, жоғары спирттер), шығу тегі ішектік индол, скатол, путресцин типіндегі заттар қызмет атқарады.

Соған байланысты, жүйелі қабыну реакция синдромының (ЖҚРС) негізі, қан тамырлар эндотелиінің генерелизденген зақымдалуынан ТШҚҰ синдромы және полиағзалық жетіспеушілігінің дамуымен аяқталуы мүмкін (схема 1). Алайда, жаңа туылған нәрестелер сепсисінің ЖҚРС дамуының дәрежесі әр түрлі, осыдан көбіне нәрестелердәң жасына қарай аурудың морфологиялық және клиникалық көрінісі әр түрлі кең диапазонды. ЖҚРС термині сепсистің патогенезін сипаттайды бірақ, клиникалық диагнозы ретінде қолданылмайды. Оның орнына оның жеке көріністері қолданылады: ТШҚҰ синдромы немесе полиағзалық жетіспеушілік. Сепсис патогенезінің сызбасы (Шабалов Н.П.,2006)1 суретте көрсетілген.

Сепсис патогенезінің сызбасы 1 сурет.

Сепсистің жіктелуі және диагностикасы.

Сепсис патогенезінің қазіргі кездегі көзқарасын ескере отырып, Американдық пульманологтар колледжі және критикалық медицина – АССР/SCCM мамандарының бірлестігінің отырысындағы келісімді ұсынысы негізінде организмнің табиғаты әртүрлі инфекцияларға (бактериалды, вирусты, саңырауқұлақты) генерелизденген жауабына байланысты оны патологиялық процесс ретінде қарастырып, осындай көзқарастың клиникалық интерпритациясынан диагностика және жіктелу критерилері шығады.

Сепсистің диагностика және жіктелу критерилерінің кестесі АССР/SCCM (1992)

Патологиялық процесс	Клиника-лабораторлық көрсеткіштер
Жүйелі қабыну реакция синдромы (SIRS)- әртүрлі күшті тітіркендіргіштердің (инфекция, жарақат, ота және т.б) әсеріне организмнің жүйелі жауабы.	Келесі 2 немесе одан да көп белгілерімен сипатталады : Дене қызуы>380 с немесе<360 С ЖЖЖ>90/мин ТЖ>20/мин немесе гипервентиляция(PaCO2<32 мм с.б) Қандағы лейкоциттер >12х109 /мл немесе <4х109/мл, немесе жетілмеген форма>10%
Сепсис-микроорганизмдер инвазиясына жүйелі қабыну реакция синдромы	Инфекция ошағының анықталуы және 2 немесе одан да көп жүйелі қабыну синдром белгілерінің жауабы
Ауыр сепсис	Ағзалар дисфункциясымен, гипотензиямен, тіндердің перфузиялық бұзылуымен сипатталатын сепсис. Соңында көбіне лактат концентрациясының жоғарылауымен, олигуриямен, сананың жедел бұзылуымен көрінгеді.
Септикалық шок	Инфузионды терапия көмегімен жазылмайтын және катехоламиндер тағайындауды қажет ететін мүшелер мен тіндер перфузиясымен және артериалық гипотаниямен көрінетін ауыр сепсис.
Қосымша анықтамалар
Полиағзалық дисфункция синдромы	2 және одан да көп жүйелер дисфункциясы
Рефракторлы септикалық шок	Адекватты түрде инотропты және вазопрессорлы инфузияның жүргізілуіне қарамастан артериалық гипотонияның сақталуы.

Ошақты қабыну, сепсис, ауыр сепсис және полиағзалық жетіспеушілік- бұл организмнің бір микробты инфекциялық қабыну салдарына жауабы. Ауыр сепсис және септикалық шок, организмнің инфекциялық жүйелі қабыну синдромына жауабының белгілі бір бөлігін құрайды және жүйелі қабынудың өршуінің салдарынан мүшелер мен жүйелер функциясының дамуының бұзылуымен көрінеді.

Сепсис кезіндегі мүше – жүйелер функцияналдық жағдайын А.Ваue et al.критериялары SOFA шкаласымен бағалайды (2- кесте)

1. Baue,E.Faist, D.Fry;2000)

Жүйе/ мүше	Клиника- лабораторлы критерилер
Жүрек-қантамыр жүйесі	Гиповалемияны коррекциялауға қарамастан 1 сағаттан кем емес уақытта систоликалық АҚ <90 mm Hg немесе орташа АҚ <70 mm Hg
Зәр шығару жүйесі	Адекватты гиповалемиялық толтыру кезінде 1 сағат ішінде диурез<0,5 мл/кг/сағ немесе кретининнің қалыпты көрсеткішінен 2 есе жоғарылауы.
Тынысалу жүйесі	PaO2/FiO2<250 немесе ренгенограммада бактериалды инфильтраттың анықталуы немесе ӨЖЖ жүргізудің қажеттілігі
Бауыр	2 күн ішінде билирубиннің 20 мкмоль/л деңгейінен жоғарылауы немесе трансаминаза деңгейінің 2 есе және қалыптыдан жоғары болуы
Қан ұю жүйесі	3 күн ішінде тромбоциттер санының<100.000 мм3 немесе олардың жоғарғы көрсеткішінен 50 %-ға төмендеуі немесе протромбин уақытының қалыптыдан жоғарылауы
Метаболитикалық дисфункция	pH<7.3 негізінің дефициті >5,0 мЭк/л плазма лактаты қалыптыдан 1,5 есе жоғары
ОЖЖ	Глазго балы 15-тен төмен

SOFA шкаласы мүше- жүйелік бұзылуының ауырлығын және сандық көрсеткіштерін анықтауға мүмкіндік береді. SOFA шкаласының 0-дік көрсеткіші мүшелер дисфункциясының жоқ екендігін көрсетеді. Берілген SOFA шкаласы қазіргі кезде минимальды параметрлерде толық ғылыми анықтама көрсетеді, отандық емдік мекемелерде кеңінен қолдануға мүмкіндік береді. Халықаралық зерттеушілер отырысының (2001 ж) клинико-лабораторлы критерилерін диагноз қою кезінде, әсіресе анықталмаған инфекциялық ошақ кезінде және дифференциялды диагностика жүргізу мақсатында кеңінен қолданылады. (3-кесте).

Сепсис диагнозы келесі көрсеткіштердің негізінде қойылады :

1. Инфекцияның клиникалық көріністері және қоздырғыштың анықталуы ;

2. ЖҚРС-ң анықталуы

3. Жүйелі қабынудың лабораторлық маркерлері (қанда прокальцитонин, С-реактивті протеин, және де интерлейкин-1,6,8,10 деңгейінің жоғарылауы және ісік некрозының факторы тән )

Шабалов Н.П. және авт.б жаңа туған нәрестелердің (өмірінің алғашқы 7 күніне дейін)жүйелі қабыну реакциясы кезіндегі келесі лабораторлы көрсеткіштерді көрсетеді :

• Лейкоцитоз >15х109/л

• лейкопения<5х109/л

• нейтрофилез>6х109/л

• нейтропения<1,5х109/л

• жас нейтрофилдер формасы>1,5х109/л

• нейтрофилдердің токсикалық түйіршіктелуі

• нейтрофиль индексі>0,2

• С-реактивті белок деңгейі>6мг/л

• Прокальцитонин деңгейі>2нг/мл

• Интерлейкин -8 деңгейі >100пг/мл

Жасы 7 күннен үлкен жаңа туған нәрестелерде қанды микроорганизмдерге сеппесе де, екі және одан да көп полиағзалық жетіспеушілік белгілерімен инфекциялық ошақ және жүйелі қабыну реакциясының 3 белгісінің табылуы сепсисті болжауға мүмкіндік береді (антибактериалды терапия кезінде қанды сепсе теріс нәтиже береді).

Жаңа түған нәрестелерде полиағзалық жетіспеушіліктің клиникалық көріністері (Яцыг Г.В., 2009)

• ОЖЖ : қозу, тырысу.

• Тынысалу мүшесі : тахипноэ, апноэ, кеуде қуысының шығыңқы бөлігінің тартылуы

• Жүрек-қантамыр жүйесі : тахи-/брадикардия, гипо-/гипертензия, жүрек үндерінің тқйықталуы, жіп тәрізді пульс.

• Тері : бозарған, сүр/сарғыш тартқан, бөртпе, ісіну, склерема, мраморлы, цианоз, некроз, «ақ дақ» симптомы.

• АІЖ : емуден бас тарту, ішек парезі, диарея, салмақты патологиялық жоғалту, гепатоспленомегалия.

• Зәр шығару жүйесі : олиго-/анурия.

• Гемостаз жүйесі : қан кету, трамбоз.

Жаңа туған нәресте сепсисінің жіктелуі

Жаңа туған нәрестелер сепсисінің жіктелуінің іртүрлі түрлері бар.дәрігерлердің тәжірибесінде көбіне төмендегі берілген жіктелулер қолданылады .

Шабалов Н.П.(2004ж) сепсистің клиникалық диагнозында көрсетуді ұсынады :

• Инфекция жұқтыру уақыты (интранатальды, постнатальды),

• Итеологиясы

• Инфекцияның ену көзін,

• Ағымын (найзағай тәрізді, жедел, жеделдеу),

• Ауру кезеңі (бастапқы, өршу, қалпына келу, реабилитация),

• Бағытталған мақсатты емді қажет ететін (декомпенсацияланған ТШҚҰ – синдромы және ТШҚҰ-сыз трамбоз, тромбоэндокардит, анемия, ішек өтімсіздігі, бүйрек, бауыр және бүйрек үсті безінің жетіспеушілігі және т.б), полиағзалық жетіспеушілік сипатының белгілері және асқынуының анықталуы.

Хазанов А.И.(2009ж) бойынша сепсистің жіктелуі :

• Инфекция жүқтыру уақыты (құрсақішілік (анте-және интранатальды),постнатальды)

• Ауру ағымы (найзағай тәрізді, жедел, жеделдеу)

• Клиникалық белгілерінің түрлері (септицемия, септикопиемия (пиемиялық))

• Аурудың басталуы ерте: 24-48 сағ. дейін (Харлингуе А., 1992); 48-72 сағ. дейін (Дэвис П., Готерфорс Л, 1984); өмірінің 7-ші күніне дейін (Neonatal-perinatal Medicine, 2002)

• Біріншілік немесе бастапқы инфекция ошағы (кіндіктік, өкпелік, церебральды, ішектік, терілік)

• Аурудың даму генезі бойынша (біріншілік, екіншілік)

Клиникасы.

Жаңа туылған нәрестелер сепсисінің клиникасы полиморфизммен ерекшеленеді. Тек берілген аурудың патологиясында аурудың спецификалық және патогномды белгілердің жоқ болуы тән. Хазанов А.И. және авт.б (2009ж) сепсистың клиникасында бұл аурудың ерекшелігін анықтайтын басқарушы симптомдар және синдромдар жиынтығын ерекшелеуді және оларды іріңді ошақтардан (минингит, остеомиелит, перитонит және т.б)ажыратуды ұсынады . оларға жатады :

1. Инфекциялық токсикоз синдромы

2. ТШҚҰ синдромы

3. Бактериалды- септикалық шок

4. Перифериялық қандағы өзгерістер

5. Бактериемия

6. Алғашқы 3 синдром әдетте біртіндеп басталады : Инфекциялық токсикоз синдромы- ТШҚҰ синдромы- бактериалды- септикалық шок. Найзағай тәрізді ағымды сепсис кезінде барлық айтылған синдромдардың бір уақытта пайда болуын ескерген жөн.

Инфекциялық токсикоз синдромы. Бұл синдром сепсистің міндетті түрде көрінетін белгісі. Инфекциялық токсикоз синдромының клиникасы 3 негізгі инфекциялық патогномды емес компоненттерден тұрады : ОЖЖ тежелу синдромы, перифериялық қан айналымның бұзылуы, ауру синдромы. Бұл симптомдар инфекция белгілері ретінде жалпы клиникалық белгілерімен бірге қарастырылады. Сепсис кезіндегі инфекциялық токсикоз клиникасы жедел жалпы жағдайының нашарлауымен, әлсіздікпен, тежелумен, эммоциональды тонустың төмендеуімен, ауырған бет-әлпет көрінісімен дамиды. Инфекцияның гинерелизденуіне байланысты перифериялық қан айналым бқзылады, ол тері түсінің сұрғылт тартуымен көрінеді. Сепсиз кезіндегі токсикоздың басқа белгілеріне бұлшықет гипотониясы, жалпы гиподинамия, апноэ ұстамасы жатады. Ауру сезімі клиникада ауырған бет-әлпет көрінісімен жіне стонмен көрінеді,жаңа туған нәрестелердің сепсис кезіндегі патологиялық процеске жауабы ретінде бағаланады. Сепсис кезіндегі инфекционды таксикоз синдромы ошақты іріңді инфекциядан айқын көрінуімен және тұрақты сипатпен , өз кезегінде өршумен ажыратылады.

ТІШҚҰ синдромы- кез келген экологияның жайылған инфекцияға тән белгілердің бірі болып келеді,сонымен бірге бактериялық сепсисте дамиды. Бұл синдром ауыр гипоксия,айқын ацидоз,тін некрозы,тромбоз,суық жарақат,постгеморрагиялық шок сияқты,инфекциямен байланысты емес басқа жағдайларда дамуы мүмкін.( Хазанов А.И, 2009ж).

ТІШҚҰ синдромының клиникалық белгілері екі түрде көрінеді:

1. Клиникалық айқын геморрагиялық синдром түрінде- иньекция орнында жоғарыланған қан ағу , тері асты қан құюлу,өкпелік,ішектік және бауырлық қан ағу.

2. Жасырын клиникасымен – ішкі мүшелердің және бас миының қан құюлары.

ТІШҚҰ синдромы келесі осы белгідермен лабораторлы анықталады: тромбоцитопения,қан құрамындағы фибриноген,V жәнеVIII қан құю факторларының төмендеуі,протромбин және тромбинуақытысының ұзаруы. Сепсис кезінде ТІШҚҰ синдромы көбінесе грам теріс микроорганизмдерімен шақырылады. Жағдайының бірден нашарлау түрінде жедел,ауру белгілерінің алғашқысының бірі ретінде ,немесе кең клиникалық белгілері фонында кеш көрінеді.Ауыр бактериальді инфекция фонында ТІШҚҰ синдромыныуң дамуы,сепсистің патогенезіне сәйкес,оның белгілеріне патогномды болып табылады.(1-сурет).

Бактериальді –септикалық шогы сепсистің ауыр белгілері болып табылады. Жайылған инфекция фонында орталық гемодинамика бұзылысымен үйлесежедел перифериялық қан айналымының прогрессирленген жетіспеушілігі дамиды,осыған орай артериялық қан қысымы түседі. Бактериальді-септикалық шок кезінде тамыр қабатының біріншілік зақымдануы болып және шоктың вазоперифериялық формасына патогенетикалық қатысады.

Шок дамуының екі кезеңін ажыратады:

Бірінші-қан айналымының минуттық көлемінің ұлғаюымен сипатталады,сонымен бірге гиперциркуляция. Бұл кезең клиникалық қиын диагностирленеді, келесі кезеңіне жылдам өтеді.Науқаста терісінің қызаруы анықталуы мүмкін,артериялық қан қысымының деңгейі қалыпты болуы немесе әлсіз төмендеуі болады.

Екінші-жалпы жағдайының бірден нашарлауымен жедел дамиды. Гиперциркуляторлы жағдай дамиды. Тамыр арнасынан көп мөлшерде сұйықтықтың шығуымен байланысты қан айналымынң минуттық көлемінің төмендеуімен сипатталады,гиповолемия,ісіну,брадикардиф немесе тахикардия дамиды. Берілген кезең клиникалық адинамиямен , сүр калорит түрінле тері түсінің өзгеруі, бозару суретінің мәрмәрлығы,акроцоаноз, ақ дақ симптомы 3-5сек жоғары,жүрек үндерінің бірден тұйықталуымен, метаболикалық ацидоз және олигоануриямен көрінеді.

Бактериальді-септикалық шоктың үнемі компоненті ТІШҚҰ синдромы болып келеді,әртүрлі мүшелерде ұлғайған қан құюлар және некротикалық үрдіс болуы мүмкін.Өкпеде,бүйрек үсті безінде , бүйректің милы қабатында, бүйір қарынша және бас мидың ақ затында болады. Бактериальді-септикалық шок әдетте аурудың басында ,аурудың алғашқы белгілерінің бірнеше сағат өткеннен соң немесе үдетілген сепсисфоны динамикасында,6-8-і ауру күнінде,немесе одан кеш дамиды. Шеткі қандағы өзгерістер нейтропения фонында лейкоцитарлы формуланың солға бірден жылжуымен үлесе лейкопения,лейкоцитарлы формуланың солға жылжуымен үлесе 25 мыңнан жоғары гиперлейкоцитоз жіне нейтрофиллез болуы мүмкін немесе интантты болып қалады.

Белгілеп кету қажет,өмірінің алғашқы күндерінде нейтропения фонында лейкоцитарлы формуланың бірден солға жылжуымен 5 мыңға дейін лейкопения және үлкен балаларда клиникалық белгілері тән кезінде кез келген генездегі жайылған инфекция белгілеріне патогномды болып табылады,сонымен бірге сепсис кезінде.Сепсис кезіндегі тән лейкопения ерекшіліктері нейтрофиллезбен бірге гиперлейкоцитоз жағына жылдам өту болып табылады. Өмірінің алғашқы 3-5 күнінде баланың гипоксиялық жағдайында жиеленген лейкоцитоз,30мыңға дейін солға жылжуымен болуы мүмкін. Өмірінің 7-10-і күнінен үнемі жаңа туған нәрестеде диагностикалық критерийлер ретінде лейкоцитоздың 25-30 мыңнан аса бірден немесе әлсіз солға жылжуымен жоғарылағанда мән береді. Сонымен бірге лейкоцитоздың қалыпты көрсеткіштері және лейкоцитарлы формуласы сепсис диагнозын жоққа шығармайды.

Бактеремия және сепсис. Бактеремия – қан жүйесінде инфекттің қатысуы, мүмкіндіктің біреуі болып келетін,бірақ сепсистің міндетті белгідері емес. Бактерияның болмауы,диагноз қоюға жоғарыда белгіленген сепсис критерийлерінің анықталуымен әсер етпеуі керек. Дәлділіктің шегіне жеткен тексерулердің кезінде қан жинау техникасы және ауыр науқастардың өзінен микроорганизмдер детенциясының қазіргі технологиясын қолдану оң нәтижелер ,ереже бойынша,45 пайыздан жоғары болмайды.Жүйелі қабыну синдромының клинико-лабораторлық дәлелдеусіз қан ағымында микроорганизмдер анықталуы транзиторлы бактеремия ретінде бағалайды.

Бактеремия тіркеуіндегі клиникалық маңыздылығы болып келеді:

-диагнозды нақтылау және инфекциялықүрдістің этиологиясын анықтау

-сепсис даму механизмінің дәлелдемесі(мысалы- катетер- инфекциямен байланысты)

-кейбір жағдайларда ,патологиялық үрдістің ауыр ағымының аргуманті(K.pneumoniae,P.aeruginosa)

-антибиотик сызбанұсқасының таңдау болжамы

-ем әсерінің бағасы

Аурудың ерте ағымындағы сепсис. Ерте туа пайда болған сепсис деп нәресте өмірінің алғашқы 72 сағатындағы клиникалық манифестирленген сепсисті түсінге болады. Мұндай жағдайдағы ұрықтық инфицирлену антенатальді; туыт басталуына дейін қиналу патогенезі ұрықтық гомеостатикалық жауабы және иммунды ерекшеліктерімен анықталатын ,клиникалық манифесттік немесе мерзімімен сипатталады.Әрдайым өмірінің 4-5күнінде ұрықтың интранатальді инфицирленуі және туылған нәрестенің ағзасының иммунды және гомеостатикалық ерекшеліктерімен сипатталуымен дамиды.Сепсистің екі формасы(антенатальді және интранатальді)келесі жалпы сипат түрі бар: 1. Өмірінің алғашқы 3 і күнінде жоғарғы өліммен жедел ағымды және толқынды өтеді. 2. Үдемелі тыныс жетіспеушілігімен үлесе инфекционды токсикоз синдромы. 3. Негізінде септицемиялық түрі басым болады. 4. Ереже бойынша инфекционды ошақ тың болмауы ,анасының ағзасында немесе бала жолдасында болуы мүмкін. 5. Өмірінің алғңашқы 2і күнінде өлген балаларда,ішкі мүшелеріндң және бас миында морфологиялық өзгерістер,постнатальді сепсиске тән,болмауыда мүмкін.

Құрсақ ішілік сепсис.(ҚІС)(Самсыгина Г.А,ШЩабалов Н.П,Казанов А.И) Туа пайда болған сепсисте инфицирлену туытқа немесе туыт жолы кезінде урогенитальді микрофлораның трансмембранозды жайылуымен ,тікелей өкпе және АІЖ кағанат суы арқылы дамиды.Қабынудың біріншілік белгілері ,ереже бойынша ,ұрық қабығында және децидуальді капиллярлар және венулалардан лейкоциттердің миграйиясымен айқындалуымен пайда болады. Қағанат суындағы микробтар концентрациясының өсуі лейкоцитарлы реакциясының үдеуіне жіне соңында үрық қабығының барлық қабатына жайылады.Осындай жағдайда децидуальді тамырлардағы ұйыған гиперемиясына байланысты ,кейде қағанат суының фильтрациясы бұзылады,жедел моговодие дамуындағы клиникалық белгі алады. Амнион сұйықтығында бактерия көбеюінің үдемелдігі ұрықтық қағанат суы арқылы инфицирлену қауіптілігі дамиды,ол ұрықтың өкпесіне өтіп ,сонымен бірге жұғып ,асқазанға және 12 елі ішекке түседі. Қабыну үрдісінде фетальді полиморфты-ядролық лейкоциттер,моноцит және лимфоцит қатысады,ол кіндік тамырының ісінген қабатынан миграцияланып,вартонов студень инфильтрацияланып және кіндік бауының амниондық беткейіне жетуі мүмкін. Экссудативті фуникулиттің дамуына магистральді тамырлардың лейкоцитарлы реакциясы жиі әкеледі,бала жолдасының хориальді пластинкасында орналасқан,адвентициальді қабатының толық дамымауы да вартонов студень болмауымен бйланысты қағанат суында инйекционды факторлардың пайда болуына нақты әсер етеді. Жоғарлаған бактериальді инфицирленудің негізгі клиникалық белгілері болып:многоводие, қағанат суының мерзімінен ерте ағуы,бала жолдасының ерте ажырауы және кіндік қан айнылымының жедел бұзылысы. Осыған байланысты хориодецидуитті морфологиялық белгілерінің анықталуы жаңа туған нәрестенің бактериальді инфицирлену мүмкіндігінде маңызды фактор болып табылады,бірақ қауіптілікті фуникулит ұсынады,ереже бойынша ,фетоплацентарлы қан айналымының бұзылысымен шақыртылатын және ол құрсақ ішілік ұрық өлімінің және неонатальді өлімінің алғашқы себептерінің бірі.

Құрсақ ішілік сепсистің клиникалық белгілері ніресте туылғанда айқан немесе өмірінің алғашқы сағаттарында дамиды. Динамикада ауыр жағдайының үдемелі нашарлауы және жоғарғы өлімділігі осыған тән. Клиникала ереже бойынша инфекционды токсикоз синдромы және тыныс жетіспеушілігі өседі,ол ТІШҚҰ синдромы және инфекция-токсикалық шок дамуымен жүреді. Өкпе зақымдалуынан басқа ,басқа ішкі мүшелерде зақым болуы мүмкін: бас миы,АІЖ,гепатосленомеглия симпомы болуы мүмкін,тері бозаруы және жұмсақ тіндер ісінуі. Шала туған нәрестелерде гипертермия болуы мүмкін. Негізгі пиемиялық ошақтарға менингит,пневмония,сирек- перитонит. Іріңді менингит бастапқыда айқын гиперестезия түрінде ,қозу симптомымен анықталуы мүмкін. Тітіркенгіш айқай,тремор және угнетение синдромымен өтетін тырысу,комаға дейін. АІЖ зақымының клиникасында жиі лоқсу жіне іш кебуі дамиды. Ішкі зақымында жекеленген немесе барлық бөліктерін зақымымен тотальді болуы мүмкін:эзофагит-гастрит-катальді дисквамитті энтероколит-фиброзды перитонит. (Хазанов А.И). кейде құрсақ ішілік сепсистің клиникасы асфиксия,ОЖЖ ишемия-геморрагиялық зақымы,СДР суретіне ұқсас болып келеді.

Интранатальді сепсис. Бұл берілген сепсистің жиі қозғышы ретінде Встрептоккокты тобы болып табылады.Аурушаңдық. Толқын ағымды. Клиникасында ерте пневмония дамуындағы септицемия түрі және өмірінің 2-3 күнінде іріңді менингит даму мүмкіндігім ен өтеді. Анте-интранатальді кезеңінің қолайлы ағымында нәресте дені сау болып туылады. Аурудың бірінші белгілері ерте анықталуы мүмкін,туылғаннан 1-3 сағат қткен соң. Ауру ыңырсудың пайда болуымен басталады,ары қарай ентігу,бұлшық ет гипотониясы және гипоадинамия біртіндеп дамиды. Тыныс жетіспеушілігі негізінді РДС аралас генезі жатыр: пневмония-гиалинді мембрана. Ереже бойынша мұндай балалар ӨЖЖ қатаң параметрімен қосылады. Балалардың жартысында бактериальді шок. Гемограммада лейкопения(5мыңнан аз) солға жылжуымен сипатталады. Өлім өмірінің 1-2 күнінде 20-30пайызын құрайды.

Кеш сепсис. Сепсистің клиникалық манифестация жағдаында өлімінің 4-7 күнінде және кешірек ауруды кеш неонатальді сепсис ретінде есептеледі,постнатальді жіне интранатальді инфицирлену нәтижесәнде дамиды.осыдан,ереже бойынша ,біріншілік инфекция ошағы анықталады және сирек метастатикалық ошақ дамиды,септикопиемияға тән.Кеш нәресте сепсисіндеаурулардың клиникалық белгілері көп жағдайда біріншілік қабыну ошағы анық манифестирленеді.

Біріншілік септикалық ошақтың кеңірек таралған формалары болып: омфалит (25% шамасында), пневмония (20-25%) және энтероколит (20% шамасында) табылады. Біріншілік қабыну ошағының басқа бір түрлері (пиелонефрит, отит, ринофарингит, тромбофлебит катетеризациясы, тері асты клетчаткасының флегмонасы және т.б.) едәуір сиректеу кездеседі. Жаңа туылған нәрестенің инфицирлену кезіндегі, пайда болу шарттарына тәуелді сепсисті ауруханадан тыс және госпитальды (нозокомиальды) деп бөлген мақсатты, өйткені оның медициналық және эпидемиологиялық тұрғыдан дер кезiнде профилактикалық шараларды өңдеуге мүмкiндiк туғызуда мағынасы бар.

Емі

Сепсистiң терапиясы екi бағыт бойынша, бiр уақытта өткiзiлетiн емдiк шаралардың кешенiнде негiзделуi керек (Самсыгина Г.А,2009ж.):

1. Этиологиялық бағыт, оған мына төмендегілер кіреді:

а) біріншілік және метастатикалық ошақтардың санациясына бағытталған, жергілікті терапия

б) жүйелік антибактериалды терапия,

в) нәресте ағзасының биоценозды бұзылыстарының коррекциясын қалпына келтіру.

2. Иммунды қадағалау жүйесін және басқа жүйелер мен ағзалардың бұзылыстарын қалпына келтіруге бағытталған, патогенетикалық терапия.

Сепсис еміндегі мақсат болып, ең алдымен адекватты емес ем жүргізілгенде немесе мүлдем ем жүргізілмеу нәтижесінде пайда болатын аурудыңөліммен аяқталу нәтижесін ескерту болып табылады. Сонымен бірге есте сақтау керек, дәрі-дәрмек терапиясының бүкіл көлемін мүмкіндігінше ертерек бастау керек. Процесстің пайда болуының алғашқы 6 сағатында басталған сепсис терапиясы, осы ауыр аурудың өлім көрсеткішін едәуір төмендететіні көрсетілген. Дәрі-дәрмек терапиясынан басқа сепсиспен күресуде: гигиеналық шараларды өткізу (теріні және көзге көрінетін шырышты қабаттарды гигиеналық өңдеу) , жылу режимін бақылау мен ылғалды жоғалту профилактикасы (жаңа туған нәрестелердің кювездік құрамы,әсіресе шала туылған нәрестелердің температура 30◦С-н, ал ылғалдылық 60%-н төмен емес болу керек) және жаңа туған нәрестелердің дұрыс тамақтандырылуы үлкен роль ойнайды. Өңделмеген ана сүтімен(емшекпен тамақтандыру, сауылған анасының емшек сүтімен құтыдан(бутылочка) немесе нәрестенің жағдайына байланысты сүтті зонд арқылы енгізу) тамақтандыруға абсолютті ерекше орын беріледі. Ана сүті жоқ болған жағдайда, жаңа туылған нәрестелерді тамақтандыруға арналған бифидобактерияларға бай адаптерленген қоспалар қолданылады. Нәресте ағзасының өмірге қажетті қызметтерінің коррекциясы келесі параметрлердің бақылауында өткізіледі: - ҚНЖ параметрлерін бағалау, рО2; - Hb,Ht деңгейін анықтау, - глюкоза, креатинин (мочевинаның) деңгейлерін бақылаумен, K, Na, Ca, Mg,билирубин көрсеткіші бойынша, трансаминазалардың деңгейлерін және басқа. көрсеткіштер бойынша; - артериалдық қысым деңгейін өлшеу (АД), ЭКГ.

Антибактериалды терапия емнің түбегейлі бағыты (Ерюхин И.А.,2003) болып табылады. Антибиотиктерді конкртенді науқастағы болуы мүмкін инфекция қоздырғыштары ықтимал спектрін ескере отырып, эмпирикалық түрде тағайындайды.

Антибактериалды терапия таңдауының жалпы ережелері (Самсыгина Г.А., 2009ж):

1. Терапияның басында препараттарды таңдау (аурудың этиологиясын анықтағанға дейін) пайда болу уақытына байланысты (ерте, кеш сепсис), пайда болу шарттарына байланысты (терапия немесе хирургиялық немесе реанимация бөлімшелерінде немесе интенсивті терапия ОРИТ, үй жағдайында),егер біріншілік септикалық ошақ бар болса, сол ошақтың локализациясына байланысты іске асырылады.

2. Таңдау препараттары болып, ассоцианттар қоздырғыштарымен қоса (антибиотикотерапияның деэскалационды таңдау принципі) сепсистің болуы мүмкін потенциалды қоздырғыштар қатынасында белсенділікке ие, бактерицидті типте әсер ететін антибактериалды препаратар комбинациясы немесе антибиотиктер таңдалады. Микрофлораның сипаты мен сезімталдығы нақтыланғанда, антибактериалды ем препаратты ауыстыру жолымен түзетіледі, яғни, әсер ету спектрі мақсатты бағытталған монотерапияға немесе тарырақ әсер ететін препараттарға ауыстырылады.

3. Антибиотиктерді таңдау барысында, ағзаның гематоэнцефалды және басқа биологиялық тосқауылдары арқылы өтетін және ликворда, ми затында, ағзаның басқа тіндерінде (сүйек, өкпелік және т.б.) жеткілікті терапевті концентрация жасайтын препараттарға, яғни антибиотиктерге ерекше ықылас беріледі.

4. Препараттарды таңдауда аз уытты әсерлі және көк тамырға енгізу мүмкіндігіне ие антибиотиктерге жоғары бағалау беріледі.

Атап өткен жөн, қазіргі таңда кез-келген сепсиспен туылған нәрестенің емінде бірдей тиімді қолдануға болатын препараттар комбинациясы, қандай да бір әмбебап препарат жоқ (Руднов В.А.,2002). Антибактериалды препараттардың бар болғаны таңдауға кеңес берілетін схемалары бар. 48 сағат ішінде науқастың жағдайының тұрақтануы немесе кейбір жақсарулардың көрінуімен жүретін антибактериалды терапия тиімді болып табылады. Тиімсіз, яғни нәтижесіз - 48 сағат ішінде жағдайдың ауырлануының және ағзалық жетіспеушіліктің өсуімен көрінетін терапия болып табылады. Бұл талғаулы (альтернативті) антибактериалды терапияға өтуге негіз болып табылады. Антибактериалды терапияның табысты нәтижелерінде оның ұзақтығы кем дегенде 4 аптаны құрайды, бірақ ылғи да (қолданудың ұзақтығы 10 күннен аспау керек аминогликозидтерді қоспағанда) бір препараттың курсы оның анық нәтижелігінде 3 аптаға жетуі мүмкін. Антибактериалды терапияны қолдануды доғаруға : біріншілік және пиемиялық ошақтардың санациясы, жаңа метастатикалық ошақтардың жоқ болуы, жүйелік қабыну реакциясының көріністерін жою, дене массасының тұрақты жоғарлауы, шеткі қан формуласының және тромбоциттер санының нормализациясы негіз болып табылады.

Мүшелер мен жүйелер қызметтерінің толық қалыпқа келуі, бозғылттықтың жойылуы, спленомегалия мен анемиялардың жойылуының белгілері кеш мерзімдерде көрінеді (сепсис терапиясы басталганнан 6 аптадан ерте емес). Бұл клиникалық көріністер антибактериалды терапияны қажет етпейді, бірақ кешенді қалыпқа келтіруші емнің жүргізілуін керек етеді.

Сепсистің түріне байланысты антибиотиктерді таңдау (Самсыгина Г.А.,2009ж; Ерюхин И.А.,2003):

Жаңа туылған нәрестелердің ерте сепсисінде негізгі қоздырғыштар болып: стафилококктар, В тобының стрептококктары, ішек таяқшасы және сирек листериялар болып табылатыны белгілі, сондықтан да таңдау антибиотиктері: аминогликозидтермен үйлескен ампициллин (көбінесе, нетилмицинмен немесе амикацинмен) немесе II ұрпақ цефалоспорин қатарынан натрий цефоруксиммен үйлескен нетилмицин немесе амикацин болып табылады. Нетилмицинді немесе амикацинді аминогликозидтердің көптеген сандары ішінен уытты әсері минималды, нефротоксикалық және ототоксикалық әсерлердің аз мөлшеріне ие препараттар ретінде таңдайды. Талғаулы схема еміне III ұрпақ цефалоспориндер қатарын (цефотаксим немесе цефтриаксон) аминогликозидтермен, сонымен көбінесе нетилмицинмен немесе амикацинмен бірге үйлестіре қолдану жатады. Сепсисте жиі қолданылатын антибиотик ретіндегі нетилмицин мінездемесі немесе сипаттамасы. Нетилмицин жақсы белгілі сизомицин антибиотигінің туындысы болып табылатын жартылай синтетикалық аминогликозид. Ол грам теріс және кейбір грам оң бактерияларға, сонымен қоса ең маңыздысы гентамицинге тұрақты көптеген штамм бактерияларына белсенді әсер етеді. Стафилококтар,S.aureus, S.epidermidis-ті қосқанда және басқа да коагулазонегативті стафилококктар нетилмицинге сезімталболып келеді. Сонымен бірге S.aureus-тің метициллинрезистентті штаммдары да сезімтал, алайда штаммдар, гентамицинге тұрақты болып, шамалы ғана сезгіштік танытады. Стрептококктар, S.pneumoniae, S.pyogenes-ді қосқанда, D тобының стрептококктары және энтерококктар нетилмицинге шамалы резистентті болып келеді, бірақ B тобының стрептококктары нетилмицинге сезімтал. Нетилмициннің негізгі жағымсыз әсерлері басқа да аминогликозидтердегідей нефро- және ототоксикалық әсерлер болып табылады. Алайда нефро- және ототоксикалық әсерлердің жиілігі басқа аминогликозидтерге қарағанда әжептеуір төмен, ал симптомдар көптеген жағдайда жеңіл және қайтымды болып табылған. Сонымен, нетилмицин ауыр инфекцияларды емдеуге арналған тиімді антибактериалды препарат болып табылады. Ол басқа аминогликозидтер алдында қауіпсіздік жағынан, жаңа туылған нәрестелер сепсисінде ұсынуға мүмкіндік беретін артықшылыққа ие.

Кіндік сепсисінде және ауруханадан тыс кіндік сепсисінде таңдау антибиотиктері оксациллин комбинациясы немесе I және II ұрпақ (цефазолин немесе цефуроксим) цефалоспориндер қатарымен үйлескен аминогликозидтер, сонымен қатар, көбінесе нетилмицинмен немесе амикацинмениболып табылады. Стационарда дамыған кіндік сепсисінде таңдау дәрілік заттары болып, аминогликозидтермен (нетилмицинмен,амикацинмен) бірге тағайындалатын III ұрпақ цефалоспориндер қатары (цефотаксим немесе цефтриаксон) саналады. Талғаулы антибиотиктерге Р.aeruqinosae-ге қатысты белсенділікке ие имипенем, III ұрпақ цефалоспориндер қатары, стафилококктар немесе энтероккоктардың метициллин-резистентті штаммдарымен шақырылған ауруға күдіктенген жағдайда ванкомицин және линезолид жатады. Антибиотиктер монотерапия түрінде немесе аминогликозидтермен үйлесе, олардың ішінен көбінесе нетилмицинмен, амикацинмен бірге қолданылады.

Тері сепсисінде: пенициллиндер (оскациллин, ампициллин) және аминогликозидпен бірге комбинацияда қолданылатын I және II ұрпақ цефалоспориндер қатары (цефазолин немесе цефоруксим), олардың ішінен көбінесе нетилмицинмен, амикацинмен немесе гентамицинмен бірге қолданылатын таңдау антибиотиктері жатады.

Кіру қақпалары жұтқыншақ және ортаңғы құлақ қуысы болып табылатын сепсисте таңдау антибиотиктері: монотерапия ретінде немесе аминогликозидтермен комбинацияда тағайындалатын III ұрпақ цефалоспориндер қатары болып есептеледі. Талғаулы антибиотиктерге стафилококкқа күдіктенгенде ванкомицин немесе линезолид, әсіресе метициллин-резистеттілер, және энтерококктар, “қорғалған” пенициллиндер (сирек жағдайларда), имипенем және метронидазол (сепсистің анаэробты этиологиясына күдіктенгенде) жатады.

Өкпе септикалық процесстің ену қақпасы болып, тек ауыр өкпелік деструкция дамығанда және ұзақ уақыт өкпені жасанды желдендіргенде (ӨЖВ), соған қоса аурудың қоздырғышы жиі S.aureus және Klebsiella pneumoniae болған жағдайда табылады. Бұл жағдайларда антибиотиктер таңдауы: аминогликозидтермен үйлескен ванкомицин, оның ішінде көбінесе нетилмицинмен және амикацинмен үйлескен болып табылады. ӨЖВ - жаңа туылған нәрестелердегі ассоциирленген өкпелік сепсис жиі Ps.aeruqinose, Acinetobacter spp., Klebsiella spp., -мен шартталған, сондықтан да таңдау антибиотиктері: “қорғалған” пенициллиндер (тикарциллин клавуланат), уреидопенициллиндер (пиперациллин) немесе Ps. Aeruqinosae –ге қатысты белсенділікке ие III ұрпақ цефалоспориндер қатары (цефопиразон немесе цефопиразон клавуланат, цефтазидим) аминогликозидтермен бірге, оның ішінде көбінесе нетилмицин немесе амикацинмен бірге қолдану болып табылады.Монотерапия ретінде немесе аминогликозидтермен үйлестіріле карбапенемдер (имипенем) талғаулы (альтернативті) антибиотиктер болып табылады.

Стафилококктардың метициллин-резистентті штаммдарының этиологиялық ролі жоғары ықтималдықта болғанда, линезолид немесе ванкомицин қолданылуы мүмкін.

Ену қақпасы асқазан-ішек жолдарының шырышты қабаттары және несеп жолдары болғанда, сепсис қоздырғыштары жиі Enterobacteriaceae тұқымдастығының E.coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., B.рroteus және т.б. микроорганизмдері болып табылады. Осыған байланысты антибиотиктер ішінде таңдау III ұрпақты цефалоспориндер қатарына беріледі, ал карбоксипеницилиндер аминогликозиттермен бірге немесе монотерапия түрінде қолданады. Нетилмицин немесе амикоцинге тән. Абдоминальді сепсис кезінде эмпирикалық антибиотик болып цефалоспориннің 3-ші ұрпағы саналады, өйткені олар аминогликозиттермен қосқанда Р, аirugiosae қарсы тұра алады. Ішек тік және урогенді сепсис кезінде альтернативті антибиотик имипенем қолданады., ал абдоминальді сепсисте тикарцилын клавуланаты, метронидозол,линкозамид, линезолин аминоглеказиттермен қосқанда монотерапия мақсатында қолданады.

Катетеризационды сепсис ятерогенді сепсистің бір формасы болып табылады. Оның негізгі қоздырғышы S.aureus болып табылады.Оны жыі метил-резистентті ортаға себеді. Сондықтан ең жиі қолданатын антибиотик ванкомицин және линезолид.Антибиотико терапияның ұзақтығы мен интенсивтілігін ескере отырып және дисбактериозды ескере отырып қлодаушы терапия қолданамыз. Оған (бифдум-бактерин, лактобактерин, линекс, примадофилюса және т.б) және антимикотикалық флуканазол (дифлюкан, медофлюкон, форкан және т.б ) қосып қолданады.

Жаңа туған нәрестелердің сепсисінің патогенетикалық терапиясы.

Антибиотикті дұрыс таңдау интенситі сепсисінің патогенетикалық терапиясына байланысты. Патогенетикалық терапияның негізгі мақсаты оттегінің гемодинамика және респраторлы жолмен ұстап тұру.

Интенситі сепсисінің патогенетикалық терапиясының негізгі бағыты:

-Инфузионды терапия, гемодинамиканы тұрақтандыру, су және электролиттердің дисбалансын сақтап, қанда қышқылдық және негіздік жүйені коррекциялау үшін.

-респираторлы жүйені тұрақтандыру.

-шокқа қарсы

-имунокоррегирлеуші терапия

-негізгі оргындардың функциясын және жүйесін қалыптастыру.

Инфузионды терапия. Тіндік перфузияны қалыпқа келтіру мақсатында. Метоболизмді қалыпта ұстап тұру, гемостаз бұзылысын коррекциялау. Қабыну медиаторларын және токсиалық реакциясының концентрациясын төмендету. Бұл мақсатта кристаллоиттар және коллоиттар қолданады. Коллоитті ертінділерден бастау керек (плазма, желатиноль, декстран, тек альбумин емес өйткені ол тіндерге барады). Оны 20 мл/кг дене массасына жаңа туған нәрестелерге қолданады . 5-10 мин инфузионды терапия бонусты және тамшылатып енгізеді. Содан кристаллоиттарды 40-60мл/кг дене массасына береді, бірақ эксикоз кезінде көптеп енгізеді.

Жаңа мұздатылған плазма: құрамында атидене, белок, донорлық антитромбин III сепсис кезінде осының концентрациясы төмендейді,ол фибринолиз дипрессиясы мен тамыр ішілік шашыранды қан ұю синдромына әкеледі. Инфузионды терапияда калий,кальций, магний, парентеральді тамақандыру қажет еткенде аминқышқылдар қолданады.

Тіндердің гипоперфузия кезінде допамин, тіндердің артериальді қысымын көтереді, жүрек шығарылымының қарсылық күшін 5-10 мкг/кг/мин артериальді вазоконстрикциясына 10-15 мкг/кг/мин қолданады. Кейде оның орнына добутамин қолданады, ол жүректік шығарылуды және тіндік оксигенацияны қалыптастырады.

Респираторлы көмек. Гемодинамиканы қалыптастыру

Өте маңызды өйткені сепсис кезінде өкпе жиі зақымдалады. Жедел тыныс жетіспеушілігі полиоргандық жетіспеушіліктің бір түрі болып табылады. Сондықтан жаңа туған нәрестелердің сепсисі бар балаларда дәрігер қадағалап жүреді. Опттимальді оттегінің қандағы мөшері 92% құрайды. Олардың түрлері (маскалы, мұрындық катетерлері) егер эфектісі болмаса балаға ИВЛ береді.

Септикалық шокта (бүйрек жетіспеушілігі) глюкокортикоиттар тағайындалады. Төмен дозадағы глюкокортикоиттар (гидрокортизон, 3-5 мг/кг дене массысына ) 5-7 күнде тағайындайды. Жасырын бүйрек жетіспеушілігінің алдын алуға қолданады.гепаталамо-гипофизарлы-бүйрекүсті безінің резервтілігін арттырады. Глюкокортикоиттарды қолданғанда септикалық шоктың алдын алуға көмектеседі.

Сепсис кезінде абсолютті нейтропенияда(1.5×10² перифериялық қан анализінде)сол сияқты нейтрофильді индекстің 0,5 дейін жоғарлауы имунокоррекция мақсатында. Лейкоциттер трансфузиясын қолданады әр 12 сағат сайын лейкоциттер саны 4,0×10/л дейін жеткенше. Бұл ем ең басты ем болып табылады. Кейінгі кезде гранулоцитарлы немесе гранулацитарлы-макрофагиальді масса қолданады. Науқасқа 5 мг/кг 5-7 күнге дейін қолданады. Терапиялық эффект 3-4 күнде бастап әсер болады. Сондықтан лейкоциттерді қолданған ыңғайлы. Кейде қосарланып қолданады.

Бірінші орындағы ем –имуноглобулиндер болып табылады. Балаларда сепсистің патогенетикалық емінде имуноглобулиндердітиімділігін дәлелдемеген. IgM және. IgАнеонаталі кезеңде аз мөлшерде болады. Ол 3 аптадан 3 айға дейін қолданады. Ол нәрестелердің физиологиялық гаптоглобулинемиямен түсіндіреді. IgG мен гаптоглобудинемия жаңа туған нәрестелерде аз болады. Сепсис кезінде физиологиялық гаптоглобулинемия кенеттен төмендеп кетеді, ауру балада зат алмасу үрдісі бұзылып. Нәресте организімінде жиналып улы әсер көрсетеді, ол интоксикация шақырады. Имунды жүйеге әсер етіп, клеткалық байланыс бұзылады. Сепис кезінде полиоргандық бұзылыстар күшейе береді. Имуноглобулиндерді тамыр ішідік енгізгенде, интоксикация шақыратын көптеген компоненттерді байланыстып, рецепторлардың деблокировкасын және антигендердің экспресиясын қалыпқа келтіреді. Сол сияқты фагацитоз бен цитотоксиндердің түзілуін қалыпқа келтіреді. Вирусқа қарсы әсер етіп, гормон, итерферон және басқада биологиялық активті заттардың түзілуіне қатысады. Сепсис кезінде вирусқа қарсы ем үстемді болу мақсатында имуноглобулиндерді антибиотиктермен бірге қолданады. IgG мен косып емдегенде ем тиімдірек болады. Ол қанда 800 мг%.Тәуліктік мөлшері 800-500 мг% 3-6 күн бойы қолдануға болады. Имуноглобулиндерді ерте кезеңінде қолданған жөн ал аурудың 3-5 кезеңінде әсері аз болады. Клиникалық тәжірбиеде стандартты имуноглобулиндер қолданады. Оларға стандартты донорлық IgG қолданады: альфаглобулин, интраглобулин, интратект октагам, сандоглобулин, эндоголобулин, т.б. механизімі мен клиникасы бірдей. Бірақ вирусқа әсер етүі әр түрлі. Оларды сақтау мерзімі мен жағымсыз ерекшеліктері әртүрлі. Әсіресе тиімді болып IgM жиі қолданғанға пентоглобулин жатады. Олрдың құрамында IgM 12% ол ауыр науқастарға қолданғанда тиімді өйткені эндогенді капсуласына әсерін тигізеді. Пентоглобулин фиксациясы мен опсонизациясы басқа имуноглобудиндерге қарағанда жақсы әсерін тигізеді. Петоглобулин әсіресе E.coli6 K.pneumoiae S. pneumoiae H.influensae тиімді болады. IgM ағзада қабыну цитокиндерінің көбеюіне ықпалын тигізеді. Ол қабыну үрдісін төмендетеді. Бұл препарат летальділігін төмендетеді.

Сепсистің қалыпқа келтіретін терапиясы. (Самсыгина Г.А., 2009)

Қалыпқа келтіру терапиясы токсикозды төмендетуден басталады, өйткені бұл кезеңде балалар суперинфекцияға бейім болады. Бұл кезеңде басқада инфекциялар қосылуы мүмкін өйткені аутофлора белсендейді және дисбактериоз дамиды. Сондықтан науқасты басқа палатаға изоляциялау керек, гигиеналық шараларды қолданып, ішектік биоценозды күшейтіп,антимикотикалық терапия жүргізу қажет және емшек сүтімен емізуді жалғастыру керек. Бұл кезеңде метаболикалық терапия жүргізу керек жасуша ішілік тотығуды қалыптастыру үшін осы мақсатта витаминдермен, аминқышқылдарды беру қажет. Анық гемостаз бұзылысы кезінде лабораторлық зертеулерді қолданған жөн. Имунды бұзылыс кезінде тағы сол сияқты ликопоид, полиоксидоний, альфаинтерферондар қолданады. Сол сияқты басқа да ағзалардың және жүйелердің бұзылысын алдын алу керек.