Глава 3. Жизнедеятельность клетки процессы, происходящие в клетке

Все живое неразрывно связано с внешней средой, с которой оно обменивается веществом и энергией, реагирует на внешние воздействия. Не является исключением и клетка. В основе любых проявлений жизни клеток лежит обмен веществ.

Обмен веществ. Это определенный порядок превращения ве­ществ, направленный на сохранение, самообновление клетки и выполнение ею своих функций. Интенсивность и направленность обмена веществ клетки в многоклеточном организме в основном определяются надклеточными регуляторными системами: нерв­ной и эндокринной. Но существуют и сложные внутриклеточные системы регуляции процессов жизнедеятельности, что хорошо видно, например, в таких процессах, как редупликация ДНК, синтез белка. В процессе обмена веществ поступающие в клетку химические соединения претерпевают различные превращения (гидролиз, синтез, окисление, восстановление, переаминирование и др.), в результате чего они либо используются как промежуточ­ные метаболиты, либо входят в состав структур клетки, либо в состав продуцируемых ею продуктов. Конечные продукты обмена удаляются из клетки.

Внутриклеточная регуляция обмена веществ производится особыми белками—ферментами, обладающими высокой специфич­ностью. Они катализируют (ускоряют), как правило, только одну какую-то реакцию. Локализация ферментов в определенном по­рядке на многочисленных мембранах клеточных органелл приво­дит к образованию целых ферментных систем, которые и направ­ляют обмен веществ, ускоряя течение реакций лишь в определен­ном направлении. Регуляция деятельности ферментных систем осуществляется как извне (гормонами и другими биологически активными веществами), так и изнутри (продуктами, синтезированными в процессе реакции). В каждой ферментативной систе­ме, как правило, существуют ключевые ферменты, связанные с продуктами их катализа отрицательной обратной связью. Отри­цательная обратная связь — это такая связь, когда фермент сво­ей деятельностью стимулирует образование какого-либо продук­та реакции, а продукт реакции, накапливаясь в клетке, тормозит активность фермента. Обмен веществ между клеткой и средой складывается из трех этапов: 1) поступление веществ в клетку; 2) преобразование веществ в процессе внутриклеточного обме­на; 3) выведение из клетки продуктов метаболизма.

Поступление веществ в клетку и выведение из клетки метаболитов происходит через цитолемму и при непосредственном ее участии. Наличие внутриклеточных ка­налов, соединяющих внешнюю среду с цитоплазмой и с ядром, минуя цитолемму, в настоящее время отрицается. В зависимости от механизма проникновения вещества различают: пассивный пе­ренос через мембрану клетки — по градиенту концентрации без затраты энергии, активный перенос — против градиента концент­рации с затратой энергии. Например, нормально функционирую­щая клетка стремится к накоплению ионов калия и выведению ионов натрия. В результате в клетке калия оказывается больше, а натрия меньше, чем в межклеточной среде, но калий продол­жает поступать в клетку, а натрий — выводиться из нее благода­ря существованию так называемого натриево-калиевого насо­са— определенного механизма переноса ионов с использованием АТФ и цАМФ.

М

Рис. 7. Схема эндо- и экзоцитоза:

1 — ядро; 2 — эндоплазматическая сеть; 3 — комп­лекс Гольджи; 4 — транспортный пузырек; 5 — секреторная гранула; 6 — лизосома; 7 —экзоцитоз; 8 — пиноцитоз; 9 — фагоцитоз; 10 — фаголизосома; 11 — пищеварительная вакуоль (мультивезнкулярное тельце); 12 — остаточное тельце.

акромолекулы и более крупные частицы вещества поступа­ют в клетку с помощью эндоцитоза — процесса проникновения в клетку веществ в виде вакуоли, стенки которой образованы отшнуровавшимся участком плазмолеммы (рис. 7). Разновидно­стями эндоцитоза являются пиноцитоз (pynein — нить) и фаго­цитоз (phagein — пожирать). Пиноцитоз — проникновение в клетку более мелких и жидких частиц, фагоцитоз — более круп­ных и плотных частиц. Фагоцитоз у лейкоцитов был подробно изучен И. И. Мечниковым. Обычно при пиноцитозе возникает уг­лубление цитолеммы, в которой оказывается захватываемый клеткой материал. Углубление затем принимает вид мешочка, по­том пузырька, наконец, отшнуровывается от цитолеммы и погру­жается в цитоплазму клетки. Образуется пиноцитозная вакуоль. При фагоцитозе клетка для поглощения материала может обра­зовывать как впячивания, так и выпячивания в виде ложноножек или парусов, которые, обволакивая, накрывают собой частоту ве­щества, погибшую клетку, бактерию и, таким образом, погружа­ют ее в цитоплазму. Образуется фагоцитарная вакуоль. Судьба пиноцитозной и фагоцитарной вакуолей сходна. И та и другая сливаются с лизосомами. Образуется фаголизосома, или вторичная лизосома, в которой происходит гидролиз (пе­реваривание) захваченной частицы. Продукты гидро­лиза — мелкие молекулы простых веществ (сахара, аминокислоты, ионы, нук­леотиды и др.) — выходят через стенку этой пищева­рительной вакуоли в гиа­лоплазму, а лизосома с оставшимися непереварен­ными продуктами образу­ют остаточное тельце, под­лежащее удалению из клетки. Процесс выведе­ния веществ из клетки на­зывается экзоцитозом. Он подобен эндоцитозу, но идет в обратном направ­лении. Иногда при нару­шении обмена веществ в стареющем организме можно видеть накопление в клетке остаточных те­лец в виде миелиновых те­лец, липофусциновых гра­нул, молочных камней и других образований, нарушающих жизнедеятельность клетки. Энергия, необходимая для осуществления процессов поглощения и переваривания веществ, поступает из митохондрий в виде АТФ.

Использование веществ, поступающих в про­цессе внутриклеточного обмена можно проследить на примере синтеза белков и образования секретов (см. «Желе­зистые эпителии»).

Синтез белков (рис. 8) складывается из нескольких этапов: активации, элонгации и терминации. Первичная структура бел­ка— последовательность аминокислот в белковой цепи детерми­нируется (определяется) структурой ДНК. Участок молекулы ДНК, ответственный за синтез одного вида белка, называется геном. В период активного белкового синтеза отдельные участки молекул ДНК деконденсируются, спирали ее расходятся и на них по принципу комплементарности под действием ферментов РНК — полимераз синтезируются молекулы иРНК из запаса нуклеотидов, сахаров, фосфатов, азотистых оснований, имеющих­ся в ядре. Этот процесс называется матричным синтезом или транскрипцией (переписывание). Ясно, что нуклеотидная после­довательность иРНК точно такая же, как и участка ДНК, на ко­тором она синтезирована. С одного участка ДНК может снимать­ся много одинаковых иРНК. Все они поступают в цитоплазму и вступают в тесную связь с меньшей субъединицей рибосомы. Это стимулирует сборку рибосом и полирибосом. Чем больше рибо­сом вошло в состав полирибосомы, тем больше синтезируется белковых молекул.

Наряду с этим в цитоплазме происходит активация аминокис­лот— соединение аминокислот с АТФ и присоединение активиро­ванных аминокислот к транспортным РНК. Каждой аминокисло­те соответствует своя тРНК и свой фермент, активирующий эту реакцию. тРНК — небольшая молекула, на одном конце которой имеется антикодон (триплет)—участок из трех азотистых осно­ваний, комплементарный определенному кодону иРНК. тРНК переносит соединенную с ней аминокислоту на рибосому и при­крепляется к большой субъединице. При этом антикодон тРНК на короткое время присоединяется к триплету иРНК по прин­ципу комплементарности. иРНК делает один шаг на рибосоме, аминокислота оказывается присоединенной к строящейся поли­пептидной цепочке, а тРНК, освобождаясь от связи с рибосомой, аминокислотой и иРНК, вновь попадает в гиалоплазму и может присоединять следующую молекулу аминокислоты. иРНК протя­гивается через рибосому, триплет за триплетом, в результате че­го идет наращивание белковой молекулы, пока вся иРНК не бу­дет прочитана.

Процесс прочтения информации, закодированной в иРНК, на рибосоме с помощью тРНК называется трансляци­ей. Синтезированная белковая молекула попадает либо в гиало­плазму, либо в цистерны цитоплазматической сети и приобретает специфическую форму.

С

Рис. 8. Схема биосинтеза белка.

читается, что белки, попавшие в гиалоплазму, используются внутри клетки. Это могут быть структурные белки немембранных органелл, субмембранного комплекса, а также пластические и ферментные. Белки, поступающие в цистерны цитоплазматиче­ской сети, являются белками мембран клетки, лизосом и секре­торных гранул, которые удаляются из клетки.

Кругооборот мембран цитоплазмы. Многие процессы клетки, такие, как пиноцитоз, фагоцитоз, экзоцитоз, секреция, экскреция связаны с использованием мембранных структур в качестве упа­ковки того или иного содержимого. Можно было бы предполо­жить большой расход плазмолеммы у всасывающих клеток или, наоборот, приращение ее у секретирующих. Однако большинство клеток в процессе жизнедеятельности мало меняет свои размеры. Объясняется это тем, что процессы катаболизма и анаболизма в клетке тесно связаны между собой и с кругооборотом мембран­ных структур. Источником всех мембран клетки считается грану­лярная цитоплазматическая сеть. В процессе транспорта веществ ее элементы отрываются и переходят в состав пластинчатого комплекса. Там они видоизменяются, приобретают сходство с клеточной мембраной, а их содержимое созревает, превращаясь в секреторную или экскреторную гранулу. Зрелая гранула в со­ставе вакуоли отрывается от пластинчатого комплекса и, подхо­дя к клеточной мембране, изливается за пределы клетки. Обо­лочка вакуоли встраивается в цитолемму. Параллельно с этим участки цитолеммы обособляются в качестве оболочки пиноцитозной или фагоцитарной вакуоли, попадают в цитоплазму и подвергаются гидролизу с помощью лизосом. При этом разбира­ется и оболочка вакуоли (бывший участок цитолеммы). Из ее белков синтезируются мембраны цитоплазматической сети, кото­рые затем в районе пластинчатого комплекса вновь видоизменя­ются. Такой кругооборот мембран существует в течение всего пе­риода активного функционирования клетки.

Реакции клетки на изменение внешней среды. Клетки обла­дают раздражимостью — специфической реакцией на воздейст­вия внешней среды. Характер реакции тканеспецифичен. В ответ на одно и то же, например, механическое воздействие мышечная клетка отреагирует сокращением, нервная — генерацией нервно­го импульса, мерцательный эпителий —движением ресничек. В организме есть клетки, реагирующие на определенные химиче­ские вещества активным движением, — лейкоциты.

В то же время на разнообразные воздействия физических и химических факторов (изменения химического состава поступаю­щих в клетку веществ, изменение рН среды, колебания темпера­туры, воздействие лучистой энергии, механические и др.) клетки разных тканей и органов реагируют однотипно. Реакция клеток зависит не от их тканевой принадлежности, а от силы и длитель­ности действия фактора. Различают нормальную реакцию клет­ки, паранекроз (или некробиоз) и некроз.

Нормальная реакция клетки может не проявиться в ее морфо­логических изменениях, но может выразиться в некоторых изме­нениях размеров, структуры ядра и органелл, степени желатинизации цитоплазмы. При этом клетка переходит в более или менее активное состояние. При активации клетки (под действием гор­монов, после кормления животного, при кратковременном стрес­се, действии малых доз УФ-лучей и др.) в ней диспергируется хроматин, увеличивается ядрышко, растет число митохондрий и крист в них, лизосом, цистерн пластинчатого комплекса и цито­плазматической сети, усложняется структура митохондрий, уп­лотняется их матрикс. Снижение функциональной активности со­провождается конденсацией хроматина, уменьшением ядрышка и числа органелл. При этом митохондрии набухают, кристы исче­зают, матрикс их становится светлее, в мембранах цистерн эндо­плазматической сети появляются везикулы.

При более сильном и продолжительном воздействии раздра­жителя в клетке развивается состояние паранекроза, при кото­ром значительно нарушаются функции, структура и химизм клет­ки. При паранекротическом состоянии уменьшается дисперс­ность коллоидов и возрастает вязкость ядра и цитоплазмы. Ци­топлазма при этом мутнеет, а в ядре появляются нитчатые и глыбчатые структуры. Реакция цитоплазмы сдвигается в кислую сторону. Клетка теряет способность связывать прижизненные красители, и они диффузно окрашивают цитоплазму. Такие изме­нения ставят клетку на грань между жизнью и смертью. Но с прекращением действия раздражителя, если не повреждены структуры ядра, клетка возращается к нормальному морфофунк-циональному состоянию. Если же раздражитель действует слиш­ком долго и сильно, в клетке развиваются необратимые измене­ния — некроз, ведущие к смерти.