Исследование почечного плазмотока и кровотока

Прохождение через почки диодраста, РАН, фенолрота при низкой их концентрации в крови (соответственно 3—5 мг %, 1—3 мг %, 1 мг %) сопровождается полным выделением их через клубочки. Их элиминирование из организма за 1 мин может служить одновременно критерием как клубочковой фильтрации, так и показателем почечисго кровотока. Иными словами, клиренс любого из этих веществ (мл/мвн) соответствует величине почечного плазмотока.

Для определения почечного кровотока нужно дополнительно вы­яснить гематокрит, а затем воспользоваться следующей формулой:

Почечный плазмоток (по РАН клиренсу) у здоровых детей в возра­сте 4—16 лет равен (606,2 ±16,9) мл/мин (А. А. Валентинович, Е. М. Витебский, 1973). По данным этих авторов, при хроническом нефрите у детей почечный плазмоток понижается до (363,8 ±33,1) мл/мин. В меньшей степени он падает при неблагоприятном течении острого нефрита.

Если клиренс РАН падает ниже 300 мл/мин (при тяжелых пораже­ниях паренхимы почек), его уже нельзя учитывать для определения почечного плазмотока.

При токсическом поражении почек и хроническом гломерулонефрите снижение почечного плазмотока обусловлено пониженной функцией канальцев при ослабленном кровообращении.

Важное диагностическое значение имеет вычисление так называемой фильтрационной фракции, которая определяется путем деления вели­чины клубочковой фильтрации на величину почечного плазмотока (со­отношение выражается в процентах). В норме фильтрационная фрак­ция равна 15—20 %. Этот показатель при снижении почечного крово­тока повышается, а при ослаблении клубочковой фильтрации — умень­шается.

Биохимическое исследование крови

Определение

азотсодержащих веществ

Группа азотистых веществ, остающихся в фильтрате крови после осаждения ее белков, называется остаточным азотом. Из небелковего азота кровяной плазмы образуются азотистые шлаки мочи.

Остаточный азот в сыворотке крови здоровых детей содержится в виде мочевины, мочевой кислоты, креатинина, индикана, аммиака, аао- та аминокислот. В норме остаточный азот крови в детском возрэете составляет 20—40 % (14,3—28,6 ммоль/л).

При определении азотвыделительной функции почек необходимо учи­тывать следующие нормальные величины азотсодержащих вещеста в сыворотке крови: мочевины—15—30 мг % (2,5—5,0 ммоль/л), креатинина — 1— 2 мг % (88—177 мкмоль/л), мочевой кислоты — 2,5 мг % (149 мкмоль/л), индикана — 0,04—0,08 мг % (0,0004—0,0008 г/л).

В группу ароматических веществ входят ароматические амины — фе­нилаланин, триптофан, тирозин, фенол и др. Выявляются они при по­мощи ксантопротеиновой реакции, а содержание их оценивается по степени окраски раствора, приобретающего желтый цвет, в крестах — от 1 до 4.

Важным диагностическим критерием является определение суточного выделения мочевины, которое в норме равно: на 1-й неделе жизни ребенка — 2,5—3,3 ммоль/сут (0,15—0,2 г/сут), на 1-м месяце — 10— 17 ммоль/сут (0,6—1 г/сут), в 6—12 мес — 33—67 ммоль/сут (2— 4 г/сут), в 1—2 года — 67—133 ммоль/сут (4—8 г/сут), в 4—8 лет — 133—200 ммоль/сут (8—12 г/сут), в 8—16 лет — 200—333 ммоль/сут (12—20 г/сут).

При определении азотсодержащих веществ в крови и клинической оценке результатов исследования необходимо учитывать следующее.

1.Если уровень остаточного азота повышается до 50—60 мг % (35,7—42,8 ммоль/л), это указывает на начинающуюся почечную не­достаточность (уремию). С прогрессированием уремии содержание ос­таточного азота может достигать 100—300 мг % (71,4—214,2 ммоль/л).

2.Наиболее важное диагностическое значение при почечной патоло­гии имеет определение мочевины и креатинина. Ценность исследования других азотистых фракций менее значительна, а иногда спорна.

3.Содержание мочевины в сыворотке крови может повышаться при употреблении в избыточном количестве белков, при поражениях пече­ни и заболеваниях, протекающих с интенсивным катаболизмом белков, н других подобных патологических процессах. Однако уровень мочеви­ны при этом повышается кратковременно и умеренно.

Если концентрация мочевины у больного значительно превышает 7ммоль/л (верхнюю границу нормы) и сохраняется на этом уровне длительное время, можно с уверенностью ставить диагноз почечной недостаточности. Необходимо при этом учитывать, что при патологии почек уровень мочевины крови может повышаться раньше, чем сум­марная величина остаточного азота.

4.Существенное диагностическое значение при нормальном объеме суточной мочи имеет определение соотношения концентрации мочевины в моче к концентрации мочевины в плазме (И/Р). Следует учитывать, что при метаболизме 100 г белка образуется 35 г (582,75 ммоль) мочевины. Часть мочевины, прошедшей через клубочки, реабсорбируется в канальцах. Соотношение И/Р обычно уменьшается уже в начальных стадиях почечной недостаточности.

5.Важное диагностическое значение при почечной патологии имеет определение концентрации креатинина в сыворотке крови и моче. Это обусловлено тем, что содержание креатинина мало зависит от экстра- ренальных факторов (диеты и др.) и является величиной довольно стабильной. У больных с почечной недостаточностью концентрация креатинина в сыворотке крови значительно увеличивается, а в моче уменьшается. Поэтому отношение И/Р неизбежно падает, отражая тяжесть почечной недостаточности. Креатинин почти не реабсорбирует­ся в канальцах и поэтому используется для оценки функции клубочков.

6.Диагностическое значение определения уровня мочевой кислоты в сыворотке крови невелико, так как увеличение его может быть как ренального, так и экстраренального происхождения.

Электролиты

сыворотки крови

Патологические отклонения от нормы концентрации электролитов наблюдаются обычно при хронической почечной недостаточности, осо­бенно в терминальной стадии. Возможны изменения уровня электроли­тов в крови и при острой почечной недостаточности, возникающей в связи с тяжелыми поражениями паренхимы почек.

Гипернатриемия, гиперкалиемия и гиперхлоремия отмечаются при сочетании низкого диуреза с изостенурией и гипостенурией. Гипернат­риемия и гиперкалиемия могут появиться в полиурической стадии ост­рой и хронической почечной недостаточности, при ренальном несахар­ном диабете, характеризующемся значительной некомпенсированной потерей организмом воды.

Снижение уровня натрия и калия, сопровождающееся нередко це­ребральными и кардиальными расстройствами, отмечается при длитель­ной бессолевой диете, упорной рвоте, частых поносах, хроническом пиелонефрите или гломерулонефрите, протекающих с признаками по­чечной недостаточности. При этом возможно снижение уровня каль­ция и магния (норма последнего — 2,5 мг %).

Гипофосфатемия характерна для ренального тубулярного ацидоза с нефрокальцинозом, фосфат-диабета, гиперфосфатемия — для терми­нальной стадии хронической почечной недостаточности, сопутствует олигурии у больных с острой почечной недостаточностью.

Перемещение воды в организме находится в неразрывной связи с передвижением электролитов, прежде всего ионов натрия. При хрони­ческом пиелонефрите и нефротическом синдроме нарушается функция канальцев, реабсорбция натрия, поэтому последний в больших коли­чествах выводится. Концентрация натрия в плазме крови в олигури- ческой фазе терминальной стадии хронической почечной недостаточ­ности может снижаться до 115—120 мэкв/л. При значительной гипо- натриемий осмотическое давление внеклеточной жидкости уменьшается и возникает клеточная гипергидратация («отравление» организма во­дой). При поражении почек потеря солей приводит к торможению процесса фильтрации и накоплению в крови азотистых шлаков и фосфатов. Гипонатриемия отмечается нередко при передозировке диуре­тических средств, значительных потерях натрия с потом, выраженном дефиците натрия в пищевом рационе и других патологических состоя­ниях для которых характерно снижение содержания натрия в сочета­нии с недостаточностью кровообращения и уменьшением объема вне­клеточной жидкости.

Повышение концентрации сахара в крови на каждые 5,55 ммоль/л приводит к понижению содержания натрия на 1,66 ммоль/л, а повыше­ние уровня остаточного азота на каждые 20 ммоль/л (выше нормы) — к уменьшению концентрации натрия в сыворотке крови на 3,3 ммоль/л. Следовательно, гипонатриемия обычно сочетается со значительной ги­пергликемией и уремией. Кроме того, развитие гипонатриемии может

быть связано с грубыми нарушениями водовыделительной функции почек, резким уменьшением клубочковой фильтрации. Гипернатриемия развивается при осмотическом диурезе, коматозных состояниях, аре- актйвности почек к антидиуретическому гормону или отсутствЛ) по­следнего, синдроме Иценко—Кушинга, избыточном введении кортико­стероидов и гиперальдостеронизме, а также при других заболеваниях и патологических состояниях.

Полиурия, обусловленная заболеванием почек или введением в боль­ших дозах диуретических средств, может привести к развитию гипокалиемии, сопровождающейся резкой мышечной слабостью, повышен­ной утомляемостью, тахикардией.

У больных с хронической почечной недостаточностью может разви­ваться гиперкалиемия с признаками калиевой интоксикаций (общая слабость, гипорефлексия, понижение чувствительности кожи и слизи­стых оболочек, резкая брадикардия, глухость сердечных тонов, арит­мия, характерные изменения ЭКГ).

Хроническая почечная недостаточность может протекать с наруше­нием реабсорбции кальция в канальцах, потерей больших количеств его через почки, а также кишки (в последних нарушается его абсорб­ция).

Стойкая гипокальциемия является причиной развития у больных остеопороза и остеодистрофии.

Кислотно-основное состояние (КОС)

Постоянство КОС поддерживается выведением почками с мочой из­бытка кислот и сохранением для внутренней среды организма основа­ний.

У здоровых детей суточная секреция водородных ионов является результатом метаболических процессов в организме. Механизмы, обе­спечивающие выведение из организма оснований, при интактных поч­ках включаются редко и являются резервными.

Достаточным критерием для решения вопроса об участии почек в поддержании КОС является определение рН, ЕВ и SВ. Для углублен­ного изучения нарушения способности почек к выведению кислот и оснований применяют ацидотические и ощелачивающие нагрузки.

В клинических условиях практически применяются пробы с кислот­ными нагрузками. Так, при пробе Роша—Дэвиса пациенту дают аммо­ния хлорид из расчета 0,1 г/кг массы тела, который он запивает боль­шим количеством воды. У здоровых в течение 2—8 ч после приема аммония хлорида рН достигает 4,6—5,26, при патологии почек рН из­меняется мало (редко ниже 6).

Для проведения пробы Элькннтона обследуемому вводят аммония хлорид в течение 3 дней в дозе 0,1 г/кг массы тела. В норме (по дан­ным автора пробы) суточная экскреция аммиака в конце 2—3-го дня равна в среднем 63 ммоль, а водородных ионов—96 ммоль. У боль­ных с заболеванием почек эти показатели значительно снижены.

Пробы с нагрузкой бикарбонатами в педиатрии не применяются.

А. Я. Ярошевский (1971) выделяет три степени почечного ацидоза: а) умеренный (снижение рН крови до 7,33—7,31, дефицит оснований —3—5 ммоль/л); б) средней тяжести (рН крови — 7,30—7,21, дефицит оснований — 6—10 ммоль/л); в) тяжелый (рН крови — 7,2 и ниже, де­фицит оснований более 10 ммоль/л).

По мере нарастания тяжести ацидоза состояние больного прогрес­сивно ухудшается, вплоть до возникновения необратимых изменений.

Общий белок и белковые

фракции крови

Общий белок в сыворотке крови здоровых детей составляет 6,5— 8 г % (65—80 г/л). У больных острым гломерулонефритом и пиело­нефритом чаще отмечается умеренная степень гипопротеинемии, обу­словленная выведением белка с мочой и ограничением белкового ра­циона.

При нефротическом синдроме гипопротеинемия может быть резко выраженной: содержание общего белка нередко падает до 35—40 г/л и ниже, что является следствием огромных потерь белка с мочой (при резкой протеинурии в сутки больной теряет 20—30 г белка и более).

При гломерулонефритах, пиелонефритах и особенно нефротическом синдроме часто отмечается диспротеинемия: повышается количество а-2-глобулннов,

β-глобулинов и нередко — γ-глобулинов при одновре­менном понижении содержания альбуминов. Альбумино-глобулиновый коэффициент обычно ниже 1, а при нефротическом синдроме иногда равен 0,3—0,4.

Клиническое значение при заболеваниях почек имеет определение иммуноглобулинов, С-реактивного протеина, а также других показате­лей иммунологической реактивности.