IV. По локализации первичного очага:

1) хирургический;

2) урологический;

3) гинекологический;

4) одонтогенный;

5) отогенный и т.д.

V. По клинико-анатомическим признакам:

1) гнойно-резорбтивная лихорадка;

2) септицемия;

3) септикопиемия;

4) хронический сепсис.

VI. По клиническим фазам течения:

1) фаза напряжения;

2) катаболическая фаза;

3) анаболическая фаза.

Клиническая картина

Клиническая картина многообразна и зависит от типа и фазы клинического течения. Нет ни одного признака, который сам по себе в отдельности мог бы считаться специфическим именно для сепсиса. Однако основная картина кли­нического течения и главные признаки однотипны при различных возбудите­лях.

Характерен внешний вид больных. В начальной стадии, особенно при вы­сокой температуре, лицо гиперемировано, а в дальнейшем в связи с развитием анемии оно все больше бледнеет, черты заостряются. Становятся желтушными склеры, а иногда и кожа. Нередко наблюдаются пузырьковая сыпь на губах (герпес), мельчайшие кровоизлияния (петехии) или геморрагическая сыпь на коже и гнойнички (пиодермия). Весьма характерно для сепсиса раннее появле­ние пролежней, особенно при остром течении заболевания. Нарастает истоще­ние и обезвоживание.

Одно из главных и постоянных признаков сепсиса — повышение темпера­туры. Непрерывно высокая температура (39-40^сС) отражает тяжелое, быстро прогрессирующее течение сепсиса и характерна для молниеносного сепсиса, септического шока или крайне тяжелого острого сепсиса с гиперергическои ре­акцией. Ремиттирующая лихорадка (суточные колебания температуры 1-2°С) характерна для острого сепсиса. При подостром течении его или в тех случаях, когда не удается радикально излечить гнойные очаги, температурная кривая приобретает волнообразный характер.

Параллельно с лихорадкой отмечаются нарушения центральной нервной системы: головная боль, бессонница или сонливость, раздражительность, воз­буждение или, наоборот, подавленное состояние. Иногда наблюдаются нару­шения сознания и психики.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы проявляются в пони­жении артериального давления, ослаблении и учащении пульса. Причем расхо­ждение между частотой пульса и температурой — очень плохой признак. Тоны сердца становятся глухими, иногда прослушиваются шумы. В легких часто возникают очаги пневмонии. Характерна выраженная одышка.

Об изменениях органов пищеварения свидетельствуют ухудшение или полная потеря аппетита, отрыжка, тошнота, появление запора и особенно поно­са, который часто бывает профузным («септический понос»). Язык сухой, об­ложен. Нарушения функции' печени выражаются в желтушной окраске склер. Селезенка увеличена и болезненна, но вследствие дряблости не всегда пальпи­руется.

Нарушение функции почек выражается в уменьшении относительной плотности мочи, появлении в ней белка, цилиндров, лейкоцитов.

Помимо всех перечисленных признаков, для септикопиемии характерно появление гнойников в различных органах и тканях с соответствующей клини­ческой картиной. При гнойных метастазах в легкие наблюдаются пневмонии или абсцессы легких, при метастазах в кости — остеомиелит и т.д.

Если источником инфекции была гнойная рана, то по мере развития сепси­са в ней также происходит характерный процесс. Заживление раны прекраща­ется, и оно как бы «останавливается» на определенном этапе заживления. Гра­нуляции из сочных и розовых превращаются в темные и вялые, иногда бледные и легко кровоточащие.

Рана покрывается беловато-серым или грязным налетом с обилием некротических тканей. Отделяемое раны становится скудным и мут­ным, иногда серовато-коричневого цвета и зловонным.

При сепсисе нет четкой зависимости между объемом и степенью пораже­ния тканей в первичном очаге и выраженностью клинических признаков сепси­са. Но в то же время адекватное хирургическое вмешательство может привести к быстрому исчезновению клинических симптомов заболевания.

При сепсисе характерны изменения в крови. В начальной стадии обычно выявляется лейкоцитоз до 15-30x10⁹, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ до 60 и более мм/час.

Часто лейкопения — признак тяжести за­болевания и слабой реактивности организма. Одновременно развивается нарас­тающее малокровие: снижаются количество эритроцитов и гемоглобин. Мест­ный гнойный очаг вызывает гиперкоагуляцию, которая усиливается по мере прогрессирования инфекции. В ответ на это постепенно активизируется противосвертывающая система. Нередко можно наблюдать активацию как системы гиперкоагуляции, так и системы гипокоагуляции.

Иногда отсутствие первичного гнойного очага ставит под сомнение диаг­ноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить острые ин­фекционные (коллагенозы, болезни крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.

Лечение

1) активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов;

2) антибактериальная терапия;

3) иммунотерапия;

4) дезинтоксикационная терапия;

5) коррекция нарушений сердечно-сосудистой и почечно-печеночной дея­тельности;

6) коррекция нарушений системы гемокоагуляции;

7) оксибаротерапия;

8) сбалансированное высококалорийное энтёральное или парентеральное питание.

111. Паротит (клиника, диагностика, профилактика, лечение).

Паротит — это воспаление околоушной слюнной железы. Заболевание чаще вызывается стафилококком, хотя в качестве этиологического фактора мо­жет выступить весь спектр богатой микробной флоры, обитающей в ротовой полости в виде моно- или ассоциации различных микробов.

Инфекция чаще всего попадает в железу восходящим путем через слюнной проток, особенно в случае гипосаливации. В норме наряду с тем, что слюна обладает антисептическими свойствами, она смывает инфекцию в слюнном про­токе, не позволяя ей подняться вверх по протоковой системе.

Реже инфициро­вание околоушной железы может произойти лимфо- или гематогенным путем.

Предопределяющие факторы к развитию паротита общего порядка — тя­желое течение послеоперационного периода, инфекционные заболевания, ли­хорадка и другие тяжелые состояния, сопровождающиеся обезвоживанием и гипосаливацией.

Местными предрасполагающими факторами могут явиться кариес, хронический гайморит, тонзиллит и другие, которые, если позволяют условия, должны санироваться в предоперационном периоде.

Паротит, как и любой другой воспалительный процесс путридной приро­ды, имеет 2 стадии

- серозно-инфильтративная

- гнойно-некротическая (в зависимости от распространенности процесса, подразделяется на абсцедирующую, флегмонозную и гангренозную формы).

Клинически паротит проявляется симптомами инфекционного токси­коза, особенно резко выраженного при флегмонозной и гангренозной его фор­мах.

Больных беспокоят боли в области пораженной железы, затруднение же­вания, ограничение или невозможность открыть рот из-за резкой болезненности и отека, сглаженность носогубной складки и смещение ротовой стомы в здоро­вую сторону вследствие пареза лицевого нерва.

Область околоушной железы увеличена в объеме, цвет кожи вначале не изменен, но по мере выхода воспале­ния за пределы капсулы железы появляется отек и гиперемия. Пальпация железы резко болезненна, на поздней стадии определяется флюктуация.

В отличие от эпидемического паротита, который наблюдается в детском возрасте и про­цесс бывает двухсторонним, данная патология чаще всего носит односторонний характер, преимущественно у лиц старших возрастных групп.

В серозно-инфильтративной стадии паротит подлежит консервативно­му лечению.

Для этого назначаются антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, местно компрессы полуспиртовые, с антисептиками, УВЧ, санация рото­вой полости и стимуляция саливации (ломтик лимона, кислый морс и др.).

Гнойно-некротическая стадия лечится хирургически.

Оперативное вмеша­тельство должно производиться с учетом топографии лицевого нерва и распро­страненности процесса. Типичный разрез для вскрытия абсцесса, когда пора­жена лишь часть околоушной слюнной железы, выполняется на 1 см ниже моч­ки уха параллельно нисходящей ветви нижней челюсти.

При необходимости в контрапертуре производят второй разрез по ходу линии, проведенной от мочки уха до крыла носа.

Для профилактики пересечения ветвей лицевого нерва после рассечения кожи и подкожной клетчатки гнойник вскрывается тупо с помощью кровоостанавливающего зажима, введенного в его полость.

При распростра­ненных формах паротита (флегмонозный и гангренозный), когда поражена вся железа, производится несколько разрезов с учетом топографии n Facialis, с про­ведением перфорированных ниппельных дренажей или резиновых полосок для дренирования и санации.

В случае осложнения паротита флегмоной клетчаточных пространств шеи, медиастинитом, которые могут наблюдаться в ряде случаев, производится дополнительное вскрытие соответствующих клетчаточных пространств.

Для профилактики паротита, в частности, в послеоперационном периоде, необходимо устранение причин, способствующих его появлению. Это — дооперационная санация ротовой полости и носоглотки, послеоперационный туа­лет ротовой полости и стимуляция саливации, повышение резистентности ор­ганизма.

111. Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение).

Возбудители: грамотрицательные палочки рода Bacteroides и Fusobacterium, граммположительные кокки рода Peptococcus и Pepto-Streptococcus, граммположительные неспорообразующие палочки.

Патогенез. Частота выделения анаэробов при острых гнойных заболевани­ях составляет от 40 до 95% в зависимости от вида и локализации патологиче­ского процесса.

Клиника.

Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей обыч­но проявляется флегмоной с преимущественным поражением подкожножировой клетчатки (анаэробный целлюлит), фасции (анаэробный фасцит), мышцы (анаэробный миозит) или всех этих структур вместе.

При локализации процесса только в области раны общие признаки заболе­вания выражаются в общей слабости, иногда болями в области раны, субфебрильной температурой тела.

Но часто инфекция протекает остро и быстро распространяется от основ­ного очага, что сопровождается тяжелой интоксикацией. При поражении подкожной жировой клетчатки отмечается плотный отек и не­четко отграниченная гиперемия кожи с тенденцией к распространению. Подкожная жировая клетчатка серая или серо-грязного цвета, при надавливании на нее выделя­ется серозно-гнойная буроватого цвета жидкость с неприятным запахом.

При переходе процесса на фасцию на фоне локального отека появляются участки потемнения или некроза кожи.

При анаэробном неклостридиальном миозите мышцы тусклые, «вареные» по внешнему виду, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. Процесс по межфасциальным пространствам может распространяться далеко за пределы раны.

Диагностика

1. Микроскопия мазка, окрашенного по Граму;

2. Бактериологический посев материала на питательные среды (результат через 3-5 суток)

3. Газожидкостная хромотография.

Лечение

1. Срочная операция: радикальная хирургическая обработка раны с иссе­чением всех нежизнеспособных тканей, вакуумирование и обработка раны пульсирующей струей антисептика (диоксидин, хлоргексидин), выворачивание краев раны с укладкой на стерильные марлевые валики и фиксацией отдельны­ми швами к близлежащим участкам непораженной кожи.

2. Иссечение пораженных мышц; ампутация конечности при анаэробном неклостридиальном поражении всей толщи группы мышц.

3. Лечение в управляемой абактериальной среде (УАС).

4. Использование осмотически активных мазей на водорастворимой основе («Левомеколь», «Левосим», 5% диоксидиновая мазь, «Репарэф-1») в первой фазе раневого процесса.

5. Антибиотикотерапия (клиндамицин, левомицетин, линкомицин), водные имидозола (метронидозол, тинидозол, триканикс и др.).

Профилактика (по общим принципам).

Анаэробная инфекция на современном этапе как и раньше представляет собой одну из самых значительных проблем среди гнойно-воспалительных за­болеваний. Это обусловлено крайне тяжелым течением, обширными некроти­ческими изменениями и высокой летальностью при анаэробной клостридиальной инфекции (газовой гангрене). Гораздо чаще встречающиеся в мирное время заболевания, вызываемые патогенными для человека анаэробами, не образую­щими спор, подобно клостридиям, могут либо характеризоваться преимущест­венно местными проявлениями и доброкачественным течением, либо крайне тяжелым процессом с неблагоприятным исходом.

Важная и постоянно актуальная проблема не только военного, но и мирно­го времени — столбняк - летальность при нем достигает 25-50% среди лиц молодого возраста и до 70-80% — среди пожилых больных.

Значительную опасность для жизни больного представляют, хотя и редко встречающиеся в настоящее время, кожная форма сибирской язвы и дифтерия ран, особенно при поздней диагностике и несвоевременном лечении.

111. Анаэробная (газовая) гангрена (этиология, патогенез, классификация).

Анаэробная клостридиальналя инфекция (син.: газовая гангрена, газовая флегмона, злокачественный отек, молниеносная гангрена, коричневая флегмона)

- раневая инфекция, вызываемая патогенными клостридиями и характеризующаяся тяжелой интоксикацией, отсутствием выраженных локальных воспа­лительных явлений, газообразованием в тканях, быстро развивающимся про­грессирующим некрозом и распадом тканей.

- тяжелая раневая инфекция с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани, вызываемая строгими анаэробами (клостридиями).

Преимущественная локализация

1. Нижние конечности - 70%

2. Верхние конечности - 20%

3. Другие части тела - 10%

Возбудители: клостридии: Cl.perfringens-50-90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; Cl.ocdematiens, Cl.histolyticum, Cl.sordellii, остальные клостридии - 5-6%.

Наряду с клостридиями, в развитии газовой гангрены могут принимать участие факультативные анаэробы, а также самые разнообразные аэробы.

В зависимости от характера микробов и реактивности организма

встречаются следующие формы анаэробной инфекции:

1. Отечная

2. Смешанная

3. Эмфизематозная

4. Некротическая

5. Флегманозная

6. Тканерасплавляющая

Факторы, способствующие развитию газовой гангрены: микробиологические, местные, общие.