Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы на херы полн1.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
2 Мб
Скачать
☆

Нарушения моторики желудка и кишечника в послеоперационном периоде могут быть динамического или механического генеза.

Динамическое нарушение моторики — это паретические состояния желудка и кишечника, обусловленное:

  1. механической травмой органов (раздражение механорецепторов);

  2. нарушением вегетативной нервной системы, иннервирующей кишечник;

  3. расстройством водно-электролитного баланса;

  4. нарушением ацетилхолинового обмена.

Механическое нарушение моторики предопределяется:

  1. дефектами при наложении анастомозов;

  2. отеком анастомоза;

  3. спаечным процессом;

  4. ущемлением и заворотом кишечника.

Клинически нарушения моторики ЖКТ проявляются отрыжкой, икотой, рвотой, метеоризмом, задержкой стула и газов.

Нарушение терморегуляции проявляется увеличением tС тела, которую необходимо измерять не менее 2-х раз в сутки: в 6 и 18 ч. Температура может быть субфебрильной (37–38С), умеренно высокой (38–39С) и высокой (>39С).

Нарушение обмена веществ и состава крови. В 90 % случаев после операции наблюдаются сдвиги углеводного обмена: гипергликемия и даже возможна глюкозурия.

Изменение КОС — важное отражение гомеостаза. В норме рН крови 7,490,05 (слабощелочная).

Нарушения КОС:

  1. компенсированный дыхательный ацидоз (рН — 7,35–7,45, рСО2>45 мм рт. ст.), например, при гиповентиляции;

  2. компенсированный дыхательный алкалоз (рН — 7,35–7,45, рСО2< 35 мм рт. ст.), например, при высокой t тела, сепсисе, черепно-мозговой травме, гипервентиляции;

  3. компенсированный метаболический ацидоз (рН — 7,35–7,45, ВЕ< –2,3 и меньше), например, при лихорадке, голоде, гипергликемии;

  4. компенсированный метаболический алкалоз (рН — 7,35–7,45, ВЕ> +2,3 и больше, при этом всегда снижен К+), например, при рвоте, избыточном введении щелочных растворов.

Изменение коллоидно-осмотического давления. Кровь удерживается в сосудах за счет белковых фракций (на 80 % за счет альбумина; на 16–18 % — глобулина, на 2–4 % — фибриногена). В послеоперационном периоде наступает гипопротеинемия, происходит нарастание глобулярных фракций, поэтому весьма важным является поддержание уровня альбумина не ниже 50 %.

Изменение водно-электролитного обмена.

Клиническими признаками окончания катаболической фазы и перехода в фазу обратного развития являются исчезновение выраженного болевого синдрома, нормализация температуры тела, появление аппетита. Кожные покровы обретают обычную окраску, нормализуется число и глубина дыхания, частота сердечных сокращений возвращается к дооперационному уровню, появляется перистальтика кишечника.

138.Возможные общие послеоперационные осложнения, их профилактика.

Общие осложнения — это осложнения со стороны основных органов и систем, могут быть после любых операций (инфаркты, пневмонии, острая за­держка мочи, печеночно-почечная недостаточность и т.д.).

Тромбозы и эмболии — сравнительно часто встречающиеся осложнения после операций и, по данным некоторых авторов, в большей или меньшей степени выраженности могут встречаться у 25 % оперированных.

Наиболее часто местами образования тромбов являются:

  1. вены нижних конечностей и малого таза (до 90 %) из-за замедления кровотока в них во время операции. Тромбы в венах нижних конечностей и таза образуются именно во время операции, а не после нее. В послеоперационном периоде усугубляется образование тромбов, обусловленное повышенной вязкостью крови, кровопотерей, дисгидрией;

  2. полости сердца при аритмиях — второй основной источник тромбоэмболов после операции (в полостях сердца изменяется ламинарное течение крови на турбулентное);

  3. измененная стенка сосуда при длительных трансфузиях.

Наиболее тяжелое и опасное осложнение — тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА), летальность при которых достигает 45–50 % (а в общей структуре смертности после операций — до 22 %!). Необходимо отметить, что правильный диагноз ТЭЛА при жизни больного ставится лишь в 17–18 % случаев. Это связано с многочисленными вариантами клинических форм заболевания.

Факторы риска ТЭЛА:

  1. тромбофлебиты и варикоз вен нижних конечностей;

  2. сердечные аритмии;

  3. пожилой и старческий возраст;

  4. операции на органах малого таза;

  5. злокачественные опухоли;

  6. длительный постельный режим;

  7. длительные и травматичные операции;

  8. коагулопатии.

По массивности выделяют ТЭЛА:

  1. массивные — ствол легочной артерии и ее ветвей;

  2. субмассивные — эмболия долевых артерий;

  3. эмболия сегментарных и мелких ветвей.

Быстро клинически проявляется эмболия легочной артерии при закупорке 25–30 % ее просвета.

Клинически различают два варианта течения эмболии легочной артерии:

  1. молниеносный (при массивных и субмассивных эмболиях) — наступает практически немедленная смерть. Внезапное ухудшение состояния — коллапс, одышка, резкий цианоз верхней половины туловища. Этому может предшествовать боль за грудиной;

  2. постепенного развития (при эмболии мелких ветвей легочной артерии). Появляется боль за грудиной, одышка (иногда кровохарканье), явления правожелудочковой недостаточности. На ЭКГ отмечаются признаки ишемии правого желудочка, отклонение ЭОС вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, нарастающая тахикардия.

Рентгенологически более, чем у половины больных с эмболией легочной артерии выявляются расширение корней легких, снижение их сосудистого рисунка, увеличение правого желудочка.

Профилактика ТЭЛА может быть неспецифической и специфической.

Неспецифическая профилактика ТЭЛА:

  1. электростимуляция икроножных мышц или просто их растяжение (пассивная флексия), наложение повязок из эластических бинтов или специальных манжеток на нижние конечности перед операцией;

  2. ЛФК (периодические тонические сокращения мышц голеней, бедер);

  3. ранняя двигательная активность.

Специфическая профилактика ТЭЛА:

  1. применение антикоагулянтов как прямых, так и непрямых (гепарин, фраксипарин, фрагмин) перед операцией;

  2. использование низкомолекулярных декстранов как перед, так и во время операции (реополиглюкин);

  3. назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота).

Лечение при тромбоэмболических осложнениях — хирургическое:

  1. при восходящем тромбозе — перевязка вен выше тромба, введение в просвет нижней полой вены кавафильтра;

  2. удаление тромбированной вены при локальных поверхностных тромбозах.

При ТЭЛА — хирургическое лечение только в специализированных отделениях — вводится специальный зонд в легочную артерию через бедренную или яремную вену и удаляется тромб. В некоторых случаях выполняется торакотомия, тромбэмболэктомия.

Консервативное лечение при ТЭЛА предполагает массивные дозы гепарина (30–80 тыс ед/сутки) и фибринолитические препараты (стрептокиназа, стрептаза, урокиназа, целиаза и др.), симптоматическую терапию.

Различные нарушения дыхания в ближайшие часы после операции могут быть обусловлены (чаще всего) особенностями анестезии, характером операционного вмешательства, основным заболеванием и сопутствующей патологией.

Выделяют два механизма нарушения газообмена: вентиляционный (вследствие нарушения аппарата внешнего дыхания) и паренхиматозный (когда развиваются воспалительный, деструктивный и метаболический процессы) в самой ткани легкого. Однако на практике чаще встречается смешанный тип.

Осложнения со стороны системы дыхания включают острую дыхательную недостаточность, трахеит, бронхит, пневмонию, плеврит, ателектаз, абсцесс легкого.

Пневмония — самое частое осложнение послеоперационного периода. Частота послеоперационных пневмоний не зависит от вида обезболивания и вида анестезии. Однако длительность течения операции и наркоза, погрешности при его проведении увеличивают возможность развития послеоперационной пневмонии.

Наиболее часто пневмония развивается на 2–6 сут после операции. В основе патогенеза послеоперационных пневмоний лежат нарушения дренажной функции бронхиального дерева, обуславливающие попадание в него инфицированных инородных частиц и задержку выведения секрета, нарушения вентиляции легких и легочного кровообращения, эндогенная и экзогенная инфекция.

Неэффективным дыхание может быть в связи с болью, так как при болях объем вдоха уменьшается, а кашель затруднен. Легочная вентиляция становится аритмичной (задержки сменяются учащением дыхания). При длительном и значительном болевом раздражении дыхание становится частым и поверхностным. Насыщение крови кислородом снижается, развивается респираторный ацидоз и гипоксемия.

Посленаркозное угнетение дыхания связано с тем, что анестетики и некоторые препараты, используемые для премедикации, вызывают угнетение легочной вентиляции, продолжающееся 4–5 ч.

Второй причиной неэффективного дыхания может быть асфиксия — затрудненное поступление воздуха и кислорода через верхние дыхательные пути. Асфиксия — патологическое состояние, которое обуславливает остро или подостро протекающую гипоксию и гиперкапнию и проявляется тяжелым расстройством деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения.

Ателектаз — состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха, поэтому представляются спавшимися. Ателектаз может быть: функциональным (гиповентиляционным) и рефлекторным. Функциональный ателектаз развивается в нижних или прилежащих к позвоночнику отделах легких, вследствие их недостаточной вентиляции у ослабленных лежащих больных. Рефлекторный ателектаз (тотальный или обширный) наблюдается вследствие бронхоспазма или хирургического вмешательства на легких или при раздражении слизистой дыхательных путей.

В ателектазированных участках легких прекращается дыхание. Это приводит к кислородному голоданию и, если присоединяется инфекция, к развитию пневмонии.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы включают острую сердечную недостаточность, тромбозы, эмболии, инфаркты и развиваются в результате первичной сердечной недостаточности или являются вторичными в случае шока и анемии.

Отправной точкой для развития нарушения кровообращения является кровопотеря, которая всегда развивается на фоне нервно-болевой импульсации и других факторов механического повреждения тканей во время операции. Последствиями кровопотери являются снижение ОЦК, нарушение производительности сердца и изменение тонуса периферических сосудов.

Осложнения со стороны пищеварительной системы чаще отмечаются после операций на органах брюшной полости. Причины развития нарушений функций желудочно-кишечного тракта часто связаны с непроходимостью желудка и кишечника из-за пареза, атонии или спазма кишечника после оперативных вмешательств на этих органах. Нарушения функций желудочно-кишечного тракта также могут быть обусловлены и механическими причинами (отек анастомоза, дефекты наложения анастомозов, ущемление петель кишок в брыжейке).

Осложнения со стороны органов мочеиспускания могут быть связаны с задержкой мочеиспускания (ишурия), уменьшением выделения мочи почками (олигурия, анурия), воспалением почечных лоханок (пиелит), мочевого пузыря (цистит), мочеиспускательного канала (уретрит). Сильная, затянувшаяся боль угнетает функцию почек: вследствие спазма почечных сосудов может развиться олигурия и даже анурия. Все общие анестетики угнетают мочеобразовательную функцию почек.