145.Виды операций при опухолях.

Хирургические методы лечения являются ключевыми, наиболее важными методами. Они направлены на удаление опухоли с помощью иссечения скальпелем, электроножом, лучом лазера или разрушение ее с помощью холода.

Различают операции радикальные, условно радикальные и паллиативные. Под радикальной операцией понимают операцию, при которой полностью удаляется основная опухоль (часто целиком с органом, из которого она исходит) вместе со всеми регионарными лимфатическими узлами. Микроскопически видимых остатков опухоли в организме при этом не остается.

Под паллиативными понимают операции, устраняющие основные, наиболее тягостные симптомы заболевания, чаще всего непроходимость полых органов.

К условно-радикальным операциям относят такие, при которых полностью удаляется основной очаг опухоли без гарантированного удаления лимфатических узлов или отдаленных метастазов, и при этом сохраняется большая вероятность развития рецидива.

Оперативные вмешательства при опухолях в обязательном порядке предполагают соблюдение принцип абластики и антибластики.

146.Абластика и антибластика.

Под абластикой понимают метод оперирования, с помощью которого предупреждается рассеивание злокачественных клеток в организме. Абластичность операции достигается созданием широкого доступа к опухоли, удалением ее в пределах здоровых тканей, бережным отношением к тканям, частым мытьем рук по ходу операции, сменой перчаток, перевязкой венозных сосудов и полых органов, применением электрокоагуляции для остановки кровотечения из мелких сосудов, использованием электроножа, соблюдением принципа зональности и анатомической футлярности хирургических вмешательств.

Под антибластикой понимают методы борьбы с оставшимися в организме опухолевыми клетками. Различают химическую и лучевую антибластику. Химическая антибластика, например, может проводиться 700 спиртом или настойкой йода, которые разрушают злокачественные опухолевые клетки. Лучевая антибластика сводится к воздействию ионизирующих излучений, что достигается, например, внутрибрюшинным введением радиоактивного коллоидного золота Au 198, а также наружным и внутритканевым облучением.

147.Организация онкологической помощи в Республике Беларусь. Клинические группы диспансерных онкологических больных.

Первичным звеном практической онкологической сети являются онкологические кабинеты, которые входят в состав городских поликлиник и центральных районных больниц. Одной из задач онкокабинета является диспансеризация больных с предопухолевыми заболеваниями, со злокачественными новообразованиями и после излечения от них.

Онкологические больные, находящиеся на диспансерном учете, распределяются на следующие клинические группы.

В целях унификации учета, анализа распространенности и частоты онкологических заболеваний, а также определения эффективности онкологической:

Группа Iа - больные с подозрением на злокачественное заболевание. Больные данной группы подлежат углубленному обследованию в течение не более 14 дней и по мере установления диагноза они переводятся в другую группу или снимаются с учета.

Группа Iб - больные с предопухолевыми заболеваниями и доброкачественными опухолями. Пациенты данной группы подлежат диспансеризации и оздоровлению (санации). По количеству больных, взятых на учет и количеству снятых с учета после излечения, определяется интенсивность и эффективность работы каждого специалиста и учреждения по медицинской профилактике злокачественных новообразований.

Группа II - больные со злокачественными заболеваниями, подлежащие специальным методам лечения (гемобластозы).

Группа IIа - больные со злокачественными опухолями, подлежащие радикальному лечению.

Группа III - практически здоровые люди, излеченные от злокачественной опухоли, находящиеся на диспансерном учете не менее 5 лет.

Группа IV - больные со злокачественными опухолями в поздних стадиях заболевания, когда показано паллиативное или симптоматическое лечение.

Все больные, у которых впервые установлен диагноз злокачественного новообразования, подлежат обязательной регистрации. При обнаружении злокачественной опухоли у больного или при выявлении ее аутопсии, врач любого медицинского учреждения обязан оформить «Извещение» по учетной форме №281 и в трехдневный срок направить его в онкологический диспансер. Контроль за больным проводится по форме №30 (контрольная карта диспансерного наблюдения). На больного злокачественной опухолью, находящегося на стационарном лечении в любом медицинском учреждении, заполняется «Выписка из истории болезни» (форма №27-онко). После выписки или смерти больного «Выписка из истории болезни» направляются в онкодиспансер по месту жительства.

И, наконец, на всех больных с запущенной злокачественной опухолью, относящихся к последней, IV стадии заболевания, составляют специальный протокол (учетная форма №248).

Онкологические больные состоят на диспансерном учете пожизненно.

148.Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей (атеросклероз, эндартериит, тромбангит: этиопатогенез, клиника, диагностика, методы лечения). Показания к оперативному лечению, методы операций.

ОЗА-заболевания, в основе которых лежит сужение или окклюзия артериального сосуда, сопровождающаяся нарушением притока артериальной крови.

Этиология.

-инфекция(сыпной тиф, сифилис, туберкулез)

-отравления спорыньей, свинцом, никотином

-длительное охлаждение конечностей

-ревматизм

-травма местная и обща(в т.ч ЦНС)

-врожденная узость сосудов

-эндокринные воздействия(надпочечники, щитовидная железа)

-вегетативно-эндокринные воздействия(симпатическая нервная система-надпочечники)

-авитаминозы А и В

-сахарный диабет

-повреждение нервов данной области

-сочетание различных факторов

Патогенез.

-аллергическая теория связывает первичное повреждение внутренней оболочки и дистрофический процесс в ней с разрастанием и последующим сужением просвета артерии при действии разрешающей дозы аллергена(инфекция, ревматизм, реакция на холод и т.п.)

-надпочечниковая теория-↑ ф-ция надпочечников→↑ адреналина→сужение сосудов→дистрофические изменения в интиме с разрастанием ее и с отложением солей Ca и тромботических масс.

-теория воздействия щитовидной железы(Егоров). Нарушение функции этой железы реализуется через ↑ функцию надпочечников, сопровождающуюся избыточным выбросом адреналина

-вегетативно-эндокринная теория(Шаповалов).Механизмы: ↑ функция симпат.нервной системы стимулирует работу надпочечников→↑АД→спазм сосудов→дистроф.измен. с кальцификацией,тромбозом, организацией.

-нервно-рефлекторная(Вишневский,Еланский). Этиологические факторы воздействуют на организм через экстеро- и интерорецепторы. На патологические импульсы ЦНС рефлекторно отвечает патологической регуляторной деятельностью→спазм артер.сосудов через прямое воздействие ЦНС и опосредованное через СНС и эндокринные механизмы(ЩЖ,надп.)→стойкий спазм ведет к нарушению питания интимы→дистроф измен, разрастанием ее, тромбозом, отлож. Ca. Эта теория как бы подводит итог предыдущих.

Клиническая картина:

Выделяют 4 стадии недостаточности артериального кровоснабжения:

I стадия – функциональной компенсации. Перемежающая хромата возникает после прохождения 500-1000 м.

II стадия – субкомпенсации.

а – 200-300 м.

б – менее 200 м.

III стадия – 25-100 м.

IV стадия – деструктивных изменений.

Или 1) начальных проявлений окклюзии (зяблость, бледность кожных покровов, повышенная потливость, парестезии, чувство похолодания);

2) недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке конечностей (перемежающая хромота);

3) недостаточность кровообращения в покое;

4) язвенно-некротических изменений конечностей.

В отличие от атеросклероза при эндартериите характерен восходящий тип окклюзионного поражения от дистальных отделов к более проксимальным.

Симптом “перемежающей хромоты” впервые описал французский ветеринар G. Bouley в 1831г., наблюдая лошадь, которая с бега переходила на ходьбу и хромала. У лошади имела место окклюзия бедренной артерии.

Стадию перемежающейся хромоты оценивают субъективно.

Степень А. Больной проходит без болей определенную дистанцию, после чего у него появляются боли в пораженных мышцах. При движении с той же скоростью более постепенно проходят самостоятельно. Это говорит о хорошем коллатеральном кровообращении конечности.

Степень Б. Больной проходит с определенной скоростью до появления мышечной боли, что заставляет его снизить темп. При дальнейшем движении боли исчезают. Степень коллатерального кровообращения функционально недостаточная.

Степень В. При прохождении определенной дистанции появление болей заставляет больного остановиться. Только после отдыха он может продолжать движение. Имеет место анатомическая недостаточность коллатерального русла.

Декомпенсация кровообращения. Боли появляются при незначительной физической нагрузке, в покое по ночам, в горизонтальном положении. Больной вынужден спать сидя, массировать голень. Вначале кожа стоп и голеней бледная, затем принимает мраморный оттенок. Наблюдается венозный стаз.

Нарастающие трофические нарушения приводят к выпадению волос, атрофии мышц и ногтей. Малейшие трещины и ссадины долго не заживают, образуются трофические язвы. В случае присоединения инфекции наблюдается тромбофлебит.

Диагностика.

Функциональные пробы.

При поднятии ноги под углом 450 и одновременных сгибательно-разгибательных движениях в голеностопном суставе со скоростью 1 движение в 1 секунду. Через 10-15 секунд стопа и голень бледнеют. При опускании ноги вниз заполнение п/к вен запаздывает (вN 5-7 с.), а гиперемия сохраняется более 3 с.

Аналогична проба со сгибанием – разгибании в коленном суставе. Если боли возникают через 60 с. – поражение магистральных артерий, если через 20 с. – диффузное выраженное поражение.

При пальцевом прижатии пальцев стопы белое пятно в норме исчезает через 2-4 с. Если белое пятно исчезает дольше, то имеется недостаточная циркуляция в капиллярах. Если пальцевая компрессия при цианотичной окраске не вызывает побледнения, имеется выраженная декомпенсация капиллярного кровообращения.

После проведения тупым предметом по передней поверхности н/к ниже места окклюзии остается белая полоса.

Изменение пульсации артерий, поэтапное, сравнительное.

Аускультируют брюшную часть аорты, подвздошные артерии, бедренные, сонные, позвоночные, подключичные артерии.

Обязательно изменение артериального давления на руках и ногах.

Электротермометрия – в N асимметрия температуры не превышает 1,50С.

Реовазография – фиксируют регулярность пульсовых комбинаций, реографический индекс (в NО 0,8-0,9%) реографический коэффициент (в N – 10,5-11%).

Артериальная осциллография – отражает состояние магистрального кровотока. Оценивают абсолютную величину показателей осциллограммы, показатели на симметричных участках (в N 1,5 – 4 мм).

Капиллярография и капилляроскопия индекс открытых капилляров в N – 60%.

Объемная сфигмография – регистрирует пульсовые колебания артерий в объеме тканей конечностей с помощью пневматической манжетки с 4-х уровней: с/з бедра, в/з и с/з голени, стопы. Основные показатели: форма, амплитудный градиент пульса, скорость распространения пульсовой волны, время анокроты.

Ультразвуковая доплерография.

Ангиография.

Лечение: в основном консервативное.

Консервативное лечение предусматривает:

0. устранение воздействия неблагоприятных факторов (курения и др.)

1. назначение сосудорасширяющих препаратов (но-шпа, папаверин) – (синдром обкрадывания)

2. снятие болевого синдрома (анальгетики, паравертебральные блокады анестетиками)

3. активация метаболических процессов в тканях (никотиновая кислота, солкосерил, ксантинола никотинат)

4. улучшение реологических свойств крови (гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал)

5. применение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, тавегил).

6. гипербарическая оксигенация

Оперативное лечение.

Наиболее эффективной является операция – поясничная симпатэктомия – удаление 2-3 симпатических ганглиев.

При наличии некроза применяют ампутации, объем которых определяется зоной поражения сосудов.

Облитерирующий атеросклероз сосудов н/к.

Атеросклероз сосудов н/к чаще наблюдается у мужчин (соотношение мужчин и женщин 10:1) в возрасте старше 40 лет. В развитии этого заболевания имеют наибольшее значение следующие факторы:

0. Обменный (нарушение жирового и белкового обменов). Ведущая роль принадлежит гиперхолистеринемии.

1. Гормональный (сахарный диабет, гипотиреоз)

2. нервный (стрессы ведут к нейроэндокринному нарушению липидного и белкового обменов, вазомоторным расстройствам)

3. Сосудистый (поражение сосудистой стенки различными факторами).

4. Наследственный (семейная гиперлипопротеидемия).

Вокруг участков липоидоза в интиме артерий развивается молодая соединительная ткань. При созревании она образует фиброзные бляшки, на которых оседают тромбоциты, фибрин и соли кальция.

Бляшки приводят к сужению просвета артерий и ишемии.

Клиническая картина.

Клиническая картина аналогична клинике эндартериита, однако имеются и отличия.

Локализация процесса обычно проксимальная: аортоподвздошный сегмент, бедренные артерии.

При поражении брюшной аорты и подвздошных артерий наблюдается синдром Лериша. Он включает пять признаков:

0. нестабильная и неполная эрекция;

1. диффузная мышечная атрофия нижних конечностей;

2. выраженная утомляемость нижних конечностей;

3. отсутствие трофических расстройств;

4. бледность голеней и стоп.

Диагностика аналогична диагностике при эдартериите.

Лечение.

В лечении атеросклероза н/к применяется консервативное и оперативное лечение.

Консервативное лечение аналогично лечению эндартериита.

Показания к оперативному лечению в настоящее время значительно расширены.

Абсолютным показанием являются боли в покое и язвенно-некротическая стадия ишемии нижних конечностей, а также выраженная перемежающая хромота IIВ степени, свидетельствующая об анатомической и функциональной недостаточности коллатерального русла. При ишемии I-IIА и IIБ стадии показаны курсы консервативной терапии 1 раз в 6 месяцев и наблюдение.

Противопоказания к операции:

0. инфаркт миокарда (давностью менее 3 мес.);

1. недостаточность кровообращения III степени;

2. цирроз печени;

3. почечно-печеночная недостаточность.

Виды операции:

0. тромбэндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки с интимой артерии);

1. непрямые реконструктивные операции (шунтирование);

2. прямые реконструктивные операции (протезирование).

Облитерирующий тромбангиит(Б-нь Бюргера)

Заболевание отличается от эндартериита более злокачественным течением и сочетанием с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера. В период обострения заболевания тромбозы возникают как в артериальном, так и в венозном русле(возможно поражение глубоких вен конечностей). В период ремиссии идет развитие коллатералей, обеспечивающих кровоснабжение периферических отделов конечности.

Лечение. Такое, как и при облитерирующем эндартериите.