155. Спорадический зоб: классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне районов зобной эндкмии, вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и др. Наблюдается у женщин в 8-10 раз чаще, чем у мужчин.

Остальное см. «Эндемический зоб»

155. Тиреотоксикоз: определение, классификация, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.

Тиреотоксикоз (или зоб диффузный токсический, базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) — заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате чего продуцируются антитела, оказывающие стимулирующий эффект на щитовидную железу. Заболевание проявляется диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, причина которого обусловлена первичным дефектом Т-лимфоцитов и генетическими факторами. Дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов приводит к синтезу В-лимфоцитами иммуноглобулинов, обладающих способностью стимулировать выработку тиреоидных гормонов, и увеличению щитовидной железы, что проявляется клиникой тиреотоксикоза. Заболевание у женщин встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин. Оно может развиться в любом возрасте.

Под влиянием избытка тиреоидных гормонов повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы к воздействию катехоламинов. Это приводит к повышению артериального давления, тахикардии. Увеличивается катаболизм глюкокортикоидов, что способствует развитию надпочечниковой недостаточности. Развивается офтальмопатия (как следствие аутоиммунного поражения экстраокулярных глазодвигательных мышц), аутоиммунный процесс приводит к увеличению синтеза соединительно-тканных компонентов в ретробульбарной клетчатке, развитию в ней отека и фиброза, наблюдается повреждение ретробульбарной клетчатки цитотоксическими Т-лимфоцитами.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, данных осмотра больного, клинико-биохимических и инструментальных исследований.

При осмотре пациента можно выявить следующие признаки заболевания:

• эмоциональная лабильность, смена настроения, суетливое поведение, тремор рук, дрожь в теле;

• диффузное равномерное увеличение щитовидной железы различных степеней, тяжесть состояния может не зависеть от размеров железы;

• масса тела снижена;

• мышцы атрофичны, их тонус снижен;

• блеск глаз, расширение глазной щели, симптом Грефе (при фиксации зрением медленно опускаемого вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем радужки), симптом Кохера (тот же эффект при перемещении предмета снизу вверх), симптом Розенбаха (тремор век при закрытых глазах), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Мебиуса (отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к переносице);

• офтальмопатия (экзофтальм, припухлость век, конъюнктивит, нарушение функции глазодвигательных мышц, нарушение смыкания век, повышение внутриглазного давления);

• субфибрилитет;

• тахикардия, нарушение сердечного ритма, расширение левой границы сердца, повышение систолического и снижение диастолического давления;

• тахипное;

• снижение кислотности желудочного сока, поносы, увеличение печени.

Классификация в зависимости от совокупности и выраженности клинических проявлений тиреотоксикоза выделяют следующие степени его тяжести:

1. легкая — повышенная раздражительность, нервозность, снижение массы тела до 10 %, тахикардия до 100 уд. в мин, артериальное давление в норме, офтальмопатия не наблюдается, трудоспособность сохранена или ограничена незначительно;

2. средняя — выраженная нервозность, повышенная утомляемость, снижение массы тела до 20 %, тахикардия до 120 уд. в мин, систолическое артериальное давление повышено до 130–150 мм рт. ст., диастолическое артериальное давление нормальное или незначительно снижено, выраженная офтальмопатия, жидкий стул, может наблюдаться субфибрилетет, работоспособность снижена;

3. тяжелая — резко выражены все симптомы тиреотоксикоза со стороны компетентных органов и систем, могут наблюдаться психозы, снижение массы тела более 20 %, кахексия, тахикардия выше 120 уд. в мин, расширены границы сердца, повышено систолическое артериальное давление до 160 мм рт. ст., диастолическое давление снижено, нарушение сердечного ритма, тошнота, понос, значительно выражены симптомы офтальмопатии, полностью утрачена трудоспособность.

Также диффузный токсический зоб различают по степени увеличения щитовидной железы: 0 – V степень.

Среди лабораторных методов диагностики наиболее информативными являются определение в сыворотке крови концентрации тиреоидных гормонов (Т₃ и Т₄) и ТТГ, определение титра классических антител против тканей щитовидной железы, т. е. антител к тиреоглобулину, микросомным фракциям. Ценными в диагностическом отношении являются определение йоднакопительной функции щитовидной железы с I¹³¹, сканирование железы с I¹³¹ или радионуклидом технеция Тс⁹⁹, ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Лечение диффузного токсического зоба может быть оперативным и консервативным.

Основным средством консервативного лечения является отечественный препарат мерказолил. Суточная доза мерказолила составляет 30–40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60–80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10–15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1,5–2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70–80 уд. в мин), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления. Необходимо каждые 10–14 дней проводить клинический анализ крови (при поддерживающей терапии мерказолилом — 1 раз в месяц). В дополнение к антитиреоидным средствам применяются b-адрено-блокаторы, глюкокортикоиды, седативные средства, препараты калия.

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

Операция проводится при достижении состояния медикаментозной компенсации, т. к. в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз. Выполняется резекция щитовидной железы.

Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако после оперативного лечения возможно развитие гипотиреоза. Больным следует избегать инсоляции. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом.