Предисловие

В 2012 году была издана 1-я часть учебного пособия «Внутренние болезни» с грифом Министерства образования РБ. За это время со стороны курсантов военного – медицинского факультета и студентов лечебного факультета учреждения образования «Белорусский государственный медицинский университет» было получено большое количество положительных отзывов на пособие. Учебное пособие также нашло применение у преподавателей кафедр внутренних болезней. Во 2-й части изложены те темы, которые входят в типовую учебную программу по дисциплине «Внутренние болезни» для специальности 1.79.01.01 (Лечебное дело, специализация 1.79.01.01.01 Военно-медицинское дело), утвержденной 02.11.2004 г. рег. № ТД – L. 284/тип. и не были включены в 1-ую часть пособия. Авторы постарались изложить материалы с позиций современных достижений медицинской науки, с учетом европейских и национальных рекомендаций. Изложены также подходы к реабилитации и военно-врачебной экспертизе по нозологическим формам внутренних болезней.

Тема 1. Заболевания кишечника

Введение.Болезни кишечника хронического характера всегда были и остаются трудно диагностируемыми и плохо поддающимися лечению. «Хронический энтерит», «хронический колит» необходимо рассматривать как обобщающее название для заболеваний кишечника, требующее уточнения нозологической формы.

Эпидемиология.Точные сведения о распространенности хронического энтерита, колита в Республике Беларусь отсутствуют. Тем не менее, заболевания широко распространены. По данным некоторых авторов среди обращающихся за медпомощью по поводу заболевания органов пищеварения, заболеваемость хроническими колитами достигает 50 %, синдром раздраженного кишечника (СРК) – до 30 %. У женщин заболевание наблюдается чаще в возрасте 20—60 лет, у мужчин заболеваемость резко возрастает к 40—60 годам. Распространенность болезни Крона может достигать 50 на 100 тыс. населения. Среди больных, госпитализированных в гастроэнтерологическое отделение 432 Главного военного клинического центра ВС РБ, это заболевание достигает 50,6%.

Классификация болезней кишечника

I. Воспалительные заболевания. Хронический энтерит. Болезнь Крона (БК).

Туберкулез тонкой кишки. Радиационные поражения тонкой кишки.

Токсические поражения тонкой и толстой кишки

Хронический неспецифический язвенный энтерит, колит (НЯК).

Микроскопический колит (коллагенозный, лимфоцитарный)

II. Опухолевые заболевания. Рак тонкой кишки. Рак большого сосочка 12-перстной кишки. Карциноид. Полипоз тонкой, толстой кишки.

III. Врожденные заболевания.

А. Связанные с врожденным отсутствием или дефицитом ферментов.

Врожденный дефицит дисахаридаз (лактаза, сахараза, трегалаза и др.): лактазная и др. энтеропатия

Врожденный дефицит пептидаз (глютеновая энтеропатия).

Б. Связанные с врожденным отсутствием или дефицитом транспортных переносчиков.

Синдром малабсорбции моносахаридов; аминокислот, липидов, витаминов, минеральных веществ, электролитов.

IV. Сосудистые заболевания. Ишемическая болезнь кишечника. Экссудативная энтеропатия.

V. Иммунозависимые заболевания. Болезнь α-цепей. Общий вариабельный иммунодефицит.

VI. Аллергические заболевания. Аллергический энтерит (колит).

VII. Обменные заболевания. Амилоидоз тонкой кишки.

VIII. Дефекты развития тонкой кишки. Дивертикулярная болезнь тонкой кишки.

IX. Болезнь оперированного кишечника. Синдром короткой тонкой (толстой) кишки.

X. Психогенные нарушения. Нервная анорексия.

XI. Эндокринные заболевания. Эндометриоз кишечника.

XII. Функциональные заболевания. Синдром раздраженного кишечника.

Этиология и патогенез заболеваний кишечника.Являясь полиэтиологическим заболеванием, хронический энтерит и колит могут быть исходом острого воспаления тонкой или толстой кишки, но возможно возникновение и первичного хронического процесса. К развитию этой патологии приводит комплексное взаимодействие генетических, иммунных факторов и влияния окружающей среды.

Генетические факторы. Выявлензначительный полиморфизм антигенов главного комплекса гистосовместимости при ХВЗК в разных странах. НЯК, БК имеют общий генетический маркер (ген IBD1), ответственный за предрасположенность к БК, мутации в котором приводят к раннему старту БК и повышенному риску стенозирования кишки. Иммунологическим маркером болезни Крона являются антитела к Saccharomyces cerevisiae (ASCA).

Инфекционная теория. Различные инфекции, глистные и паразитарные инвазии играют существенную роль в развитии данной патологии. Большое значение в качестве этиологического фактора хронического энтерита и колита и собственной кишечной микрофлоре (дисбиоз). Возможно существование ещё не открытого возбудителя данной патологии.

Факторы риска окружающей среды: промышленное загрязнение среды, стрессовые ситуации, курение, нерациональное питание: избыточное потребление легкоусвояемых углеводов, кока-колы, недостаток пищевых волокон, дефицит полиненасыщенных жирных кислот («fast food» 2 и более раз в неделю).

Нарушения функций пищеварительных желез при заболеваниях других органов пищеварения, различные аллергены, экзогенные и эндогенные токсины, ионизирующая радиация, механические и термические факторы, злоупотребление алкоголем вызывают острые заболевания кишечника с исходом в хронические или постепенное формирование хронического заболевания без острой стадии. Трансформация острого заболевания в хроническую форму чаще наблюдается при неправильном или поздно начатом лечении, неполноценном питании, у истощенных лиц, реконвалесцентов, при переутомлении, в период тяжелых нервных потрясений и т. д.

Структурным и функциональным изменениям слизистой оболочки тонкой кишки также способствуют приобретенные изменения в деятельности тонкой кишки. К ним можно отнести операции на желудочно-кишечном тракте (гастрэктомия, резекция желудка, ваготомия, наложение гастроэнтерального анастомоза), недостаточность большого дуоденального соска и илеоцекального клапана. Возникновению хронического энтерита способствуют болезни, ведущие к развитию хронической гипоксии на фоне недостаточности кровообращения, дыхательной и почечной недостаточности. Энтерит часто сопровождает такие заболевания, как туберкулез, диффузные болезни соединительной ткани, хронический панкреатит, гепатит, цирроз печени, заболевания мочевыводящей системы.

Патогенез заболевания тесно связан с нарушением барьерной функции стенки кишечника. Ее обеспечивают клетки, продуцирующие слизь и лизоцим, иммуноглобулины, апикальная мембрана с гликокаликсом. Повреждение барьерного слоя приводит к снижению активности мембранных ферментов, обеспечивающих заключительные этапы гидролиза пищевых веществ, нарушению функции транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Патогенные агенты воздействуют также на другие органы пищеварения, ЦНС и вегетативную нервную систему.

Основными патогенетическими факторами хронического энтерита являются:

1) воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки кишечника;

2) нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием вторичной дисфункции с участием аллергических механизмов;

3) избыточный бактериальный рост в кишечнике;

4) нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы;

5) нарушение кишечного полостного и пристеночного пищеварения;

6) изменения моторной функции кишечника; 7) ферментопатии.

Состояние кишечной стенки и местного иммунитета. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) постоянно подвергается воздействию чужеродных агентов, прежде всего пищевых и микробных антигенов, и хорошо оснащён для выполнения функции защиты.

В основе развития воспалительной реакции в стенке кишки лежат нарушения регуляции местного иммунного ответа. Кишечный барьер состоит из трёх основных компонентов.

1-й - поверхностный слой слизи, покрывающий эпителиальные клетки. Это гель, сформированный из гликопротеиновых полимеров, который замедляет или останавливает продвижение антигенов к кишечной стенке; содержит секреторные иммуноглобулины Ig A₁ и Ig A₂, лизоцим и лактоферрин, выполняющие функцию иммунной защиты

2-й - поверхностный эпителий кишечной стенки (имеет щёточную кайму, состоящую из микроворсинок, всасывательная способность которых велика, однако ограничена размерами молекул)

3-й - иммунный аппарат (межэпителиальные лимфоциты, макрофаги, лимфоциты, тучные клетки собственной пластинки тонкой кишки)

В упрощенном виде патогенез хронического энтерита и колита можно представить следующим образом. Первично страдают адаптивные иммунные реакции. Т-лимфоциты активируются клетками, представляющими антиген, и проявляют устойчивость к индукции апоптоза. Пролиферирующие лимфоциты CD4+ высвобождают Th1-цитокины, включая интерферон-γ (ИФ-γ), ИЛ-2, α-фактор некроза опухоли (α-ФНО).

К медиаторам воспаления при данной патологии относятся также ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, эйкозаноиды, метаболиты кислорода (свободные радикалы) и NO.

Перераспределение иммунокомпетентных клеток и выраженная лимфоцитарная инфильтрация слизистой оболочки тонкой кишки сопровождаются также дефектом кишечного барьера. Нарушение барьерной функции кишки ведёт к накоплению в стенке органа полиморфно-ядерных лейкоцитов, вызывающих криптиты, крипт-абсцессы и воспаление.

Таким образом, хронизация воспаления является результатом постоянного воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов, а также генетически детерминированных неполноценного местного иммунного ответа и нарушенной кишечной проницаемости.

Заболевания тонкой кишки.

Хронический энтерит. Определение.Полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит воспалительно-дистрофический процесс в тонкой кишке, развивающийся под воздействием этиологического фактора, сопровождающийся дисрегенераторными изменениями, атрофией и склерозом слизистой оболочки, приводящий к снижению барьерной и пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, заселению верхних отделов ее большим количеством микроорганизмов, вторичными метаболическими и иммунным нарушениями, а также расстройствам функций нервной системы.

Хронический энтерит не является воспалительным заболеванием в классическом понимании этого термина. Наряду с элементами воспаления в тонкой кишке развиваются выраженные дистрофические изменения, нарушается регенерация слизистой оболочки, развивается ее атрофия.

Классификация хронического энтерита.

По этиологии: инфекционные; паразитарные; токсические; медикаментозные; алиментарные; радиационные; после операций на тонкой кишке; врожденные аномалии кишечника и энзимопатии; при недостаточности илеоцекального клапана и большого дуоденального соска; вторичные (при других заболеваниях).

2. По преимущественной локализации: хронический еюнит; хронический илеит; хронический тотальный энтерит.

3. По характеру морфологических изменений тонкой (тощей) кишки: еюнит без атрофии; еюнит с умеренной парциальной ворсистой атрофией; еюнит с субтотальной ворсистой атрофией.

4. По клиническому течению: легкое течение; средней тяжести течение; тяжелое течение.

5. По фазе заболевания: фаза обострения; фаза ремиссии.

6. По характеру функциональных нарушений тонкой кишки: синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия); синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция); синдром экссудативной энтеропатии; синдром многофункциональной недостаточности тонкой кишки (энтеральная недостаточность).

7. По степени вовлечения толстой кишки: без сопутствующего колита; с сопутствующим колитом.

8.Экстраинтестинальные расстройства.

Особенности классификации болезни Крона. По распространённости болезни Крона подразделяют на илеит (25-40%), илеоколит (40-50%) и колит (10-30%). Частота поражения пищевода, желудка и 12-перстной кишки колеблется, по различным данным, от 1,4 до 19,5%.

По течению выделяют 2 формы болезни Крона: острую и хроническую (непрерывную).

Клиническая картина хронического энтерита включает в себя местные и общие энтеральные синдромы.

Местный энтеральный синдромобусловлен вариантами нарушения функции кишечника: дискинезия, метеоризм, боль, урчание в животе, непереносимость сладкого молока.

Д

Рис.3

искинетический синдромпроявляется диареей, частотой от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда бурные позывы к дефекации сразу после еды. Диарея играет защитную роль, освобождает организм от токсинов или избытка не переваренной пищи. Но, с другой стороны, длительные поносы вызывают глубокие нарушения кишечной секреции.

Испражнения обильные, водянистые. Общие симптомы при дефекации: слабость, дрожание рук, тахикардия, снижение артериального давления. Полифекалия - обильный кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечных волокон (креаторея), зерна крахмала (амилорея), жира (стеаторея). Наличие крови и слизи в кале нехарактерно.

Основными патофизиологическими факторами и вариантами хронической диареи являются кишечная гиперсекреция, увеличение осмотического давления в полости кишки, кишечная гиперэкссудация (экссудативная энтеропатия), ускорение транзита кишечного содержимого.

Гиперсекреция провоцируется бактериальными токсинами, которые вызывают повреждение защитного пристеночного слизистого барьера тонкой кишки, мембран и щеточной каемки энтероцитов. Это способствует избирательному повышению проницаемости мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, т.е. секреции, при одновременном торможении абсорбции ионов натрия (секреторная диарея).

Нарушения пассажа химуса при этом обусловлены вовлечением в патологический процесс миоэнтерального нервного сплетения с изменением уровня нейротрансмиттеров (ацетилхолина, норадреналина, вазоактивного интестинального пептида, мотилина, соматостатина и др.), обеспечивающих секреторную и моторную функции кишечника.

Увеличение осмотического давления в полости кишечника наблюдается при врожденных кишечных ферментопатиях (дисахаридазная недостаточность, целиакия), приеме препаратов осмотического действия (магнезия, сорбитол, лактулоза), экскреторной недостаточности поджелудочной железы (осмотическая диарея).

Лактазная недостаточность - наиболее частая форма интестинальной ферментопатии. Присутствие в просвете кишки нерасщепленного неабсорбируемого молочного сахара вызывает осмотическую диарею. В толстой кишке происходит бактериальная деградация нерасщепленной лактозы до воды и органических кислот (молочная, уксусная и др.), которые также стимулируют механорецепторы слизистой оболочки, ускоряя перистальтику. Непереваренные нутриенты в просвете кишки способствуют избыточному бактериальному росту, деконъюгации желчных кислот, увеличению проницаемости защитного слизистого барьера. Проникающие макромолекулы нерасщепленных белков и сахаров вызывают аллергические реакции и пищевую непереносимость.

Кишечная гиперэкссудация - экссудативная энтеропатия может быть первичной (идиопатической) и вторичной, являющейся следствием изменения кишечной проницаемости при других заболеваниях (спру-целиакия, БК, туберкулез, радиационный и токсический энтерит, лимфома кишечника, карцинома, абдоминальная форма лимфогрануломатоза). Патогенетической основой заболевания является повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника с увеличенной потерей белков плазмы (альбумина, гаммаглобулина) через эктазированные лимфатические сосуды кишечника и усиленным белковым катаболизмом.

Моторная функциональная диарея характерна для синдрома раздраженного кишечника (СРК), сахарного диабета, тиреотоксикоза. СРК - наиболее частая форма функциональной диареи, протекающей с нарушением функций тонкой и толстой кишки (моторики, секреции, чувствительности), что обусловлено изменением баланса и взаимодействия нейротрансмиттеров и гормонов (серотонин, энкефалины, нейротензин, холецистокинин и др.), характерных для мозга и нейронов нервных сплетений кишечника - ось: мозг-кишечник-мозг.

Нередко в сложный патогенез энтеритов вовлекаются несколько патофизиологических механизмов, что характерно для терминального илеита (БК), этанолового и ятрогенных энтеритов после приема антибактериальных препаратов, противовоспалительных и слабительных средств, радиационного поражения, последствий антибактериальной терапии.

Синдром боли в животе.Частый синдром при заболеваниях кишечника. Локализация боли: вокруг пупка (при преимущественном поражении тощей кишки), в правой подвздошной области (при поражении подвздошной кишки); по всему животу. Боли в животе по своему происхождению различают: спастические – дисмоторные; вследствие метеоризма -дистензионные; мезентериальные – вследствие нарушения кровоснабжения; вследствие ганглионита; смешанного характера.

Общий энтеральный синдромразвивается при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания и обусловлен мальдигестией и мальабсорбцией. Мальдигестия – это нарушение переваривания нутриентов (углеводов, белов, жиров) до способных к всасыванию продуктов (моно-, ди- или олигосахаридов). Мальабсорбция- это нарушение проникновения через слизистую оболочку и транспорта переваренных нутриентов, включая витамины и элементы.

Вследствие нарушения всасывания тех или иных нутриентов выделяют следующие синдромы:

- дистрофично-анемический (сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, снижение веса, гиповитаминоз, анемия, глоссит, кровоточивость десен, стоматит);

- иммунный (поражение суставов, узловатая эритема, гепатит, поражение глаз и рта);

- кишечной аутоинтоксикации (повышение утомляемости и слабости, головная боль, плохой сон, снижение работоспособности);

- функциональный демпинг- синдром (быстрый пассаж съеденной пищи по кишечнику, быстрое всасывание углеводов, раздражение инсулярного аппарата, гиперинсулинизм: потливость, дрожание рук, сердцебиение).

Мальабсорбция сопровождается нарушениями разных видов обмена: белкового, жирового, углеводного, минерального, витаминного, нарушения функции эндокринных желез, в зависимости от нарушения всасывания и дефицита тех или иных нутриентов.

Характерные симптомы БК – боли в животе и диарея, значительно реже наблюдаются ректальные кровотечения.

Боли в животе наблюдаются у большинства пациентов и носят характер колик. Чаще локализуются в правой подвздошной области или в нижней отделах живота.

Диарея имеет место в среднем у 2/3 больных, чаще консистенция испражнений бывает полуоформленной или реже жидкой.

Достаточно часто у больных отмечаются лихорадка, потеря массы тела, метаболические нарушения.

Характерным диагностическим признаком БК являются свищи как результат трансмурального некротического поражения кишечной стенки. Наблюдаются наружные, межкишечные, кишечно-пузырные и кишечно-вагинальные свищи.

К проявлениям аноректальных поражений при БК относятся перианальные абсцессы, параректальные свищи, анальные трещины и изъязвления в перианальной области.

Общие признаки воспаления включают: повышение температуры, общее недомогание (слабость, вялость, сонливость); лейкоцитоз, тромбоцитоз, ускорение СОЭ, снижение гемоглобина и гематокрита, повышение СРБ в крови; наличие лейкоцитов и эритроцитов в кале.

Кроме того, со стороны крови может наблюдаться аутоиммунная гемолитическая анемия, а при длительном течении болезни изредка развивается амилоидоз.

Внекишечные проявления обусловлены иммунопатологическими процессами в организме и охватывают большинство систем организма. При этом среди внекишечных проявлений различают проявления, связанные и не связанные с активностью заболевания. К первым относят афтозный стоматит, поражения кожи, глаз, суставов, тромбозы. К проявлениям, не связанным с активностью болезни, относят следующие: сакроилеит, анкилозирующий спондилоартрит, первичный склерозирующий холангит. Также выделяют последствия воспаления и мальабсорбции: стеатогепатит, анемия, желчнокаменная болезнь, мочекаменная болезнь.

Осложнения БК.Стриктуры и стеноз кишки наблюдаются у 30-50% пациентов.

Свищи (фистулы) характерны для болезни Крона (отмечаются у 26-48% больных) и практически не встречаются при язвенном колите. При этом выделяют 2 вида свищей: наружные, с выходным отверстием на брюшной стенке, и внутренние, открывающиеся в петли соседних кишок и полые органы (влагалище, мочевой пузырь). Свищи прямой кишки встречаются у 15-35% больных БК.

Абсцессы чаще сопровождают свищи и бывают перикишечные, тазовые и печёночные.

Синдром нарушенного питания и всасывания отмечается у 75-80% больных с БК. У больных отмечается потеря массы тела, гипоальбуминемия, анемия, нарушение минерального и витаминного обмена.

Причинами нарушения питания являются сокращение приёма пищи на фоне активного воспалительного процесса и ограничительных диет; малабсорбции возникает в связи с уменьшением всасывающей поверхности органа, дефицитом желчных кислот, бактериальной контаминацией тонкой кишки (дисбиозом).

Тромбоэмболические осложнения встречаются достаточно редко. Преимущественно поражаются вены нижних конечностей и таза.

Дисплазия и рак. При болезни Крона частота развития рака кишечника несколько выше, чем в общей популяции.

При сложности патофизиологических механизмов хронической диареи определение ее этиологии является обязательным условием для назначения адекватной терапии.

Примерная формулировка диагноза:

1. Хронический энтерит инфекционной этиологии с дистрофией поверхностного эпителия, фаза обострения. Синдром мальабсорбции I степени тяжести с расстройством водно-электролитного обмена. Синдром избыточного бактериального роста в тощей кишке.

2. Хронический вторичный энтерит (резекция желудка по поводу язвенной болезни в 2004 г.) с субтотальной атрофией слизистой оболочки тощей кишки, часто рецидивирующее течение, фаза нестойкой ремиссии. Синдром мальабсорбции 2 степени тяжести с расстройством белкового и витаминного обмена. Синдром избыточного бактериального роста в тощей кишке.

3. Болезнь Крона (терминальный илеит), фаза обострения. Синдром нарушенного всасывания 2 степени тяжести с расстройством белкового и витаминного обменов.

Заболевания толстой кишки.

Хронический колит. Определение.Полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит воспалительно-дистрофический процесс в толстой кишке, развивающийся под воздействием этиологического фактора, сопровождающийся дисрегенераторными изменениями, атрофией и склерозом слизистой оболочки, приводящий к снижению барьерной и абсорбционно-транспортной функции тонкой кишки, нарушению кишечной микробиоты, вторичными метаболическими и иммунным нарушениями, а также расстройствам функций нервной системы.

Хронический колит не является воспалительным заболеванием в классическом понимании этого термина. Наряду с элементами воспаления в толстой кишке развиваются выраженные дистрофические изменения, нарушается регенерация слизистой оболочки, развивается ее атрофия.

Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит).

Классификация.

I. По этиологии: постинфекционный; паразитарный; алиментарный; токсический; медикаментозный; радиационный; после операций на толстой кишке; вторичный (при заболеваниях других органов); смешанной этиологии.

II. По локализации: тотальный; сегментарный - правосторонний, тифлит, трансверзит, левосторонний (поражение ободочной кишки до правого изгиба), дистальный (сигмоидит, проктосигмоидит).

III. По морфологическим признакам: катаральный; атрофический; смешанный; эрозивно-язвенный.

IV. По фазам заболевания: фаза обострения; фаза неполной ремиссии; фаза полной ремиссии

Для НЯК по характеру течения заболевания: молниеносная форма; острая форма (первая атака); хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися обострениями, не чаще 1 раза в 6—8 мес.); непрерывная форма (затянувшееся обострение более 6 мес. при условии адекватного лечения).

V. По степени тяжести: легкая форма; средней тяжести; тяжелая форма.

VI. По характеру функциональных нарушений: с нарушением моторной функции толстой кишки; без нарушения моторной функции; с явлениями (бродильной, гнилостной, смешанной) дисфункцией кишечника или нет.

Клиническая картина хронического колита включает в себя местные и общие симптомы. К местным симптомам относят: диарею, запор, боли в животе, метеоризм. Общие симптомы включают симптомы мальабсорбции и системные проявления.

На первом плане - симптомы местного характера: боли, неустойчивый стул (запоры или поносы), вздутие, урчание кишечника, тенезмы, синдром недостаточного опорожнения кишечника. Боли спастические, преимущественно в нижней части живота, иногда тупые, ноющие. Характерная особенность - они уменьшаются после отхождения газов или дефекации, после применения тепловых процедур. Усиливаются при приеме грубой растительной клетчатки (капусты, яблок, огурцов), молока, жареных и жирных блюд, алкоголя, газированных напитков.

Диспепсические явления: тошнота, горечь во рту или ощущение металлического привкуса, отрыжка воздухом.

Для больных хроническим колитом характерны жалобы общего характера, особенно астеноневротический и ипохондрический синдромы, проявляющиеся общей слабостью быстрой утомляемостью, раздражительностью, плохим сном, головными болями, снижением работоспособности, канцерофобией, депрессией. Многие больные теряют в весе, что связано с ограничениями в диете и нарушениями стула (при диарее).

Гиповитаминозы и анемия - бледность, извращение вкуса, парестезии, эндокринные расстройства.

Локальные поражения. При тифлите или правостороннем колите - частые поносы, до 15 раз в сутки, либо чередование поносов и запоров; боли локализуется в правой подвздошной области, иногда имитируя острый аппендицит. Пальпаторно определяются ограничение подвижности, спазм или расширение слепой кишки, урчание. Часто хронический тифлит сочетается с хроническим дуоденитом, холециститом, хроническим тонзиллитом. Поражение поперечной ободочной кишки (трансверзит) редко бывает самостоятельным заболеванием.

Для сигмоидита характерны сильные боли в левом подреберье, нередко иррадиирующие в спину и левую половину грудной клетки. Громкое урчание в левом подреберье, нередко предшествующее появлению стула. При перкуссии в проекции селезеночного угла - тимпанит, а при пальпации - болезненность.

Левосторонний дистальный колит (проктит, сигмоидит, проктосигмоидит): боли, ощущение давления и распирание в левой половине живота или левой подвздошной области, а также в прямой кишке; возможные ложные позывы на низ с отхождением газов, а иногда слизи и крови. Боли усиливаются после дефекации или очистительной клизмы. Стул бывает несколько раз в день, часто после приема пищи, обычно жидкий или кашицеобразный, малыми порциями. В ряде случаев бывают запоры, кал типа "овечьего", с примесью слизи, иногда крови.

Возможно вовлечении в воспалительный процесс солнечного сплетения: резкая болезненность при пальпации в эпигастрии по ходу белой линии живота.

При развитии неспецифического мезаденита боли и пальпаторная болезненность локализуются в области мезентериальных лимфатических узлов (около пупка).

При так называемых вторичных колитах, обусловленных другими заболеваниями системы пищеварения, выявляются клинические признаки, обусловленные этими заболеваниями (гепатитом, панкреатитом, холециститом и т. д.).

Для клинической картины НЯК характерны местные симптомы (кишечные кровотечения, диарея, запор, боль в животе, тенезмы) и общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.). Интенсивность симптомов при язвенном колите коррелирует с протяженностью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений.

Для тяжелого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом осложнения, угрожающие жизни, — токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение наблюдается у больных с молниеносной формой язвенного колита.

При обострениях средней и тяжелой степени, характерных для тотального и, в ряде случаев, левостороннего поражения толстой кишки, отмечаются учащенный стул до 5—6 и до 10 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразная боль в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда больных наблюдаются внекишечные симптомы — артрит, узловатая эритема, увеит и др. Среднетяжелые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными средствами, в первую очередь кортикостероидами.

В клинике проктита и проктосигмоидита часто манифестирует не диарея, а запор и ложные позывы к дефекации с выделением свежей крови, слизи и гноя, тенезмы. Если через воспаленные дистальные отделы толстой кишки транзит кишечного содержимого ускорен, то в проксимальных сегментах наблюдается стаз. С этим связывают запор при дистальном колите. Пациенты могут длительное время не замечать примесь крови в кале, общее состояние страдает мало, трудоспособность сохраняется. Этот латентный период с момента возникновения НЯК до установления диагноза может быть длительным — иногда несколько лет.

Осложнения при НЯК можно условно разделить на местные и системные.

Местные осложнения включают перфорацию толстой кишки, острую токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический мегаколон – требует интенсивной терапии или хирургического лечения), массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки (при длительности заболевания свыше 10 лет).

Системные (внекишечные) осложнения при НЯК. Узловатая эритема наблюдается у 2-4% пациентов с НЯК и БК, гангренозная пиодермия отмечается у 1—2% пациентов. Эписклерит встречается у 5-8% больных с НЯК, острая артропатия — у 10-15% с асимметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляется у 1-2% пациентов. Поражения печени наблюдаются у 33,3 % больных НЯК и БК. Склерозирующий холангит встречается приблизительно у 3% больных НЯК.

Сосудистые болезни кишечника (ишемический колит ИК) - это воспалительный процесс, вызванный поражением сосудов, не приводящий к полному некрозу тканей, варьирующийся от скоротечного обратимого эпизода воспаления до массивной стриктуры.

Этиология. Нарушения кишечного кровотока от разных причин, что приводит к развитию вторичных дискинезий кишечника, дисбактериоза, снижению местной иммунологической толерантности, воспалению.

Клиника. Эпизоды болей в левой половине живота, которые возникают через 15—20 мин после еды, локализуются по ходу толстой кишки. Боли сочетаются с тенезмами, затем следуют две-три дефекации рыхлыми каловыми массами со сгустками крови. Пальпаторно - болезненность в проекции сигмовидной и нисходящей кишок. Бывает субфебрилитет. Иногда клиника может быть стертой и нетипичной, напоминая обычный неязвенный колит. Осложнения ИК: стриктура кишки - появляются признаки частичной или полной кишечной непроходимости; гангрена — клиника острого живота.

Диагностика основана на рентгенологическом, ангиографическом и эндоскопическом исследованиях толстой кишки. В биоптатах слизистой из мест наибольшего поражения обнаруживаются некроз поверхностного эпителия, отек, расширение капилляров, стаз крови.

Дивертикулярная болезнь (дивертикулез) кишечника - морфофункциональный патологический процесс, с наличием мешковидных выпячиваний стенки ободочной кишки (дивертикулов). Часто протекает без клинических проявлений и выявляется случайно при обследовании кишечника. Дивертикулы локализуются наиболее часто в левых и дистальных отделах кишки — 38 % случаев.

Классификация. 1. Бессимптомный дивертикулез. 2. Дивертикулез с клиническими проявлениями. 3. Осложненный дивертикулез: дивертикулит; околокишечный инфильтрат; перфорация дивертикула; кишечный свищ; кишечное кровотечение.

Клинически выраженный неосложненный дивертикулез проявляется, в основном, болевым синдромом различного характера и интенсивности и нарушением стула. Боль локализуется чаще в проекции сигмовидной кишки и носит спастический характер, усиливаясь по мере наполнения толстой кишки каловыми массами и уменьшаясь после дефекации. Часть больных отмечает в период между этими спазмами тупую ноющую боль в тех же отделах временного или постоянного характера. Пальпаторно можно не определить локализации болезненного очага, что свидетельствует о связи боли с моторной дисфункцией. Нарушение стула - обычно запор. Чувство неполного опорожнения кишки и вздутие живота. У части больных - чередование запора и появления жидкого стула.

Синдром раздраженного кишечника (СРК)— функциональное заболевание кишечника, характеризуемое хронической абдоминальной болью, дискомфортом, вздутием живота и нарушениями в поведении кишечника в отсутствие каких-либо органических причин. Гистологически чаще дистрофические изменения, чем воспаление. СРК наиболее распространённое заболевание. Примерно 15—20 % взрослого населения Земли (около 22 млн.) страдают от СРК, две трети из них — женщины. Средний возраст заболевших составляет 30—40 лет. Около 2/3 больных СРК не обращаются за медицинской помощью. Органическая причина возникновения СРК не установлена. Принято считать, что основным фактором является стресс. В зависимости от ведущего симптома выделяются три варианта течения СРК: с преобладающими болями в животе и метеоризмом; с преобладающей диареей; с преобладающими запорами.

К характерным симптомам СРК относят боль или дискомфорт в животе, а также редкий или частый стул (менее 3 раз в неделю либо более 3 раз в день), изменения консистенции стула («овечий»/твёрдый либо неоформленный/водянистый стул), натуживание при дефекации, императивные позывы, чувство неполного опорожнения кишечника, слизь в стуле и вздутие живота. Больным СРК часто сопутствует ГЭРБ, синдром хронической усталости, фибромиалгии, головная боль, боли в спине, депрессия и тревожность.

Экспертами ВОЗ (2006 г) предложены диагностические критерии СРК: рецидивирующая боль или дискомфорт в животе (появились не менее, чем 6 месяцев назад) не менее 3 дней в месяц в последние 3 месяца, связанные с 2 или более из следующих симптомов: боль и дискомфорт ослабевают после дефекации; появление боли и дискомфорта совпало по времени с изменением частоты стула; появление боли и дискомфорта совпало по времени с изменением формы (внешнего вида) стула. Под дискомфортом подразумеваются любые неприятные ощущения, кроме боли.

Примерная формулировка диагноза:

1. Вторичный хронический колит (желчнокаменная болезнь: холецистэктомия в 2005 г.) с выраженной атрофией слизистой оболочки и гипермоторной дискинезией толстой кишки с явлениями хологениой диареи, фаза обострения.

2. Хронический неспецифический язвенный колит, тотальное поражение, хроническое рецидивирующее течение, средней степени тяжести, фаза обострения.

Диагностика заболеваний кишечника.

I.Сбор анамнеза и физикальное обследование (эпидемиологическое окружение, перенесенные инфекции, приём лекарств). При физикальном обследовании болезненность в околопупочной области, возможно инфильтрат в правой подвздошной области (при БК). При осмотре анальной области с пальцевым исследованием прямой кишки исключить свищи, трещины, геморрой, полипы.

II. Лабораторная диагностика.

1) Анализ крови общий: ускорение СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитоз, при наличии кровотечений – анемия;

2) Биохимический анализ крови: повышение уровня СРБ; для исключения патологии печени биохимические маркеры цитолиза и холестаза (АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, ГГТП, билирубин, холестерин, белок и белковые фракции), сывороточное железо, коагулограмма, нередко состояние электролитов: Na⁺, K⁺, Ca⁺², панкреатической функции, функции почек;

3) Копрограмма позволяет исключить внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы и энтеральную недостаточность;

4) Исследование кала на гельминты и простейшие;

5) Исследование кишечной микрофлоры для исключения кишечных инфекций (наиболее типичные возбудители – Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridiumdifficile, EsherichiaColiO157:H7, Yersinia и некоторые другие);

6) Серологические исследования для исключения инфекций и паразитарных инвазий;

7) Изучение иммунологических маркеров (IgA,М,G; циркулирующие иммунные комплексы, pANCA - перинуклеарные антинейтроофильные цитоплпзматические антитела, АGA -антиглиадиновые антитела);

8) По показаниям тесты на переносимость лактозы и всасывание (водородный дыхательный тест, гликемическая кривая с нагрузкой лактозой)