Лист учета водного баланса

Введено	Количество	Выделено	Количество
Выпито	1500 мл	Диурез	1200 мл
Введено парантерально	500 мл	Стул	150 мл
Введено в дренаж	200 мл	Выделилось по дренажу	350 мл
Прочее поступление	-	Зондирование желудка	-
Всего введено за сутки	2200 мл	Всего выведено за сутки	1700 мл
Расчет кол-ва мочи 2200 х 0.8	Расчетное кол-во мочи в норме -1760 мл	Водный баланс	- 60 мл

Последовательность действия врача для выявления отёчного синдрома при первичном обследовании пациентапредставлена в табл. 30.2.

Таблица 30.2.

Последовательность действий	Диагностические критерии
Опрос	Жалобы, указывающие на отёчный синдром: Пастозность ног, чувство тесноты обуви; Отёки ног, возникающие к вечеру, после продолжительного пребывания в вертикальном положении тела; Отёки поясницы, крестца; + Отёки лица, глазниц возникающие утром, после сна; ++ Затруднение одевания, снятия колец; Увеличение живота в объёме, появление одышки; +++ Увеличение массы тела без видимых причин; ++++ Головная боль, слабость, адинамия, шум в ушах, чувство онемения конечностей; +++++
Осмотр	При осмотре определяют: Припухлость какой либо части тела с гладкой блестящей кожей над ней; Увеличение в объёме части тела и сглаживание её контуров; Массивные отёки – наличие свободной жидкости в брюшной полости при увеличении живота в объёме, отёк машонки, полового члена; Пальпация мягких тканей лодыжек, голени, крестца, грудины путём надавливания большим пальцем на кожу и подкожную клетчатку с образованием характерных «ямочек» разной глубины, исчезающих с различной скоростью. После надавливания определяют степень отёка (пастозность, значительный отёк) и плотность отёка (плотные, мягкие). Измерение массы тела; Измерение суточного диуреза для выявления скрытых отёков.
Обследование внутренних органов	Исследование органов грудной клетки: Увеличение одной половины грудной клетки и отставание её при дыхании; Сглаженность межрёберных промежутков; Голосовое дрожание, бронхофония - ослаблены или не проводятся; Перкуторный звук - тупой; При аускультации - дыхание ослаблено или не выслушивается, дыхательных шумов нет (гидроторакс); Исследование сердца: Набухание шейных вен; Расширение границ относительной сердечной тупости (гидроперикард); Глухие сердечные тоны; Осмотр живота: Увеличение живота в размерах за счёт скопления асцитической жидкости; «Лягушачий» живот в горизонтальном положении пациента, отвислый – в вертикальном положении; Выбухающий пупок – повышение внутрибрюшного давления; Перкуссия живота в разных положениях больного определяет наличие свободной жидкости в брюшной полости; Положительный симптом флюктуации при бимануальной пальпации живота;
Инструментальные методы диагностики	ЭхоКГ, рентгенологическое исследование грудной клетки (гидроторакс, гидроперикард); УЗИ брюшной полости – выявление свободной жидкости в брюшной полости; Диагностический парацентез.

⁺ Характерно для отёков сердечного происхождения.

⁺⁺ Характерно для отёков, обусловленных гипоальбуминемией;

⁺⁺⁺Появление асцита возможно при любой этиологии отечного синдрома, отражает высокую степень патологического процесса;

⁺⁺⁺⁺Анатомо-функциональные особенности соединительной и жировой ткани, лимфатической системы позволяют накапливать в организме до 3-5 литров жидкости без видимых отёков;

⁺⁺⁺⁺⁺ Жалобы, «водной интоксикации», обусловлены общей гиперволемией.

Второй этап диагностического поиска – установление патогенетического варианта отёчного синдрома.

При выявлении у пациента отёков определяют их характер – локальный или генерализованный. При локальном отёке дифференциальную диагностику проводят между аллергическим, воспалительным отёком и группой заболеваний, связанных с локальным нарушением венозного и/или лимфатического оттока.

Диагностика при генерализованном отёке основана прежде всего на выявлении гипопротеинемии и/или гипоальбуминемии.

При отсутствии гипопротеинемии выявляют клинические и лабораторные признаки повышения гидростатического давления.

Третий этап– определение нозологической принадлежности отёчного синдром (рис 1).

Определив главный механизм патогенеза отёчного синдрома, снижение онкотического или повышение гидростатического давления, приступают к выявлению заболевания, вызвавшего развитие отёков.

Заболевания с отёчным синдромом на фоне гипоальбуминемии

Нефротический синдром (НС)

НС - клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся периферическими или генерализованными отеками вплоть до асцита и анасарки, протеинурией более 3,5 г/сут., гипоальбуминемией (ниже 20 г/л), гиперлипидемией и липидурией.

Первичный НС является следствием первичных заболеваний почек: гломерулонефрит; амилоидоз (первичный); хронический пиелонефрит; опухоли почек; нефропатия беременных.

Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично.

Характеристика отёков - отёкирыхлые, кожа над ними бледная. Локализуются на лице, туловище, конечностях, легко перемещаются в нижележащие отделы туловища при изменении положения тела, могут быть массивными, достигать степени анасарки. Массивные отёки вызывают растяжение кожи с образованием бледных атрофических участков – стрий, особенно на животе, бёдрах, реже на грудной клетке, верхних конечностях.

Характерно нефритическое лицо – бледное, одутловатое, с припухшими, отёчными веками, суженными глазными щелями (рис 1). Явления полисерозита: перикардит, плеврит, дисковидные ателектазы лёгких.

Лабораторная диагностика: гипопротеинемия (менее 50 г/л), при этом особое значение имеет дефицит альбуминов (менее 25 г/л), гиперхолестеринемия – до 20-30 ммоль/л и более, высокая протеинурия (>3.5 г/сутки).

Заболевания печени

Отечный синдром проявляется преимущественно асцитом, который более выражен по сравнению с отёками на ногах.

А

Рис. 1Нефритическое лицо

сцит – патологическое накопление жидкости в брюшной полости. В 85% случаев асцит встречается у больных циррозом печени.

Живот выпуклый, отвисает в положении пациента стоя и расширяется в боковых отделах в положении лежа (лягушачий живот рис.2). Область пупка выпячивается, кожа брюшной стенки гладкая, блестящая. При перкуссии живота в положении пациента на спине определяется тупой звук в боковых отделах живота. При перемене положения тела локализация тупости изменяется: если больной на правом боку - тупость только справа, если больной стоит - тупость внизу живота и т.д. Перкуторное определение асцита возможно при накоплении не менее 1,5 - 2 л жидкости. Диагностике асцита способствует появление флюктуации: при прикладывании руки к одной стороне живота и постукивании по брюшной стенке с дугой стороны ощущаются колебания (флюктуация жидкости).

У

Рис. 2. Асцит у пациента с циррозом печени

величение живота при асците носит равномерный симметричный характер, в отличие от неравномерного несимметричного его увеличения при гепатомегалии, спленомегалии, опухолях органов брюшной полости. Для подтверждения небольшого асцита проводят ультразвуковое исследование, так как оно имеет высокую чувствительность (100 мл жидкости).

Важное место в диагностике асцита занимает определение характера асцитической жидкости – транссудат или экссудат (таблица 30.3).

Таблица 30.3.

Дифференциальная диагностика транссудата и экссудата

Признаки	Экссудат	Транссудат
Количество белка	Более 30 г/л	5-25 г/л
Альбумины/глобулины	0.5 – 2.0	2.5 – 4.0
Относительная плотность	Более 1.016	Менее 1005 - 1.016
ЛДГ	Более 1.75 ммоль/л	Менее 1.3 ммоль/л
Проба Ривольта	Положительная	Отрицательная
Коэффициенты (в сомнительных случаях): Отношение белка выпота к белку сыворотки крови	Более 0.5	Менее 0.5
Отношение ЛДГ выпота к ЛДГ сыворотки	Более 0.6	Менее 0.6

Заболевания, при которых имеется асцит с транссудатом: цирроз печени; застойная сердечная недостаточность; гипоальбуминемия на фоне нефротического синдрома или энтеропатии с потерей белка; неопластические процессы.

Заболевания, при которых имеется асцит с экссудатом: неопластический процесс; бактериальный перитонит; туберкулёзный перитонит; панкреатический перитонит.

Протеиндефицитные энтеропатии – состояния, сопровождающиеся некомпенсированными потерями белка через желудочно-кишечный тракт. В норме через ЖКТ выводится 10-20% альбуминов. При некоторых заболеваниях его количество может значительно увеличиваться.

Обязательный симптом: диарея - стул жидкий, учащённый, до 5-10 раз в сутки, жёлтого цвета, обильный (полифекалия), стеаторея. Уменьшение массы тела до 20 килограмм и более.

Отеки небольшие, локализуются на голенях и стопах, сопровождаются одутловатостью лица. Отечная кожа тестоватой консистенции, сухая.

При лабораторных методах исследования выявляют нарушение всех видов белкового обмена и электролитов, дефицит витаминов, анемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гипокалиемия, уменьшение концентрации сывороточного железа, гипогликемия, гипохолестеринемия, резкая гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Пациенты с отёчным синдромом на фоне алиментарно-дистрофических нарушений жалуются на слабость, озноб, учащенное мочеиспускание, усиление аппетита, жажду, значительное снижение массы тела.

Заболевание развивается постепенно, первые симптомы появляются от 3-4 недель, до 2-3 месяцев от начала недоедания.

Больной истощён, часто не в состоянии самостоятельно сесть в кровати, лежит обычно неподвижно и безучастно на боку с согнутыми в коленях ногами. Кожные покровы сухие, морщинистые, тургор снижен. Различной степени выраженности мышечная дистрофия. Отёки генерализованные, рыхлые, легкосмещаемые.

При наличии кахексии и анорексии необходимо исключить злокачественный процесс любой локализации (рак желудка, поджелудочной железы, печени, крови), хроническую почечную недостаточность, психические заболевания (нервно-психическая анорексия, шизофрения, депрессия).

В структуре отеков алиментарного происхождения ведущее место занимает дефицит потребления белка (квашиоркор) и/или калорий (кахексия), что может иметь место при неблагоприятных социальных и экономических ситуациях у лиц ведущих асоциальный образ жизни.

Нозологическая структура отёчного синдрома без гипоальбуминемии

Лидирующее место среди причин отёков без нарушения белкового обмена занимает хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Отеки при заболеваниях сердца связаны с декомпенсацией сердечной деятельности и развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. Отечный синдром “сердечного” происхождения характеризуется симметричным поражением обеих нижних конечностей. Отек появляется уже при недостаточности кровообращения I стадии. В этих случаях объем конечностей может уменьшаться после отдыха пациента в горизонтальном положении. При тяжелых нарушениях гемодинамики (НК II–III) отек стабилен, не изменяется в течение суток и зависит исключительно от успешности терапии, направленной на ликвидацию сердечной недостаточности.

Отёки при сердечной недостаточности развиваются постепенно, обычно после предшествующей им одышки. Сердечные отёки локализуются преимущественно на лодыжках и голенях у ходячих больных и в тканях поясничной и крестцовой областей - у лежачих больных. В тяжёлых случаях наблюдается асцит и гидроторакс. Кожные покровы в отечной зоне розоватого оттенка. Вначале отек мягкий, при надавливании пальцем на ткани легко образуется глубокая ямка (рис 3). В запущенных случаях отек приобретает плотный характер, появляется впечатление “налитости” конечностей, кожные покровы становятся блестящими.

Заболевания эндокринной системы с отечным синдромом

М

Рис. 3. Отек голени при ХСН.

икседема

В анамнезе указания на заболевания щитовидной железы, прием препаратов или лечение, подавляющее функцию щитовидной железы.

Отеки при микседеме располагаются преимущественно на отлогих местах тела. При надавливании ямки на коже не остаётся (псевдоотёчность). Выражен слизистый отёк подкожной клетчатки, особенно на лице, плечах и голенях.

Решающая диагностическая роль принадлежит исследованию уровня гормонов щитовидной железы: снижение уровня Т3, Т4, повышение ТТГ.

Дополнительные методы исследования: УЗИ щитовидной железы, рентгенограмма черепа (область турецкого седла), КТ головного мозга.

Гидропексический (идиопатический) синдром Пархона - гиперпродукция АДГ, приводящая к задержке воды в организме.

Болеют в основном женщины в возрасте 30-60 лет и проявляется уменьшением количества мочи, отсутствием жажды и возникновением отёков, преимущественно нижних конечностей. Кроме отёков нижних конечностей пациенты отмечают увеличение живота и молочных желёз. Исследование гормонального профиля - повышенное содержание альдостерона, дисбаланс половых гормонов, изменение активности ренина.

Симптомы водной интоксикации с задержкой жидкости характерны также для синдрома Швартца-Бартера, обусловленного повышенным выделением АДГ-подобной субстанции при бронхогенных карциномах и других неэндокринных опухолях.

Трофэдема Межа (отёк Межа) - ограниченный отёк кожи, который быстро нарастает и держится от нескольких часов до нескольких дней, затем регрессирует, но полностью не проходит, оставляя резидуальную припухлость. В дальнейшем наблюдаются рецидивы отёка на том же самом месте. Отёк плотный; давление пальцем углубления не оставляет. Одновременно могут отмечаться отёк лёгких, гортани, языка.

Водянка беременных

Возникает после 30 недели беременности, и являются следствием замедления венозного кровотока в результате сдавления нижней полой и подвздошных вен растущей маткой.

В отличие от нефропатии беременных общее состояние остается удовлетворительным, отсутствуют изменения в моче и артериальная гипертензия.

Отек сначала появляется на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, передней стенке грудной клетки, пояснице, спине, лице. Отек не сопровождается болями, пациентки обычно испытывают лишь слабую или умеренную тяжесть в ногах. После отдыха в горизонтальном положении отек исчезает.

Циклические отёки (предменструальный синдром) связаны с гормональными сдвигами. Частота ПМС колеблется от 5 до 40%.

Во время предменструального периода развиваются небольшие отёки на лодыжках, особенно при длительном стоянии. Набухают молочные железы, дёсна. В жаркую погоду отёки выражены более резко.

Задержка жидкости может не сопровождаться клиническими симптомами (скрытые отёки) и обнаруживаются по увеличению массы тела. В этих случаях следует измерять диурез и количество выпитой жидкости в течение трех-четырех дней в обе фазы цикла.

Диагноз предменструального синдрома можно считать обоснованным, если симптомы повторяются у женщин регулярно каждый месяц.

Острый нефритический синдром.

Отличительные признаки нефритических отеков:

• Быстрое развитие (за несколько дней).

• Могут появиться раньше, чем изменения в моче.

• Выражены умеренно, локализуются в местах с наиболее рыхлой клетчаткой (веки, лицо), сильнее – по утрам, достаточно мягкие и подвижные. Кожа над областью отека теплая, бледная. Трофические изменения не характерны.

• Часто сочетаются с олигурией, артериальной гипертензией

• Практически всегда имеется мочевой синдром (умеренная протеинурия, гематурия, цилиндрурия).

• Отсутствуют лабораторные признаки нефротического синдрома

К специфическим симптомам нефритического синдрома, кроме отеков, относятся: гематурия и артериальная гипертензия. Олигоанурия в сочетании с чувством жажды наблюдается у 52% больных.

Локальные или местные отеки

Лимфатические отёки

Характерен отек тыла стопы, по форме напоминающий подушку (рисунок 4). Патогномоничным для лимфатического отека является признак Стеммера – кожу на тыле II пальца стопы невозможно собрать в складку.   Наибольшее увеличение объема отмечается, помимо стопы, в нижней и средней трети голени. Отек мягкий, после надавливания пальцем остается четкий след в виде ямки. При длительном существовании заболевания развивается фиброз поверхностных тканей, которые становятся плотными на ощупь.

Отеки венозного происхождения

Рис. 4. Лимфатический отек тыла стопы

При остром тромбозе глубоких вен отек является наиболее ярким признаком. Развивается внезапно, часто среди полного здоровья и поражает обычно лишь одну конечность. В течение нескольких часов, реже дней, отек нарастает, полностью охватывая голень и/или бедро в зависимости от распространенности тромботического процесса и сопровождается распирающими болями в глубине мышечного массива. Для венозного тромбоза характерны отсутствие отека стопы и полное сохранение анатомических очертаний конечности.

Посттромбофлебический синдром.

• Отеки ног наиболее выражены на голенях, меньше – на бедрах, увеличиваются к вечеру, при длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа, особенно с приподнятой ногой.

• Небольшим считается отек, если окружность голени увеличена на 2 см по сравнению со здоровой ногой, средней выраженности – на 2–4 см, резкий отек дает увеличение более чем на 4 см.

• Отек сопровождается ощущением тяжести, распирания в ноге, тянущими болями, усиливающимися при физической нагрузке.

• При надавливании ямка не остается. Кожа голени атрофируется, исчезает волосяной покров. Диффузная или пятнистая коричневого цвета пигментация кожи, цианоз.

Отеки при ХВН -  носят преходящий характер. Объем дистальных отделов (нижняя треть голени, окололодыжечная зона) конечности увеличивается во второй половине дня и полностью исчезает после ночного отдыха. Отек умеренно выражен, при надавливании пальцем ямки не остается. В запущенных случаях варикозной болезни отек может достигать значительной степени выраженности.

Идиопатические отеки

Основные симптомы - периодически возникающие отеки с олигурией.

Отеки мягкие и подвижные, располагаются на лице и параорбитальных областях, на кистях рук, надплечьях, голенях, лодыжках. Возможны скрытые отеки. Различают две формы проявления болезни - пароксизмальную и перманентную

Пароксизмальная форма проявляется периодическими отеками с олигурией и высокой относительной плотностью мочи, которые сменяются периодами полиурии.

При перманентной фазе отеки носят постоянный характер.

Ятрогенные отёки

Отёчный синдром, развивающийся на фоне приема лекарственных препаратов, характеризуется умеренно выраженными отёками.

Среди препаратов, которые могут приводить к отёкам: гормоны (кортикостероиды и женские половые гормоны), гипотензивные средства (метилдофа, бета-адреноблокаторы, клофеллин, блокаторы кальциевых каналов), НПВП (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин), ингибиторы МАО, мидантан.

  Отечный синдром при заболеваниях суставов - появляется в зоне пораженного сустава, не распространяется в дистальном или проксимальном направлении. Манифестация отека четко связана с появлением других симптомов – болей в суставе, усиливающихся при его сгибании и разгибании, ограничения объема активных и пассивных движений. Регресс отека наблюдается по мере купирования воспалительных явлений, при следующем остром эпизоде отечный синдром появляется вновь.

Ангионевротический отёк (отёк Квинке) наблюдается в областях с рыхлой клетчаткой - губы, веки, щеки, слизистые оболочки полости рта, мошонки. Он имеет плотный характер в связи с высоким содержанием белка в отечной жидкости.

Продержавшись от нескольких часов до 2-3 суток, отек бесследно проходит. Особенно опасным является отек гортани.

Отек Квинке, вызываемый ингибиторами АПФ, может развиться как в первую неделю приема, так и спустя несколько месяцев регулярного приема препарата.

Ортостатические отёки -   появляются при длительном пребывании в вынужденном положении стоя или сидя. Визуальные особенности отека неспецифичны. Увеличиваются в объеме нижняя треть голеней и/или окололодыжечная зона. Характер отека мягкий. У лиц молодого возраста выраженность отека невелика. В старческом возрасте нередко отек значительный сглаживающий контуры конечностей и распространяющийся на тыл стопы.

Лечение

Современная фармакология располагает богатым арсеналом веществ обладающих противоотечным действием. Эти вещества могут влиять на регулирующие механизмы транспорта натрия, в частности на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), или непосредственно подавлять транспорт натрия в различных участках нефрона (таблица 30.4).

Таблица 30.4.