Клиническая классификация болей в грудной клетке (Рекомендации acc/aha2003 г.)

Типичная стенокардия

Загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности Возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе Проходит в покое или после приема нитроглицерина

Атипичная стенокардия

Два из вышеперечисленных признаков

Несердечная боль

Один или ни одного из вышеперечисленных признаков

Отличия коронарогенных болей от некоронарогенных: возникновение при физической нагрузке; прекращение в покое; купирование нитроглицерином.

Более подробно рассмотрим наиболее распространенные причины болей в грудной клетке.

Боли при стабильной стенокардии напряжения носят приступообразный характер, в типичных случаях локализуются за грудиной, обычно в области верхней и средней её трети. Реже боль возникает в области верхушки сердца (слева от грудины во втором-пятом межреберье), под левой лопаткой или даже в левой руке, ключице или в левой половине нижней челюсти (атипичная локализация боли). Они обычно жгучие, сжимающие, давящие. Иногда больные описывают стенокардию как чувство дискомфорта в грудной клетке. Во время приступа стенокардии больные, как правило, немногословны и локализацию боли указывают ладонью или кулаком, прижатыми к грудине (симптом Левина). Боль нередко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, ключицу, реже - в нижнюю челюсть слева, в эпигастральную область, в правую часть грудины и правую руку.

Характерные признаки приступа стенокардии:

• кратковременность боли (1-5 минут или не более 15 минут);

• локализация боли за грудиной с возможной иррадиацией в левое плечо, руку, лопатку;

• связь стенокардии с физической нагрузкой или эмоциональным стрессом (независимо от того, что приступы стенокардии могут быть спровоцированы и другими факторами);

• быстрый и полный купирующий эффект нитроглицерина.

Во время приступа стенокардии на ЭКГ могут регистрироваться изменения конечной части желудочкового комплекса - транзиторное горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST и уплощение или инверсия зубца Т. В отличие от инфаркта миокарда, при стенокардии все отклонения сегмента ST быстро нормализуются после купирования симптомов.

Боли при инфаркте миокарда в типичных случаях характеризуется:

• существенно большей и необычной для больного интенсивностью (предельные, «морфинные» боли);

• большей продолжительностью болей (более 30 минут);

• отсутствием купирующего эффекта нитроглицерина;

• более распространённой областью локализации боли;

• более широкой зоной иррадиации боли;

• более частым сочетанием с признаками острой сердечной недостаточности, одышкой и удушьем, нарушениями ритма и проводимости и другими признаками дисфункции левого желудочка;

• наличием признаков резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры тела, лейкоцитоз (обычно12-15х10⁹/л), анэозинофилия, небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ, увеличение активности кардиоспецифических ферментов (MB-КФК, ЛДГ₁ и ЛДГ₂) и содержания тропонинов

На ЭКГ в острую стадию инфаркта миокарда обнаруживают:

• патологический зубец Q (или комплекс QS);

• элевация сегмента RS–T;

• отрицательный (коронарный) зубец Т.

При выполнении ЭхоКГ выявляют нарушения локальной сократимости левого желудочка.

Боли при миокардите локализуются в области верхушки сердца и слева от грудины, носят давящий, колющий характер. В отличие от стенокардии боли при миокардите продолжительные, почти постоянные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином. Кроме того, больные в большинстве случаев отмечают одышку, прогрессирующую мышечную слабость, утомляемость, снижение работоспособности, сердцебиения и перебои в работе сердца, иногда повышение температуры тела.

В анамнезе – связь внезапно возникших кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами респираторных, вирусных и бактериальных инфекций, а также с аллергическими реакциями, контактом с токсическими веществами и т.д. При аускультации характерны ослабление и «приглушённость» тонов сердца, протодиастолический ритм галопа, нарушения ритма и проводимости. Лабораторные исследования: определение высоких титров противокардиальных антител и признаки воспалительного синдрома (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, фибриногенемия, повышение содержания CРБ, серомукоида), увеличение активности кардиоспецифических ферментов (MB-КФК, ЛДГ₁ и ЛДГ₂) и содержания тропонинов. На ЭКГ возможны неспецифические изменения (депрессия или подъём сегмента RS–Т, инверсия зубцов Т, снижение вольтажа). При ЭхоКГ в тяжёлых случаях определяют снижение фракции выброса, дилатацию полостей, локальные нарушения сократимости ЛЖ, диастолическую дисфункцию.

Боли наиболее характерны для сухого (фибринозного) перикардита. Обычно больные жалуются на тупые, однообразные, не слишком интенсивные боли за грудиной или слева от неё (иррадиируют в обе руки, трапециевидные мышцы, в эпигастральную область), возникают и нарастают постепенно, могут несколько ослабевать после приёма анальгетиков, но затем возобновляются снова и длятся часами и сутками. Иногда боли могут быть достаточно интенсивными, напоминая приступ стенокардии или даже инфаркт миокарда. Характерной особенностью болей является их усиление в положении больного лёжа на спине, при глубоком вдохе, кашле и глотании и уменьшение в положении сидя и при поверхностном дыхании, нет эффекта при применении нитроглицерина. Иногда могут беспокоить сухой кашель, одышка, сердцебиение, дисфагия, небольшое повышение температуры тела, познабливание, недомогание, боли и тяжесть в скелетных мышцах. Характерным признаком фибринозного перикардита служит шум трения перикарда (может быть преходящим, моно-, би- и трёхфазным, при наличии большого количества жидкости в полости перикарда может исчезать, лучше выслушивается во втором-четвёртом межрёберных промежутках слева от края грудины и по левой среднеключичной линии, усиливается в положении пациента стоя с наклоном вперёд или при глубоком вдохе). При лабораторных исследованиях возможны неспецифические признаки вирусной или бактериальной инфекции, нередко предшествующей заболеванию (небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания серомукоида и C-реактивного белка, гипергаммаглобулинемия). Характерны изменения ЭКГ (конкордантный подъём сегмента RS–Т с инверсией зубцов Т в нескольких отведениях; значительное снижение вольтажа ЭКГ при появлении экссудата в полости перикарда). При ЭхоКГ обнаруживают небольшое уплотнение листков перикарда.

Боли при расслаивающей аневризме аорты. Появление у больного острых интенсивных болей в грудной клетке, спине или эпигастральной области, обычно нет иррадиации в верхние конечности или шею. Особенность болевого синдрома - интенсивность, отсутствие купирующего эффекта наркотических аналгетиков и мигрирующий волнообразный характер (начинаясь в большинстве случаев за грудиной, эпицентр боли постепенно перемещается в область спины, межлопаточного пространства и в эпигастральную область). Миграция боли соответствует распространению расслоения стенки аорты. Одновременно наблюдают признаки кардиогенного и гиповолемического шока, артериальной гипотензии, различных неврологических нарушений (вплоть до клинической картины инфаркта мозга). Характерны также олигурия и анурия, клинические и ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда, аускультативные и ЭхоКГ-признаки недостаточности аортального клапана и быстро прогрессирующей тампонады сердца. Пациентам с описанной клинической картиной требуется проведение:

• рентгенографии органов грудной клетки: расширение тени верхнего средостения, двойной контур грудной аорты, а при ретроградной аортографии - ложный просвет аорты и лоскута интимы.

• чреспищеводной ЭхоКГ: визуализация аневризмы, поражение клапанного аппарата, наличие жидкости в полости перикарда.

• КТ и МРТ - двойной просвет и место отслоения интимы аорты.

При подтверждении диагноза расслаивающей аневризмы показано хирургическое лечение.

Боли при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

ТЭЛА — окклюзия просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии переносимыми в малый круг кровообращения с током крови частями тромба, сформировавшегося в венах большого круга кровообращения или полостях правых отделов сердца.

Массивная и субмассивная ТЭЛА, как правило, начинается с внезапного появления необъяснимой одышки в покое. Число дыхательных движений увеличивается (более 20–30 в минуту). Столь же часто (примерно в 85–90% случаев) возникают боли в грудной клетке. Чаще они локализуются за грудиной, напоминая ангинозные боли при инфаркте миокарда. Нередко боли носят характер острых плевральных болей, усиливающихся при дыхании, кашле и обусловленных развитием инфаркта лёгкого, инфарктной пневмонии или сухого плеврита. Реже боли локализуются в правом подреберье и сопровождаются вздутием живота (парез кишечника) и упорной икотой, свидетельствуя, как правило, о поражении диафрагмальной плевры. У половины больных при этом возникает непродуктивный кашель. Только в 1/3 случаев инфаркта лёгкого отмечают кровохарканье (обычно в виде прожилок крови в мокроте). Примерно в 45–50% случаев отмечают повышение температуры тела выше 37 °С, что обусловлено преимущественно развитием воспалительного процесса в лёгких и плевре. У половины больных с массивной ТЭЛА наблюдают резкое снижение АД, коллапс и разнообразные расстройства центральной нервной системы (головокружения, кратковременная потеря сознания, выраженная адинамия или, наоборот, возбуждение, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, судороги в конечностях и другие симптомы).

Дифференциальная диагностика ТЭЛА представляет большие трудности, поскольку нередко эмболия протекает под маской других заболеваний и синдромов, таких, как:

•острая дыхательная недостаточность;

•инфаркт лёгкого или инфарктная пневмония;

•сухой или экссудативный (в том числе геморрагический) плеврит;

•острое лёгочное сердце;

•внезапно развившаяся артериальная гипотензия;

•«беспричинная» лихорадка, не поддающаяся антибактериальной терапии;

•внезапно возникающее чувство сдавления в груди, затруднение дыхания и последующее повышение температуры тела.

Во всех случаях необходимо оценить наличие факторов риска, повышающих вероятность ТЭЛА у данного больного. Среди них могут быть:

•злокачественные новообразования;

•гиподинамия (в том числе при необходимости соблюдения постельного режима);

•переломы костей или травмы ног;

•хирургические вмешательства, в первую очередь на органах брюшной полости и нижних конечностях;

•инфекционный эндокардит;

•пожилой и старческий возраст;

•ХСН;

•фибрилляция предсердий;

•признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей;

•хроническая венозная недостаточность нижних конечностей;

•ожирение;

•сахарный диабет;

•приём пероральных контрацептивов;

•роды и ранний послеродовый период;

•первичные гиперкоагуляционные состояния;

•эритремия;

•системная красная волчанка;

•наследственные факторы (дефицит антитромбина III, протеинов C и S, дисфибриногенемия, гомоцистинурия и др.).

Ни клинические признаки, ни стандартные методы обследования (обычные лабораторные тесты, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки) не дают возможности ни подтвердить, ни исключить диагноз ТЭЛА. К чувствительным и специфичным методам диагностики этой патологии относятся определение D-димера, ЭхоКГ, компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).

У пациентов невысокого риска (отсутствуют шок и гипотензия) диагностический алгоритм обследования состоит двух простых «сортировочных ступенек» перед КТ – предварительной оценки вероятности ТЭЛА по клиническим признакам и определения уровня D-димера у тех, для кого вероятность ТЭЛА определена как низкая или средняя. Уровень D-димера имеет высокую отрицательную диагностическую ценность, то есть позволяет достоверно исключить у пациента ТЭЛА при нормальном содержании D-димера (<500 мкг/л). Однако повышенный уровень D-димера неспецифичен для ТЭЛА (может быть обусловлен и другими причинами – различными заболеваниями, беременностью и т.д.), и в этом случае больному требуется дообследование (мультидетекторная КТ) для подтверждения наличия тромба в легочных сосудах.

Как уровень D-димера у больных невысокого риска, ЭхоКГ выполняет роль «сортировочного» метода обследования у пациентов высокого риска (имеются шок и/или гипотензия): она не дает возможности подтвердить диагноз ТЭЛА, однако достоверно позволяет исключить ее при отсутствии признаков перегрузки правых отделов сердца. Однако у нестабильных пациентов высокого риска, которым невозможно подтвердить диагноз такими методами обследования, как КТ или вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, положительные результаты ЭхоКГ могут расцениваться как непрямое доказательство ТЭЛА и позволяют немедленно начать специфическое лечение; но после стабилизации пациента следует все же дообследовать его для окончательного подтверждения диагноза.

Боли при гипертрофической кардиомиопатии чаще локализуются за грудиной, иррадиируют в левую руку и лопатку, возникают во время физической нагрузки или при психоэмоциональном напряжении, отсутствует купирующий эффект нитроглицерина. Мало того, приём нитратов может ухудшить состояние больного, поскольку усиливает степень обструкции и способствует усугублению диастолической дисфункции ЛЖ. Пациентов также беспокоят прогрессирующая одышка, головокружения и обмороки, обусловленные обструкцией выносящего тракта левого желудочка, а также пароксизмальными нарушениями ритма и проводимости. Определяют двойной, а при обструктивной ГКМП - тройной верхушечный толчок, пресистолический ритм галопа, а также грубый изменчивый систолический нарастающе-убывающий шум по левому краю грудины.

Наиболее типичные ЭКГ-признаки гипертрофической кардиомиопатии:

перегрузка и/или гипертрофия миокарда левого желудочка;

 отрицательные зубцы Т в грудных отведениях;

 глубокие атипичные зубцы Q во II, III и aVF отведениях;

 нарушения ритма сердца и проводимости (фибрилляция предсердий, желудочковые нарушения ритма, различные степени блокады левой ножки пучка Гиса).

«Золотым» стандартом диагностики считают ЭхоКГ и доплеровское исследование, что в большинстве случаев позволяет определить основные признаки ГКМП:

• ассиметричная гипертрофия миокарда левого желудочка - утолщение межжелудочковой перегородки более 15 мм при нормальной или увеличенной толщине задней стенки левого желудочка;

• уменьшение полости левого желудочка и расширение левого предсердия;

• систолическое движение передней створки митрального клапана, возникающее в результате значительного ускорения кровотока в суженной части выносящего тракта левого желудочка и присасывающего эффекта Вентури;

• систолическое прикрытие аортального клапана в середине систолы и появление динамического градиента давления (более 30 мм рт.ст) в выносящем тракте левого желудочка;

• высокую линейную скорость кровотока → 2,7 м/с в выносящем тракте левого желудочка и характерную двугорбую форму спектрограммы скорости трансаортального потока крови;

• признаки выраженной диастолической дисфункции левого желудочка.

Боли при нейроциркуляторной астении чаще локализуется в области верхушки сердца, не имеют обычной иррадиации, длятся часами, днями, усиливаются при глубоком вдохе, уменьшаются, а иногда исчезают после физической нагрузки. Проведение дифференциальной диагностики облегчают признаки вовлеченности нервной системы, гипервентиляция, лабильность АД (гипо- и гипертензия), отсутствие купирующего эффекта нитроглицерина и облегчение после приема транквилизаторов и психотропных средств.

Боль при патологии опорно-двигательного аппарата, источником которой может быть любой отдел грудной клетки, как правило, представляет собой наиболее сложную проблему для дифференциальной диагностики с болью ишемического генеза, так как клинически различить эти состояния очень сложно. Для нее характерна связь с определенными движениями плечевого пояса и туловища и усиление при пальпации отдельных точек грудной клетки.

Боль может локализоваться в местах сочленения хрящей ребер с грудиной и костными ребрами. Пациентов беспокоит острая колющая либо тупая ноющая боль, которая длится часами и даже днями. Возможно также чувство стеснения в груди вследствие спазма мышц. При осмотре характерна локальная пальпаторная болезненность грудной клетки в проекции этих сочленений, которая изредка сопровождается выраженными местными признаками асептического воспаления реберных хрящей в местах прикрепления их к грудине – припуханием, покраснением кожи и гипертермией. Этот симптомокомплекс носит название синдрома Титце.

Боль мышечно-скелетного происхождения может быть не связана с какими-либо провоцирующими факторами. Эта боль способна появляться во время или после физической нагрузки, и всегда необходимо выявить возможные предшествующие травмы. Такая боль может усиливаться при дыхании или движении. Как правило, боль имеет большую длительность, чем приступ стенокардии, и часто локализуется на ограниченном участке грудной клетки. Иногда больной способен точно указать пальцем место локализации боли. В то же время больной со стенокардией обычно не может локализовать боль или болевые ощущения занимают площадь, по крайней мере, несколько квадратных сантиметров и более. Нередко анамнестические данные позволяют диагностировать мышечный характер болей. К примеру, эпизод острой боли, длящейся несколько секунд и локализованной на небольшом участке в межреберном промежутке, как правило, не имеет отношения к стенокардии. Зачастую отличить боль, возникшую вследствие патологии опорно-двигательного аппарата, от ишемической боли по клиническим данным представляется невозможным, в свете чего показано дополнительное обследование.

Больные с признаками тревоги и/или депрессии часто жалуются на "стеснение в груди", которое очень похоже на стенокардию, что может быть связано с гипервентиляцией. Такая боль обычно длится несколько часов, не связана с нагрузкой, может стать более выраженной в состоянии покоя и обычно не ограничивает возможность переносить физические нагрузки. Для таких пациентов часто характерна низкая устойчивость к физической нагрузке при проведении нагрузочных тестов, а ангиография для них становится слишком психотравмирующей процедурой. В таких случаях предпочтительными могут стать визуализирующие исследования с физической нагрузкой.

Хотя различные заболевания, вызывающие боль в груди, имеют типичные клинические признаки и часто сопровождаются специфическими изменениями данных дополнительных методов обследования, при их интерпретации в каждом случае следует учитывать вероятность предполагаемой причины у больного данного возраста, пола и с соответствующим анамнезом.