Тема 23. Острый коронарный синдром

ВВЕДЕНИЕ. Понятие «острый коронарный синдром» (ОКС) введен в клиническую практику необходимостью быстрого решения вопроса о целесообразности применения активных методов лечения - реперфузионной (тромболитической терапии (ТЛТ)) и/или интервенционной (чрескожной коронарной ангиопластики (ЧКА)) терапии, до окончательного установления диагноза крупноочагового инфаркта миокарда (ИМ). Уже при первом контакте врача с пациентом на основании клиники и ЭКГ (не дожидаясь результатов лабораторного исследования) делается акцент на форме ОКС с подъемом или без подъема ST (ОКСпST / ОКСбпST). Только после уточнения состояния пациента в стационаре вместо ОКС устанавливается окончательный диагноз – острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильная стенокардия (НС). Поэтому спасение жизни пациента зачастую зависит от того, какую тактику ведения пациента и в какие сроки выбирает врач на ранних этапах оказания помощи.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Смертность от болезней системы кровообращения (БСК) в России является одной из наиболее высоких в мире и составляет 1462 смертей на 100.000 в год; от внезапной сердечной смерти (ВСС) согласно расчетным данным ежегодно умирает 200.000-250.000 человек. Каждая 1/6 смерть в США обусловлена КБС (коронарной болезнью сердца). Приблизительно каждые 25 с в США происходит одно коронарное событие, а каждую минуту от КБС умирает один американец.

Ежегодная заболеваемость ОКС в среднем 3 на 1000 человек с колебаниями между различными странами. Госпитальная летальность выше у пациентов с ИМ с подъемом ST, чем среди ОКС без подъема ST (7% против 3-5% соответственно), но через 6 месяцев смертность очень схожа в обоих случаях (12% и 13%, соответственно). Долгосрочные наблюдения показывают, что смертность среди пациентов с ОКСбпST выше в два раза. Эта разница в средне-и долгосрочной эволюции ОКС может быть связана с различными профилями пациентов, так как пациенты с ОКСбпST, как правило, старше, чаще имеют сопутствующие заболевания, особенно сахарный диабет и почечную недостаточность. Около 1/3 всех острых коронарных событий - это ИМпST; 30-50% лиц с ОКС погибают еще на догоспитальном этапе - как правило, в 1-е минуты после появления симптомов.

Средний возраст лиц, у которых происходит первый сердечный приступ, составляет ~ 66лет для мужчин и ~ 70 лет для женщин, при этом женщины составляют ~43% пациентов с ОКС всех возрастов.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ОКС — любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать НС или ОИМ с подъемом или без подъема сегмента ST (соответственно выделяют ОКСпST и ОКС ОКСбпST). Термин ОКС, не являясь диагнозом, необходим для первичной оценки, стратификации риска, выбора тактики лечения у пациентов с обострением ИБС. Может быть использован при первом контакте врача с больным и предполагает ведение больного с ОКС как с ОИМ и с НС.

ЭТИОЛОГИЯ.ОКС представляют собой обострение стабильного течения ИБС и клинически проявляются формированием ИМ, развитием НС или ВСС. Среди нетрадиционных факторов риска в последние годы увеличилась  связь между ОКС и употреблением кокаина в качестве рекреационного (развлекательного, относящийся к сфере развлечений) наркотика  среди пациентов моложе 30 лет у 25%  и у 5,5% людей в возрасте 45-50 лет. Молодые люди с кокаиновым ОКС чаще имеют осложнённое течение ИМ с обширными повреждениями миокарда.

ПАТОГЕНЕЗ. ОКС представляет собой наиболее распространенные ишемические последствия дефекта эндотелия (эрозии) или разрыва АБ с разной степенью тромбоза / обструкции КА.Патогенетическим механизмом процесса является разрыв истончённой «покрышки» ранимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки (АБ) с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами с последующим образованием пристеночного тромба, частично или полностью окклюзирующего просвет КА. Подъем сегмента ST – как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда и возникает при наличии полной окклюзии одной из магистральных КА - основное патогенетическое звено с ОКСпST. Другие изменения конечной части желудочкового комплекса (депрессия ST, изменения зубца Т) обычно наблюдаются при неполной окклюзии КА пристеночным тромбом – причина ОКСбпST.

В КА больных с ОКС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч. имеющих надрывы с высокой вероятностью тромбоза. Тромб может быть источником эмболий в дистальное сосудистое русло сердца (дистальная микрососудистая тромбоэмболия). Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к образованию мелких очагов некроза. Кроме того, мелкие эмболы препятствуют восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии) после устранения окклюзии крупной КА.

Менее распространенной второй причиной является динамическая обструкция, вызвать которую может интенсивный фокальный спазм сегмента эпикардиальной КА (стенокардия Принцметала). Считается, что коронарный спазм также является механизмом, который лежит в основе НС/ИМ БП ST, вызванных употреблением кокаина.

Третьей причиной НС/ИМбпST является выраженное сужение просвета без спазма или тромба. Это происходит у некоторых пациентов с прогрессирующим атеросклерозом или с рестенозом после ЧКВ. Четвертая причина НС/ИМбпST – расслоение коронарной артерии (например, как причина ОКС у женщин в пременопаузе). Пятый механизм – вторичная НС, при которой вызвавшее ее состояние не относится к коронарному руслу (гипертермия (жар), тахикардия или тиреотоксикоз; гипотензия, анемия и гипоксемия).

КЛАССИФИКАЦИЯ. Больные с ОКСбпST представляют в высокой степени гетерогенную группу (рис. 1) с широко варьирующим прогнозом.

Рис. 1 - Спектр острых коронарных синдромов (EHJ 2011).

Острые коронарные (ишемические) синдромы классифицируют как :

1. Внезапная (сердечная) коронарная смерть

2. Острый трансмуральный ИМ

3. Острый нетрансмуральный ИМ

4. Нестабильная стенокардия

5. Острая окклюзия коронарной артерии во время инвазивных вмешательств.

В классификации НС выделяют 3 класса тяжести и формы А,В,С, в зависимости от обстоятельств предшествующих развитию НС (табл. 23.1).

Таблица 23.1.

- Классификация НС по Hamm C.W., Braunwald E., 1989.
	Класс А	Класс В	Класс С
	Вторичная НС	Первичная НС	Постинфарктная
I — Первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покоя	IA	IB	IС
II — Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 час; (стенокардия покоя, подострая)	II А	II В	II С
III — Стенокардия покоя	III А	III В	III С
в предшествующие 48 час; (стенокардия покоя, острая)		III В — Тропонин - III В — Тропонин +
Примечание: класс А — развивается в присутствии экстракардиальных факторов, которые усиливают ишемию миокарда; В — развивается без экстракардиальных факторов; С — возникает в пределах 2-х недель после ИМ. В прогностическом плане I класс является наиболее благоприятным, так как риск смерти или развития ИМ в течение 1-го года составляет 7,3%; возрастая до 10,3% и 10,8% соответственно при II и III классе. Риск смерти за год при первичной, вторичной и постинфарктной составляет 8,5 – 14,1 – 15,8 % соответственно.

КЛИНИКА.

Пациенты с подозрением на развитие ОКСбпST могут быть отнесены к следующим клиническим группам:

• после затяжного (> 15-20 мин) приступа ангинозной боли в покое (данное состояние соответствует III классу НС по классификации C.W. Hamm, E. Braunwald (табл.1)).

• с впервые возникшей (условно в предшествовавшие 4 недели) тяжелой стенокардией;

• у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с появлением характеристик, присущих, по крайней мере, III классу стенокардии по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества и /или приступов боли в покое (прогрессирующая, нарастающая стенокардия (crescendo stenocardia) напряжения).

• ранняя постинфарктная стенокардия, выявляемая в период от 24 ч до 1-го месяца (в ряде случаев 10-14 дней) после ИМ.

• стенокардия после ангиопластики, развивающаяся в течение 2-х недель - 6 месяцев после вмешательства;

• стенокардия, возникающая в позднем периоде после аортокоронарного шунтирования (часто обусловлена поражением самого шунта).

Классическое начало ОКСпST характеризуется появлением ангинозного приступа, встречаясь в 70-80% случаев. По характеру боль сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при ИМпSТ может быть различной — от незначительной до невыносимой. Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично чувство сжатия или давления за грудиной. Может наблюдаться иррадиация боли в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и пр. Иногда больные предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой руке. При ИMпST боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов. Болевой синдром часто сопровождается чувством страха («страх смерти»), возбуждением, беспокойством, а также вегетативными нарушениями, например, повышенным потоотделением. Крайне важно знать время начала ИМ, за которое принимают появление наиболее интенсивного болевого приступа. От этого зависит выбор тактики лечения.

ОКС могут проявляться атипично. Особенно у молодых (25 – 40 лет) и пожилых (>75 лет) больных, больных диабетом и женщин. Атипичные проявления НС включают в себя боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастрии. Остро проявившиеся расстройства пищеварения, колющую боль в грудной клетке, боль с признаками, присущими поражению плевры, или нарастание одышки. Атипичные формы (астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскулярный вариант и малосимптомная (безболевая) форма) ИMпST подробно изложены в главе ОИМ.

ДИАГНОСТИКА.

OКСбпST. Это больные с ангинозным приступом и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST. У них может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. ЭКГ при поступлении бывает нормальной. Во многих случаях обнаруживается (неокклюзирующий) пристеночный тромбоз КА. При отсутствии в крови биомаркеров некроза миокарда такие проявления ОКС рассматривают как эквивалент НС. В дальнейшем у части пациентов, у которых заболевание начинается как OКСбпST, появляются признаки некроза миокарда, обусловленные эмболиями мелких сосудов миокарда частицами коронарного тромба и материалом из разорвавшейся АБ. Однако зубец Q на ЭКГ появляется редко, и развившееся состояние обозначают как «ИМ без подъема сегмента ST» / субэндокардиальный (мелкоочаговый, интрамуральный) ИМ.

ОКСпST диагностируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) за грудиной и стойким подъемом сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой ЛНПГ на ЭКГ. Стойкий подъем сегмента ST(сохраняющийся не < 20 мин) отражает наличие острой полной тромботической окклюзии КА. Как правило, у пациентов, у которых заболевание начинается как ОКСпST, позже появляются признаки некроза миокарда – повышение уровня биомаркеров и изменения ЭКГ, обычно зубца Q.

Электрокардиографическая диагностика.ЭКГ покоя – основной метод оценки больных с ОКС.

• Основные положения:

• ЭКГ в 12 отведениях должна быть получена в пределах 10 мин. после первого контакта с медицинским работником и немедленно расшифрована опытным врачом (I-C).

• Должны быть записаны и дополнительные отведения (V3R, V4R (критерий исключение ИМ правого желудочка), по задней подмышечной и лопаточной линии - V7-V9).

• Регистрация ЭКГ желательно проводить в момент развития симптомов и сравнивать с ЭКГ, зарегистрированной после их исчезновения. Важный диагностический прием — сравнение с «архивной» ЭКГ, зарегистрированной до наступления настоящего коронарного приступа. Следует рекомендовать иметь последнюю ЭКГ в пределах доступности.

• Диагностическая ценность ЭКГ очень высока, но информативность не абсолютна. ЭКГ — динамичный показатель, и диагностически значимые изменения при ОКС могут произойти существенно позже первых клинических проявлений. Для их своевременного обнаружения ЭКГ следует повторить, по крайней мере, через (3 ч) 6-9 ч и 24 ч после исходной, а также сразу же в случае возобновления боли в груди или симптомов, и за 24 часа перед выпиской из больницы (I-C). Иногда рекомендуются повторные записи в течение суток с интервалом в несколько десятков минут.

ЭКГ-признаки НС – смещения сегмента ST и изменения зубца Т. Особенно велика вероятность наличия НС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента ST, превышающими 1 мм в двух или более смежных отведениях, а так же инверсией зубца Т >1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R (последний признак менее специфичен). Глубокие симметричные инверсии зубца Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой КА. Неспецифические смещения сегмента ST и изменения зубца Т, не превышающие по амплитуде 1 мм, менее информативны.

ЭКГ - признаки ИMпST - характерно возникновение подъема ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается на уровне точки J и составляет ≥ 0,2 мВ у мужчин или ≥ 0,15 мВ у женщин в отведениях V2-V3 и/или ≥ 0,1 мВ в других отведениях (в случаях, когда нет блокады ЛНПГ и ГЛЖ).

Лабораторная диагностика.Лабораторные маркеры, рекомендуемые для стратификации риска: сердечные тропонины (Тн) и/или тропонин высокой чувствительности (вчТн), скорость клубочковой фильтрации, клиренс креатинин, цистатин С, мозговой натриуретический пептид (МНП), N-концевой проМНП, С реактивный белок, измеренный методом высокой чувствительности.

• Основные положения.

• Кровь должна быть быстро взята для измерения тропонина (сердечный ТнТ или ТнI). Результат должен быть получен в пределах 60 мин. Тест должен быть повторен через 6-9 час после исходного измерения, если не позволяет сделать окончательное заключение. Целесообразно повторить тестирование через 12-24 час, если клиническое состояние всё ещё предполагает ОКС, а также повторные взятия крови после любого эпизода сильной боли в грудной клетке (I-А).

• Рекомендуется использовать «быстрый протокол исключения» (0-3 час) при наличии теста высокой чувствительности для измерения тропонина (вчТн) (I-B).

При ОКСбпST сердечные тропонины Т и I, как маркеры некроза миокарда, из-за их большей специфичности и надежности предпочтительнее традиционных определяемых КФК и ее МВ-формы; позволяют выявлять небольшие зоны некроза клеток, по массе не превосходящие 1,0 грамма. Определение тропонинов позволяет выявить ИМбпСТ у каждого 1/3, не имеющего повышения МФ-КФК. Предпочтительно определение массы, а не активности МФ-КФК. Если все же определяется активность, то она д.б. повышена не менее чем в 2 раза (особенности б/хим диагностики ИМбпST). Норма МВ-КФК через 3 часа от начала приступа – ожидаемый факт, поэтому оправдан забор через каждые 4-6 часов. При определении предела нормальных значений МВ-КФК следует учитывать пол.

Тропониновый комплекс состоит из 3 субъединиц: T (ТнТ), I (ТнI) и C (ТнC). Последняя выделяется как сердечными, так и скелетными мышцами, в то время как ТнT и ТнI выделяют только из кардиоспецифических генов. Следовательно, термин «кардиоспецифические тропонины» (кТн) относится конкретно либо к ТнТ, либо к ТнI.

Сердечные тропонины играют центральную роль в диагнозе и стратификации риска и дают возможность разложить ИМбпST и НС. При наличии других признаков ишемии миокарда (загрудинная боль, изменения сегмента ST или новые нарушения движений стенки сердца) состояние с повышением тропонинов следует называть ИМ.

Диагностическая отрезная точка для ИМ определена как повышение и/или снижение сердечных биомаркеров (предпочтителен сердечный тропонин) с хотя бы одним значением, превышающим 99-й перцентиль верхнего референсного уровня (ВРУ) при использовании метода определения с неточностью (imprecision)  10 % нормальной референсной группы (normal reference population). Подчеркнуто, что многие ранее использовавшиеся методы не соответствуют критериям точности. Однако сегодня внедрены высоко- или ультрачувствительные методы определения тропонинов. Предел выявления (определения) в 10 – 100 раз ниже, чем у стандартных методов и они соответствуют требованиям аналитической точности. При добавлении второго измерения через 2 часа чувствительность для ИМ приближается к 100%. На сегодняшний день накоплено мало фактических данных применительно к ОКС о том, сохраняется ли прогностическое значение повышения тропонинов при их определении методами высокой чувствительности?

В современных рекомендациях с этой целью рекомендуется при возможности использовать вчТн, позволяющий раньше определять начинающий подъем концентрации кардиоспецифических тропонинов в плазме крови.

Дополнительные методы диагностики. Всем больным ИМпSТ рекомендуется рентгеновское исследование грудной клетки. Это исследование позволяет уточнить состояние органов грудной клетки, выявить сопутствующие заболевания и осложнения, которые могутповлиять на выбор лечебной тактики. Особенновелика роль рентгенографии в диагностике застояв малом круге кровообращения, в т.ч. в той стадии,когда он не может быть диагностирован с помощью физикальных методов. Эхокардиография (ЭХО-КГ) рекомендуется с целью дифференциальной диагностики. ЭХО-КГ позволяет оценить состояние систолической функции ЛЖ, которое имеет важное прогностическое значение. Во время ишемии миокарда может быть выявлено локальная дискинезия стенки ЛЖ с восстановлением локальной сократимости после исчезновения ишемии. Коронароангиография(КАГ) - метод исследования дает информацию о наличии стенозирующих изменений коронарных артерий и их тяжести (особенно важная оценка поражения основного ствола левой КА, трехсосудистое поражение и пр.). В рекомендации по диагностике и стратификации риска (2011) предполагается также использовать компьютерную томографическую ангиографию как альтернативу инвазивной КАГ для исключения ОКС при низкой или промежуточной вероятности КБС и когда тропонин и ЭКГ не позволяют сделать окончательное заключение (are inconclusive). Чувствительность выявления любой бляшки - 100 %, специфичность -54 %, коронарного стеноза > 50% - 77% и 87% соответственно.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Клинические данные. Дифференциальную диагностику ОКС следует проводить с ТЭЛА, расслоением аорты, острым перикардитом, плевропневмонией, пневмотораксом, межреберной невралгией, заболеванием пищевода, желудка и 12-перстной кишки (язвенной болезнью), других органов верхних отделов брюшной полости (диафрагмальная грыжа, печеночная колика при желчно-каменной болезни, острый холецистит, острый панкреатит).

Для ТЭЛА характерна внезапно возникшая одышка, которая не усугубляется в горизонтальном положении. Боль обычно локализуется в боковых отделах грудной клетки, часто связана с дыханием и может сопровождаться кровохарканьем. Во многих случаях имеются факторы риска тромбоза вен ног. Для выявления флеботромбоза наряду с клиническими признаками следует ориентироваться на результат компрессионной ультрасонографии вен нижних конечностей. Важны результаты ЭКГ, однако при локализации изменений в правых грудных отведениях дифференциальная диагностика может представлять определенные трудности. Как правило, отвергнуть наличие ТЭЛА позволяет невысокое содержание D-димера в крови. В неясных случаях показана вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких; наиболее информативны многодетекторная спиральная КТ и легочная ангиография.

В дифференциальной диагностике ОКС и расслоения аорты помогает учет особенностей болевого синдрома: многочасовой упорный болевой синдром, локализация боли по центру грудной клетки, в спине, распространение боли вниз по позвоночнику, а также выявление асимметрии пульса и АД на крупных сосудах, диастолического шума аортальной недостаточности, признаков внутреннего кровотечения (включая снижение уровней Нb и Ht). У многих больных в анамнезе имеется АГ. Обязательно проведение рентгенографии грудной клетки, которая позволяет выявить аневризму восходящего отдела или дуги аорты, расширение средостения. Трансторакальная ЭхоКГ полезна в диагностике надклапанного расслоения и разрыва аорты, однако наиболее информативны чреспищеводное УЗИ, КТ, визуализация с использованием МРТ и КАГ. При вовлечении в процесс расслоения аорты устьев КА возможно появление типичной картины ОКС. Расслоение аорты или спонтанная диссекция КА — нередкий механизм возникновения ОКС у беременных.

Дифференциальная диагностика ОКС и острого перикардита основывается на анализе особенностей болевого синдрома (для перикардита характерна связь боли с дыханием, кашлем, положением тела), изменений ЭКГ —типичны конкордантные подъемы сегмента ST и смещения сегмента PR в противоположную сторону от направления зубцов Р, результатах ЭхоКГ и повторного определения содержания биохимических маркеров некроза миокарда в крови. Важно установить соответствие между продолжительностью заболевания и характером повреждения миокарда (многочасовой болевой синдром с подъемом сегмента STнаЭКГ при отсутствии признаков серьезного повреждения миокарда свидетельствует против остро возникшей стойкой окклюзии КА).

Боль при плеврите острая, режущая, ее интенсивность меняется при дыхании.

Пневмоторакс обычно сопровождается острой болью в боковых отделах грудной клетки, имеет характерные физикальные признаки и диагностируется при рентгенографии.

При межреберной невралгии боль, как правило, резкая, локализуется по ходу межреберных промежутков, связана с дыханием, положением тела, воспроизводится при пальпации и может сопровождаться локальной припухлостью или покраснением.

При спазме пищевода боль (одинофагия) может напоминать ишемическую и часто проходит после глотка холодной воды.

Заболевания органов верхнегоотдела брюшной полости обычно сопровождаются различными проявлениями диспепсии (тошнота, рвота) и болезненностью живота при пальпации. ОКС может симулировать прободная язва, поэтому при осмотре в обязательном порядке следует проводить пальпацию живота, обращая особое внимание на наличие симптомов раздражения брюшины.

Инструментальные данные. В дифференциальной диагностике указанных заболеваний важнейшее значение имеет ЭКГ в динамике. Патологические зубцы Q могут иметь место при ТЭЛА, резко выраженных ГЛЖ и ГПЖ, гипертрофической кардиомиопатии, блокаде ветвей ЛНПГ, опухолях и травмах сердца. Важно помнить, что подъемы сегмента ST могут наблюдаться не только при ИМ, но и при синдроме ранней реполяризации, полной блокаде ЛНПГ, обширных рубцовых изменениях в миокарде (хронической аневризме ЛЖ), перикардите, синдроме Бругада и пр. Поэтому диагноз ОКС должен основываться на комплексе признаков и всегда соотноситься с клинической картиной заболевания.

Стресс-тесты. У больных низкого риска на 3-7 сутки после приступа, послужившего основанием для госпитализации, при условии отсутствия повторных эпизодов ишемии миокарда в покое, рекомендуется выполнение стресс-теста с физической нагрузкой (ФН) или фармакологического; цель — подтверждение диагноза КБС и оценка риска развития неблагоприятных событий. Стандартный нагрузочный тест с регистрацией ЭКГ может оказаться неинформативным (отсутствие изменений при относительно небольшой нагрузке). У таких пациентов может стать необходимым выполнение стресс-Эхо КГ, нагрузочной перфузионной сцинтиграфии миокарда или КАГ.

Лабораторные данные. Повышение только лишь уровня тропонинов недостаточно для установления диагноза ИМ или ОКС, так как существует целый ряд других причин некроза миокарда, в том числе некоронарогенного происхождения:

• После ЧКВ в 24-40% случаев, после АКШ – в 100%¹;

• После абляции и электроимпульсной терапии – до 90%;

• При ТЭЛА – в 30-50%, миокардите – в 30-50%, расслоении аорты – до 55%, острой или ХСН – до 55%, контузии сердца – в 12-15%;

• При тяжелых хронических заболеваниях печени – в 90-100%;

• При очень тяжелой физической нагрузке – до 30%;

• При сепсисе – в 36-85% случаев.

Ложноположительные результаты также могут наблюдаться и при следующих состояниях: использование в лаборатории некачественных реактивов; при высоких титрах ревматоидного фактора; рабдомиолиз; наличие гетерофильных антител; избыток фибрина в пробе крови и пр.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА.

ОКС – это временный / «рабочий» диагноз в первые часы и сутки заболевания, тогда как понятия “ИМ” и “нестабильная стенокардия” (ОКС, не закончившийся появлением признаков некроза миокарда) сохраняются для использования при формулировании окончательного диагноза.

При обозначении ОКС без подъема сегмента ST термины «ИМбпST и НС» могут употребляться как взаимозаменяемые, но только на этапе предварительной формулировки диагноза (не более 1-2 суток, до завершения дифференциальной диагностики НС и ИМбпST).

ИСХОД. Соотношение между ЭКГ и патоморфологией ОКС показывает, что ОКСпST и ОКСбпST ЭКГ могут закончиться:

А - без развития очагов некроза миокарда,

В - с развитием очагов некроза (с/без формирования в последующем патологических зубцов Q на ЭКГ).

Осложнения течения ОКС

1. Отек легких

2. Шок

3. Разрыв миокарда

4. Перикардит

5. Нарушения ритма (фибрилляция желудочков, фибрилляция предсердий экстрасистолия).

ЛЕЧЕНИЕ. При выработке стратегии лечения, применимой для большинства больных, госпитализированных с подозрением на ОКС, в каждом конкретном случае допустимы отклонения от рекомендаций в зависимости от индивидуальных особенностей больного. Врач принимает решение с учетом анамнеза, клинических симптомов, данных, полученных в ходе наблюдения за больным и обследования за время госпитализации, а также исходя из возможностей лечебного учреждения.

А. Лечение ОКСпST. Выживаемость пациентов с ИМпST напрямую зависит от максимально быстрого, полного и стойкого восстановления реперфузии миокарда. Сегодня существует два основных метода реперфузии: ТЛТ и ЧКА, каждые, из которых имеют свои преимущества и недостатки.

Тромболитическая терапия. Является наиболее распространённым методом реперфузии при ИМпST. Внедрение в клиническую практику современных фибринспецифичных тромболитических препаратов коренным образом изменило как показатели эффективности фармакологической реперфузии, так и стратегию оказания помощи пациентам с ОКСSпT в целом. Полное восстановление кровотока в инфаркт-зависимой артерии (ИЗА) возможно только у 60 % пациентов при применении стрептокиназы и существенно выше при использовании фибринспецифичных тромболитических агентов — 81 % при тромболизисе альтеплазой и 88 % — тенектеплазой. Простой подбор дозы с учётом массы тела, простота применения — внутривенное болюсное введение в течение 5-10 с — являются дополнительным клиническим преимуществом тенектеплазы в условиях оказания помощи на догоспитальном этапе.

Основное положение: как можно раннее начало, в течение 30 минут после момента первого контакта бригады "скорой помощи" с патентом.Применениятенектеплазы или алътеплазы. Доказано, что при проведении реперфузионной терапии в первые 2 ч от начала заболевания результаты догоспитального тромболизиса сопоставимы с результатами ЧКВ. Если догоспитальный тромболизис невозможен, фибринолитик рекомендуется ввести в течение 30 мин после госпитализации (время «дверь-игла»).

Известны существенные ограничения ТЛТ, главные из которых:

• наиболее высокая эффективность по сравнению с ЧКА отмечается только в течение первых 3 ч после начала симптомов ИМ;

• при использовании стрептокиназы до 20 % сосудов остаются окклюзированными и до 45 % случаев не отмечается адекватного восстановления антеградного коронарного кровотока.

• реперфузия миокарда достигается в среднем через 45 мин после начала терапии;

• рецидив стенокардии и ишемии миокарда наблюдается в 15-30%, а церебральные кровоизлияния — в 0,5-1,5% случаев;

• даже при успешном достижении реперфузии сохраняется высокий риск повторного ИМ²

• временное ограничение ТЛТ – не позднее 12 ч от начала заболевания.

Чрескожная коронарная ангиопластика. Первичная ЧКА ИЗА при ИМ была введена в клиническую практику G. О. Hartzler и соавт. в 1983 г. С течением времени метод стал основным в лечении пациентов с ИМ. Главными преимуществами ЧКА перед ТЛТ являются:

• более высокая частота восстановления коронарного кровотока (95-99% случаев по сравнению с 70-80% при ТЛТ);

• значительное укорочение времени реперфузии миокарда;

• улучшение отдалённых результатов, особенно у пациентов высокого риска (при развитии кардиогенного шока).

Различают несколько видов ЧКА у пациентов с ИМ³:

• первичная (primary) выполняется в первые 6 ч ИМ у пациентов, которым не проводили ТЛТ;

• спасительная (rescue) — выполняется в тех случаях, когда ТЛТ оказалась неэффективной;

• подготовленная (facilitated) — вмешательство в первые 12 ч ИМ, осуществляемое вскоре после применения фибринолитика или блокатора llb/llla рецепторов тромбоцитов.

Основное положение: время от первого контакта бригады "скорой помощи" с пациентом до раздувания баллона в венечной артерии должно составлять менее 90 мин. Кроме того, ЧКВ предпочтительно для реперфузии независимо от времени от начала ИМ (в оговоренных рамках) у больных с шоком и у тех, кому противопоказан тромболизис. В случае если ЧКВ не может быть проведено в рекомендуемые сроки, при отсутствии противопоказаний должна быть выполнена фармакологическая реперфузия.

Первичная ЧКА имеет несомненные преимущества при условии своевременной госпитализации и наличия опытных специалистов. Во всех регионах РБ организована круглосуточная работа ангиографических кабинетов в режиме 24 часов 7 дней в неделю. В то же время отсутствие достаточного количества специализированных центров, наличие транспортных проблем в крупных городах, удалённость сельских районов от учреждений с возможностью проведения ЧКА не позволяют выполнять механическую реперфузию в рекомендуемых временных интервалах, что снижает её эффективность и делает немедленную ТЛТ важным этапом лечения пациентов с ИМпSТ. Поэтому вопрос о комбинировании стратегий реперфузии является ключевым для организации высокоэффективной медицинской помощи при ИМпSТ в условиях невозможного проведения экстренной первичной ЧКА.

Фармакоинвазивная стратегия — выбор оптимального лечения при ОКСпST. В настоящее время появилась возможность применения фармакоинвазивного подхода. Выполнение ЧКА в оптимальные сроки после тромболизиса фибринспецифическим препаратом позволяет добиться наилучших результатов. Однако, не следует забывать, что рутинное проведение ЧКА сразу же после выполнения фибринолиза оказалось неоправданным в клинической практике. В рекомендациях ACC/АНА 2007 г. указано, что такая стратегия лечения признана опасной (достоверный рост смерти, застойной сердечной недостаточности или кардиогенного шока). Поэтому ниже представляются варианты, когда фармакоинвазивный подход может являться оправданным.

«Спасительная» ЧКА ЧКА, выполненная в среднем через 4,5 ч после неэффективной ТЛТ, уменьшает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий более чем на 50 % в срок 6-12 месяцев и риск 5-летней смерти более чем на 50 % по сравнению с консервативным лечением при сопоставимом количестве больших кровотечений. Спасительную ЧКА рекомендуется выполнять срочно в случае неуспешного тромболизиса:

• при неустойчивой гемодинамике или электрической нестабильности;

• сохраняющейся ангинозной боли;

• недостаточной динамике сегмента - менее 50-70 % через 90 мин после начала ТЛТ.

«Отсроченная» ЧКА. Сегодня известны данные многих крупных РКИ, в которых «отложенная» ЧКА проводилась после ТЛТ. Во всех исследованиях группой сравнения были пациенты, которым после ТЛТ проводилось консервативное лечение или ЧКА (через 6-12 -24 ч – до 72 ч после ТЛТ). Результаты всех исследований показали, что проведение неотложной («отсроченной»)ЧКА после подготовительной ТЛТ гораздо лучше влияет на дальнейший прогноз, чём консервативное лечение. Исходя из данных этих исследований, эксперты в Европейских рекомендациях по лечению ИМпБТ в редакции 2008 г. считают необходимым проведение контрольной КАГ через 3—24 ч после начала ТЛТ даже при купировании симптомов ишемии. Эксперты АСС/АНА в редакции 2009 г. рекомендуют переводить пациентов высокого риска, которым начата ТЛТ, в ЛУ, где есть возможность провести ЧКА.

Таким образом, фармакоинвазивная стратегия представляется наиболее перспективной реперфузией, поскольку проведение экстренной первичной ЧКА в течение первых 90 мин с момента первичного медицинского контакта (ПМК), которое признано оптимальной стратегией лечения ИМпSТ, в подавляющем большинстве случаев невозможно из-за логистических и других организационных проблем.

Б. Лечение ОКСбпST.Выбор лечебной стратегии в значительной степени зависит от риска развития ИМ или сердечной смерти. Для оценки степени указанного риска в первые 8-12 часов наблюдения целесообразно использовать шкалу Grace, а также критерии высокого риска, рекомендованные Американской ассоциацией кардиологов (см. ниже).

Лечение следует начинать с применения:

- аспирин per os 250-500 мг (первая доза — разжевать таблетку, не покрытую оболочкой); затем по 75-325 мг 1 раз в сутки ежедневно);

- гепарин (нефракционированный гепарин (НФГ) или низкомолекулярные гепарины (НМГ) или синтетический полисахарид фондапаринукс);

- β – адреноблокатор (БАБ) - рекомендуется применять у всех больных ОКС с учетом противопоказаний. Общий принцип дозирования β-блокаторов – постепенное повышение дозы до устранения симптомов или достижения целевой ЧСС 50-60 в минуту;

- нитраты per os или в/в - добавляют при продолжающейся или повторяющейся боли в грудной клетке;

- АК (недигидропиридины — дилтиазем или верапамил) применяют при наличии противопоказаний или непереносимости БАБ. У лиц со спонтанной стенокардией без нарушений ритма целесообразно использовать антагонисты кальция III поколения (амлодипин). Антагонгисты кальция короткого действия (нифедипин) при ОКС противопоказаны.

- при тахикардии и наличии противопоказаний к БАБ целесообразно назначение блокаторов If каналов ивабрадина (кораксана) по 7,5мг 2 раза в сутки.

- статины - начало их приема в первые 14 дней после ОКС не снижает риска смерти, ИМ или инсульта, но уменьшает появление НС в ближайшие 4 мес.

- иАПФ в обязательном порядке назначаются больным ОКС с сопутствующей АГ, острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом. Существует проблема взаимодействия лекарств: неблагоприятные эффекты НПВП (в т.ч. аспирина) - антаго­низм кардиопротективным эффектам иАПФ.

- метаболическая кардиопротекция: триметазидин назначается по 35 мг 2 раза в сутки.

Медикаментозное лечение при ОКСбпST модифицировано с учетом результатов последних клинических исследований антитромбоцитарной и антикоагулянтной терапии.

Рекомендации по антитромбоцитарной терапии:

Аспирин должен быть дан каждому больному без противопоказаний в начальной нагрузочной дозе 160-325 мг (при планируемом ЧКВ - 325-500), и длительное время в поддерживающей дозе 75-100 мг/сут, независимо от стратегии лечения (I-А).Способность забуференных или покрытых кишечно-растворимой оболочкой таблеток АСК реже вызывать желудочно-кишечные кровотечения, не доказана.

Новые возможности повышения эффективности антитромбоцитарной терапии у пациентов с ОКС связаны с сочетанным ис­пользованием АСК и других антитромбоцитарных препаратов — тиенопиридинов (клопидогрель, прасугрель), селективно угнета­ющих АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов, и прямого ингибитора P2Y12-рецептора АДФ тикагрелора.

В настоящее время и без подъема сегмента ST были доказаны преимущества двойной антитромбоцитарной терапии (клопидогрель + АСК) по сравнению с монотерапией АСК в отношении снижения риска развития основных сердечно-сосудистых событий⁴. Тиенопиридин новой генерации прасугрель в сравнении с клопидогрелем обеспечивает дополнительное снижение риска развития ИМ и тромбоза стентов у пациентов с ИМпST при выполнении ЧКВ (на 19%). Эти результаты стали поводом для того, чтобы при лечении пациентов данной категории рассматривать прасугрель в качестве альтернативы клопидогрелю, применение которого в ряде случаев осложнялось наличием к нему резистентности. Двойная антитромбоцитарная терапия АСК и тиенопиридином стала ключевой стратегией ведения больных с ОКС и пациентов, подвергаемых ЧКВ. Однако терапия прасугрелем сопровождается увеличениемриска массивных кровотечений.По результаты исследования PLATO, в котором тикагрелор в сравнении с клопидогрелем при применении у пациентов с ОКСбпST обеспечивал статистически значимое снижение риска развития сосудистой смерти, ИМ и инсульта без увеличения риска массивных кровотечений. При этом преимущества тикагрелора обеспечивались независимо от выбранной тактики лечения - консервативной или инвазивной. Тикагрелор в комбинации с АСК сегодня занимает ве­дущие позиции в международных рекомендациях по лечению пациентов с ОКС.Ингибиторы P2Y12 (кангрелор, тикагрелор, элиногрел) должен быть добавлен к аспирину настолько быстро, насколько возможно, и его приём должен продолжаться 12 мес., если нет противопоказаний, таких как избыточный риск кровотечения (I-А). Длительное или постоянное прекращение приема ингибиторов P2Y12 в пределах 12 мес. после индексного события не одобряется (is discouraged), если к этому нет клинических показаний (I- С).

• Тикагрелор (180 мг нагрузочная доза, 90 мг 2 раза/сут. ежедневная) рекомендуется всем пациентам с умеренным и высоким риском ишемических событий (например, с повышенными тропонинами), независимо от начальной стратегии лечения, включая и тех, кто получал клопидогрел (приём клопидогрела надо прекратить, если начат тикагрелор) (1-В).

• Прасугрел (60 мг нагрузочная доза, 10 мг ежедневная) рекомендуется больным, ранее не получавшим ингибитор P2Y12 (особенно больным диабетом), у которых известна коронарная анатомия и предполагается ЧКВ (направляемых на ЧКВ), если отсутствуют высокий риск угрожающего жизни кровотечения или другие противопоказания (1-В).

• Клопидогрел (300 мг нагрузочная доза, 75 мг – ежедневная) рекомендуется пациентам, которые не могут получить ни тикагрелор, ни прасугрел (1-А). Нагрузочная доза клопидогрела 600 мг (или дополнительная доза 300 мг при ЧКВ вслед за начальной нагрузочной дозой 300 мг) рекомендуется у больных, предназначенных к инвазивной стратегии, если отсутствует возможность выбрать тикагрелор или прасугрел (1-B).

Рутинное тестирование функции тромбоцитов для возможного увеличения поддерживающей дозы клопидогрела не рекомендуется, но применение тестирования может рассматриваться в селективных случаях (IIb-В). Генотипированиеи/или тестирование функции тромбоцитов может рассматриваться в отдельных (селективных) случаях при использовании клопидогрела (IIb-В).

Дезагреганты и ингибиторы протонного насосаИПП(ИПН).(предпочтительно не омепразол) рекомендуется комбинировать с «двойной» антитромбоцитарной терапией (ДАТТ) у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями или пептической язвой в прошлом. Рутинное применение ИПП или блокаторов Н2-рецепторов не рекомендуется у пациентов с низким риском гастроинтестинальных кровотечений.

Комбинирование ДАТТ с ИПН целесообразно и у пациентов с множественными другими факторами риска (инфекция H.pylori, возраст 65 лет, одновременное использование антикоагулянтов или стероидов (I-А).

В насоящее время данные многих регистров пациентов с ИМ свидетельствуют, что прием ИПП не повышал риска сердечно-сосудистых событий во время госпитализации и через год у пациентов, принимавших клопидогрель;не было различий при использовании разных ИПП и генотипов цитохрома P450 2C19 (CYP2C19).

Клиническое решение о сочетанном использовании ИПП и тиенопиридинов должно учитывать риски, как сердечно-сосудистых, так и гастроинтестинальных осложнений.

Рекомендации по применению антикоагулянтов приОКСбпSTостались практически без изменений по сравнению с Руководством ЕКО 2007 года.

• Фондапаринукс⁵ (АРИКСТРА) (2,5 мг подкожно) рекомендуется как препарат с лучшим соотношением эффект-риск (I A) – всем пациентам в добавление к двойной антитромбоцитарной терапии.

• Эноксапарин (КЛЕКСАН) (1 мг/кг х2 рд) – если фондапаринукс недоступен.

• Нефракционированный гепарин (НФГ) – если недоступны Фонда и Энокса

• При ЧКВ – Фондапаринукс  Эноксапарин  Нефракционированный гепарин.

• Бивалирудин – для ранней инвазивной стратегии, высокого риска кровотечений.

• Не рекомендуется менять антикоагулянты в процессе лечения

• Продолжительность лечения НМГ индивидуальна, но, как правило, не менее двух суток, обычно до 8 суток.

В последних рекомендациях БНОК МЗ РБ (2010 г.) помимо вышеприведенных препаратов допускается применение таких НМГ, как :

• Надропарин кальция (ФРАКСИПАРИН) (р-р инъекц. 0,3 мл 2850 МЕ) подкожно 86 МЕ/кг 2 раза в сутки;

• Далтепарин натрия (ФРАГМИН ) (р-р инъекц 2500МЕ/0.2мл) 120 МЕ/кг подкожно 2 раза в сутки.

Комментарии: НМГ надропарин и дальтепарин, продемонстрировавшие преимущества в сравнении с НФГ в лечении пациентов с ОКС, сегодня используются в лечении тромбозов глубоких вен и в профилактике тромбозов при ортопедических, онкологических и общетерапевтических операциях. В кардиологии им на смену пришли фондапаринукс (первый одобренный к клиническому применению селективный ингибитор фактора Ха) и эноксапарин, которые включены в современные международные рекомендации по лечению пациентов с ОКС как наиболее изученные, эффективные и безопасные препараты этой группы. Эноксапарин необходимо применять практически у всех пациентов с ОКС, которым проводится TJIT или ЧКВ в качестве средства дополнительной антитромботической терапии.

Результаты исследований OASIS-6 (фраксипарин) и EXTRACTTIMI25 (эноксапарин) позволили пересмотреть подход к использованию антикоагулянтной терапии при ОКСпST, подвергнутых тромболизису, и признать целесообразным увеличение минимальной продолжительности антикоагулянтной терапии после тромболизиса до 48 ч - для НФГ, а для эноксапарина и фондапаринукса — до 8 суток или до окончания срока госпитализации с целью предотвращения развития ретромбоза ИЗА. При проведении ЧКВ к фондапаринуксу должен быть добавлен препарат с антитромбиновой активностью (НФГ или бивалирудин). Фондапаринукс также рекомендован больным ОКСпST, у которых ре- перфузионная терапия не проводилась.

Оценка риска кровотечений при выборе стратегии лечения ОКСбпST осуществляется по шкале CRUSADE, которая включает следующие показатели (предикторы) и номограмму для подсчета числа баллов (значение / баллы):

• Исходный гематокрит соответственно (%) / баллы : ( < 31 / 9 ; 31-33.9 / 7; 34-36.9 / 3; 37-39.9 / 2 и  40 / 0).

• Клиренс креатинина (мл/мин) баллы : ( 15 / 39; > 15-30 / 35; > 30-60 / 28; > 60-90 / 17; > 90-120/ 7; > 120 / 0).

• ЧСС (уд/мин) / баллы : ( 70 / 0; 71-80 / 1; 81-90 / 3; 91-100 / 6; 101-110 / 8; 111-120 / 10 и ≥ 121 / 11 баллов).

• Пол (мужской / 0 балл; женский / 8 баллов)

• Признаки застойной сердечной недостаточности (Нет / 0 и Да / 7 баллов)

• Предшествующее заболевание сосудов ( артерий или инсульт ) (Нет / 0 и Да / 6 баллов)

• Сахарный диабет (Нет / 0 и Да / 6 баллов)

• Систолическое АД (мм рт. ст.) / баллов : ( 90 /10 ; 91-100 / 8; 101-120 / 5; 121-180 / 1; 181-200 / 3 и  201 / 5).

Категории риска крупного кровотечения во время госпитализации: 1) очень низкий ( < 20 баллов); 2) низкий риск (21-30 баллов); 3) умеренный риск (31-40 баллов); 4) высокий риск (41-50 баллов); 5) очень высокий риск (> 50 баллов).

Возможные особенности ведения больных ОКС с повышенным риском кровотечения: А - выбор более безопасного подхода к реперфузионной терапии:

• Стрептокиназа без антикоагулянтов или тенектеплаза

• Предпочтение первичному ЧКВ (особенно при высоком риске инсульта)

• Лучевой доступ при ЧКВ

Б - Выбор более управляемого и/или безопасного режима антикоагуляции:

• Внутривенная инфузия НФГ (особенно при нарушенной функции почек)

• Уменьшение дозы антикоагулянтов, выводящихся почками, при сниженном клиренсе креатинина / СКФ

• Ограничение длительности применения антикоагулянтов

Рекомендации по использованию инвазивного лечения при ОКСбпST.В настоящее доказано преимущество ранней инвазивной стратегии перед консервативной у пациентов высокого риска и интервенционное вмешательство должно быть выполнено как можно раньше. В то же время у пациентов низкого риска активная интервенционная стратегия сопряжена с малой пользой, повышенным риском и высокой стоимостью (Мета-анализ Fox, 2010).

Для оценки степени риска в первые 8-12 часов наблюдения целесообразно использовать:

1 - шкалу GRACE для прогноза «ишемических событий» (см. ниже).

2 - критерии высокого риска, рекомендованные Американской Ассоциацией кардиологов, у которых сумма баллов по системе TIMI (ThrombolysisinMyocardialInfarction) > 4.

В основу модели GRACE (risk score) лег созданный в 1999 году Глобальный регистр острых коронарных событий- международная база данных, предназначенная для отслеживания результатов лечения пациентов с ОКС, в том числе ИМ или НС. Модель GRACE в повседневной клинической практике используется для:

• предсказания госпитальной смертности;

• определения долгосрочного прогноза у пациентов с ОКСбпST;

• выявления кандидатов для ранней инвазивной стратегии лечения.

При стратификации риска по шкале GRACE учитываются следующие предикторы:

• клинические индикаторы: возраст, ЧСС, остановка сердца, систолическое АД, класс по Killip;

• электрокардиографические маркеры: депрессия сегмента ST;

• лабораторные маркеры: тропонины, скорость клубочковой фильтрации/клиренс креатинина⁶

Результат оценки риска оценивается по шкале в баллах. Ниже приводятся соответственнокатегория риска / сумма балов (госпитальная летальность):

- низкий / < 108 (< 1 %); - промежуточный/ 109-140 (1-3%); - высокий/ >140 (>3%).

Оценка индивидуального риска является динамическим процессом, и ее следует обновлять (производить вновь) по мере изменения клинической ситуации.

При стратификации риска (показания к инвазивному лечению) также рекомендуется учитывать следующие предикторы смерти или ИМ в отдаленном периоде (I-В):

• Первичные

  • Повышение и падение тропонина

  • Динамические изменения ST (с симптомами или без них)

• Вторичные

  • Сахарный диабет

  • Почечная недостаточность (eGFR <60 mL/min/1.73 m²)

  • Сниженная функция левого желудочка (фракция выброса <40%)

  • Ранняя постинфарктная стенокардия

  • Ранее выполненные процедуры реваскуляризации миокарда (КШ в анамнезе или ЧKB в течение последних 6 месяцев)

  • Промежуточный или высокий риск в баллах по шкале GRACE

Также могут рассматриваться и учитываться :

• Нестабильность гемодинамики в течение периода наблюдения от момента поступления в стационар;

• Наличие эпизодов жизненно угрожающих нарушений ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков);

• предшествующий перенесенный ранее ИМ;

• цистатин С, мозговой натриуретический пептид (N - концевой проМНП, С реактивный белок, измеренный методом высокой чувствительности;

• результаты применения методов, позволяющих получить изображение сердца и сосудов: поражение основного ствола левой венечной артерии; трехсосудистое заболевание.

Чрезкожное коронарное вмешательство (ЧКВ) при ОКСбпST:

• отсроченное (до 72 часов) - инвазивная терапия лечения в срок < 72 ч рекомендована пациентам набравшим < 140 баллов по шкале GRACE + один фактор высокого тромботического риска, или присутствуют возрастные синдромы или стресс-индуцированная ишемия (по данным нагрузочной пробы)

• срочное (до 24 часа) - ранняя инвазивная терапия в срок до 24 ч рекомендована пациентам набравшим > 140 баллов по шкале GRACE и с минимум одним факторам риска неблагоприятного исхода;

• ургентная (менее 2 часов) - ургентная КАГ в срок менее 2 ч показана при очень высоком ишемическом риске (рефрактерная стенокардия с сердечной недостаточностью, угрожающие жизни аритмии, или гемодинамическая нестабильность).

Возраст и эффективность агрессивного лечения ОКСбпST - польза от инвазивной стратегии наблюдается преимущественно у пациентов старше 65 лет. Рекомендации для пациентов старшего возраста (стариков) (>75 лет), предполагают низкий порог подозрения при обследовании для выявления ОКС, т.к. проявления последнего у них часто нетипичны (I–С).

Алгоритм принятия решения при ОКСбпST представлен следующим видом (рис. 2).

Рис. 2 – Алгоритм принятия решений при ОКС

Таким образом, в новых рекомендациях по ведению больных с ОКСбпSТ предложены более чувствительные диагностические тесты и методики. Введены шкалы для расчета риска кровотечений при выборе стратегии лечения. Модифицировано медикаментозное лечение ОКСбпSТ с учетом результатов недавних клинических исследований. В отношении реваскуляризации у пациента с ИБС в каждом конкретном случае выбор лечения должен осуществляться на индивидуальной основе, ЧКВ, АКШ и медикаментозная терапия должны дополнять друг друга и ни в коем случае не вступать между собой в противоречия (ЕОК, 2010).

ПРОФИЛАКТИКА и ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ. Единство патогенеза (разрыв атеросклеротической бляшки, эрозия эндотелия, окклюзирующий или пристеночный тромбоз КА и т.д.) позволило с определенными ограничениями объединить ИМ и НС под рубрикой ОКС. Поэтому в целом первичная и вторичная профилактика ОКС отражена в главах посвященных хроническому и острому течению КБС.

У всех пациентов оправдано агрессивное и широкое воздействие на ФР. Важно обязать и мотивировать пациента прекратить курить. Как правило, большая часть неблагоприятных событий возникает в первые месяцы после появления ОКС. Стабильность клинического состояния больного не означает стабилизацию лежащего в основе патологического процесса. Данные о длительности процесса заживления разорвавшейся бляшки неоднозначны. Несмотря на клиническую стабильность на фоне медикаментозного лечения, стеноз, «ответственный» за обострение КБС, сохраняет выраженную способность к прогрессированию. Повышенное образование тромбина наблюдается в течение по меньшей мере 6 мес после проявления НС или ИМ. Все это диктует необходимость активных вмешательств, направленных на регресс атеросклероза и уменьшение тромботического потенциала.После перенесенного ОКС следует продолжать применение БАБ, т.к. они улучшают прогноз. Следует продолжать АТТ аспирином и, при возможности — клопидогрелем (75 мг/сут.). Клопидогрель целесообразно применять на протяжении ~ 1 года, аспирин— неопределенно долго. Комбинирование аспирина и клопидогреля особенно желательно в случаях, когда для лечения обострения КБС использовалась ЧKB. Без промедления нужно начинать гиполипидемическое лечение ингибиторами ГМГ-КоА редуктазы (статинами), которые при длительном применении существенно снижают смертность и частоту осложнений у больных с высоким и средним уровнем ХС ← ЛНП:профилактика сердечной смерти – 53%, реваскуляризации – 55%, снижение комбинированной точки (сердечная смерть, реваскуляризация, ИМ) – 44%. Принципы гиполипидэмической терапии:

• Начинать независимо от уровня холестерина рано (в первые 1-4 дня);

• Ближайшая цель – ХС ЛПНП 2,6 ммоль/л, дальнейшая – 1,8 ммоль/л;

• Вероятно, лучший эффект у максимальных доз (аторвастатин 80 мг).

У больных с ХС ЛВП <40мг/дл (1,03ммоль/л), изолированным или сочетающимся с другими нарушениями липидного профиля, особенно гипертриглицеридемии, целесообразно использовать препарат из группы фибратов.

Определенную роль во вторичной профилактике ОКС играют иАПФ. Данные исследований HOPE и EUROPA, в которых использовались соответственно рамиприл и периндоприл в высоких дозах, показывают, что при относительно длительном применении эти средства могут уменьшать риск возникновения «основных коронарных событий» — сердечно-сосудистую смерть, ИМ, остановку сердца.

Рекомендации по ведению больных с ОКСбпSТ по выписке, представлены в таблице 23.2.

Таблица 23.2

-	Рекомендации при выписке
Аспирин	Продолжать пожизненно
P2Y12 ингибитор	Продолжать в течение 12 месяцев (если нет высокого риска кровотечения)
Бета- блокатор	Если снижена (подавлена) функция левого желудочка (ЛЖ)
Ингибитор АПФ/БАР	Могут быть рассмотрены и у пациентов без снижения функции левого желудочка
Антагонист альдостерона /эплеренон	Если снижена (подавлена) функция ЛЖ (фракция выброса ЛЖ 35%), и есть или диабет или сердечная недостаточность без значительной дисфункции почек.
Статины	Титровать до целевого ХСЛНП <1.8 ммоль/л
Образ жизни	Советы по факторам риска, направление на программу реабилитации/вторичной профилактики

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. В каждом конкретном случае освидетельствование проводиться по исходу заболевания: НС или типу ИМ.