Изменения экг при различной локализации им

Локализация инфаркта	Признаки
	прямые	реципрокные
Переднеперегородочный	V1-V3	III, aVF
Передневерхушечный	V3-V4	III, aVF
Переднебоковой	I, aVL, V3-V6	III, aVF
Передний распространенный	I, aVL, V1-V6	III, aVF
Боковой	I, aVL, V3-V6	III, aVF
Высокий боковой	I, aVL, V52-V62	III, V1-V2
Нижний (заднедиафрагмальный)	II, III, aVF	I, aVL, V2-V5
Заднебазальный	V7-V9	I, V1-V3, V3R
Правого желудочка	Vl, V3R-V4R	V7-V9

Особенности ЭКГ при ИМ различной локализации

Субперикардиальное повреждение миокарда характеризуется подъемом сегмента ST в тех ЭКГ отведениях, которые расположены прямо над ним (рис. 4).

Рис. 4. Субперикардиальное повреждение миокарда.

Интрамуральное поражение (в глубине миокарда) проявляется появлением отрицательного зубца Т в ЭКГ отведениях, расположенных над зоной поражения (рис. 5).

Рис. 5. Интрамуральный инфаркт миокарда.

С

Рис.7. Трансмуральный инфаркт миокарда.

Рис. 6. Субэндокардиальный инфаркт миокарда

убэндокардиальный инфаркт миокарда. Некроз располагается в виде узкого слоя у эндокарда левого желудочка. Зубца Q нет. Диагноз ставится, если после типичной клинической картины инфаркта миокарда появляется снижение ST с уменьшением амплитуды, инверсией или двухфазностью зубца T. Признаки субэндокардиального инфаркта миокарда наблюдаются в I, aVL, V₁-V₆ отведениях. Специфичные изменения на ЭКГ сохраняются более недели.

Трансмуральный инфаркт миокарда (поражение вей стенки желудочка) характеризуется появлением QS в отведениях над зоной поражения (рис. 6)

Задне-диафрагмальный инфаркт миокарда. Характерно наличие QIII, QII, QaVF. Зубец Q шире 0,03 с и больше 25 % зубца R в отведениях аVF и III. Зубцы Q III и Q aVF, не обусловленные инфарктом миокарда, обычно исчезают или становятся меньше по амплитуде во время глубокого вдоха или в вертикальном положении пациента. Зубец Q патологический, если он сочепациентов, перенесших задне-диафрагмальный инфаркт миокарда, патологический зубец Q отсутствует. В этих случаях признаком инфаркта миокарда может быть зазубренность QRS во II, III и aVF отведениях. Однако подобные изменения могут быть и при гипертрофиях миокарда. Ее значение больше, если наблюдается в начале, середине или в конце комплекса QRS. При дифференциальной диагностике следует учесть, что в острую фазу задне-диафрагмального инфаркта миокарда отмечаются реципрокные изменения в отведениях V₁-V₄.

Задне-базальный инфаркт миокарда (инфаркт миокарда высоких отделов задней стенки). Иногда прямые признаки (зубец Q) отмечаются в отведениях V₇-V₉, отведении D по Небу. Для диагноза наибольшее значение имеет подъем ST с последующим формированием отрицательного зубца T. Особенно важно сочетание патологического зубца Q с отрицательным зубцом T V₇-V₉. Наиболее часто эта локализация инфаркта миокарда не выявляется при использовании ЭКГ стандартных отведений. Диагноз ставится по реципрокным изменениям.

Наиболее важны для диагностики заднее-базального инфаркта миокарда следующее изменения ЭКГ:

1. Увеличение высоты зубца R V₁-V₂. Может быть RV₁>SV₁. (в норме rV₁<SV₁).

2. Уменьшение S V₁,V₂. Часто SV₁,₂<SV₃ (в норме - SV₁,₂>SV₃).

3. Отношение R/S в V₁> или равно 1.

4. Уширение зубца R V₁, когда R V₁ ≥0,04 с.

5. ЭКГ в отведениях V₁,₂ имеет вид R, Rs, RS, rR’, RSR’ или зазубренного, расщепленного зубца R. Комплекс QRS в V₁,₂ может иметь вид характерный для неполной блокады правой ножки пучка Гиса или гипертрофии миокарда правого желудочка.

6. Снижение сегмента ST V₁-V₃, V₄ в острую фазу инфаркта. Затем постепенно сегмент возвращается к изолинии.

7. Появление в острую фазу высоких положительных симметричных зубцов T в V₁-V₃.

Необходимо учитывать, что отсутствие реципрокных признаков не исключает инфаркт миокарда.

Эти изменения ЭКГ следует дифференцировать с гипертрофией миокарда правого желудочка, синдромом WPW, блокадой правой ножки пучка Гиса, тромбоэмболией легочной артерии.

Инфаркт миокарда правого желудочка

Развитие инфаркта миокарда правого желудочка ассоциируются со стенозом или полной окклюзией проксимальных отделов правой коронарной артерии и снижением функции коллатералей, отходящих от левой коронарной артерии.

Обычно возникает распространение передне-перегородочного или заднеперегородочного ИМ на правый желудочек. Только при 1,7-2,4% вскрытий выявляют изолированный инфаркт миокарда правого желудочка.

Клинические особенности ИМ правого желудочка:

• быстрое развитие правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, отеки на ногах, асцит),

• кардиогенный шок,

• нарушения ритма сердца,

• частые летальные исходы.

ЭКГ диагностика основана на регистрации правых грудных отведений V₃R, V₄R или CR₃R, CR₄R, оценке реципрокных изменений в V₁-V₃.

У здоровых в правых грудных отведениях V₃R и V₄R чаще отмечаются комплексы RSrS, желудочковые комплексы типа rs, rSr'. Изменения QR и QS часто выявляют в V₆R-V₄R. QR или QS обнаруживаются у 25,6% пациентов, V₆R - у 9,7% в отведении V₅R и у 2,4% - типа V₄R.

Наиболее типично для ИМ правого желудочка:

• болевой синдром,

• подъем сегмента ST в правых грудных отведениях,

• последующее формирование отрицательного зубца T.

Подъем сегмента ST в правых грудных отведениях отмечается в первый день и чаще держится до 3 дней. Примерно у 50% пациентов сегмент ST выше изолинии, только в первые 10-12 часов после развития инфаркта миокарда правого желудочка.

В ряде случаев возникает QS или Qr. В остром периоде может наблюдаться дискордантное снижение ST в V₁-V₃, V₇-₉. Появление Q в отведениях V₃R и V₄R позволяет установить инфаркт миокарда правого желудочка (чувствительность 55%, специфичность - 87%).

Прочие изменения ЭКГ при инфаркте миокарда правого желудочка:

• полная блокада правой ножки пучка Гиса (3-7% ), обычно сопровождается блокадой передней ветви при передних инфарктах;

• атриовентрикулярная блокада часто отмечается при задне-нижнем инфаркте миокарда с распространением на правый желудочек.

Ограничения в диагностике инфаркта миокарда правого желудочка с помощью ЭКГ:

Подъем сегмента ST недостаточно специфичен для диагностики инфаркта миокарда правого желудочка. Связано это с тем, что подобные изменения отмечаются при целом ряде патологических состояний, таких как блокада правой ножки пучка Гиса, перикардит, острая тромбоэмболия легочной артерии, синдром ранней реполяризации.

Прогноз при инфаркте миокарда правого желудочка

Обычно неблагоприятный, 67 % пациентов погибают в течение первых 2 месяцев.

Возможности и ограничения в ЭКГ диагностике ИМ

Только на основании ЭКГ диагноз острого ИМ может быть установлен у 80% пациентов.

Рубцовые изменения после ИМ на ЭКГ регистрируются только у 50% пациентов.

При блокаде правой ножки пучка Гиса правильный диагноз ИМ устанавливается у 74% пациентов, блокаде ЛНПГ - у 57%.

Отсутствие изменений на ЭКГ не позволяет убедительно исключать диагноз ИМ.

Инфаркт предсердий

Поражение предсердий встречается только при распространении инфаркта миокарда левого желудочка.

Характерны:

• мерцание предсердий,

• трепетание предсердий,

• суправентрикулярная тахикардия,

• нарушения внутрипредсердной и атриовентрикулярной проводимости,

• зазубренность зубца P.

ЭКГ при поражении

• правого предсердия: повышается сегмент PQ во II, III, aVF и V_5,6 отведениях,

• левого предсердия: снижается сегмент PQ в I, aVL, V_5-6 отведениях.

Дифференциальный диагноз следует проводить с перикардитом, гипертрофией предсердий.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Для инфаркта миокарда характерно повышение активности органоспецифических белков и ферментов, поступающих из погибших кардиомиоцитов. Концентрация этих продуктов в крови зависит от размера некроза, времени, прошедшего после формирования некроза.

Миоглобин. Повышается через 1,5-2 часа после развития некроза. К 5-6 часу этот показатель увеличен у всех пациентов. Концентрация этого белка в крови у здоровых не более 95 нг/мл. При инфаркте увеличивается в 15-20 раз. Молекулы миоглобина небольших размеров и могут поступать в мочу. Поэтому обнаружение миоглобинурии является одним из диагностических критериев инфаркта миокарда. Длительность повышения миоглобина - до 2 суток.

Повышение уровня миоглобина в крови часто обусловлено повреждением мышц (после внутримышечных инъекций, хирургических операций).

Сердечный белок, связывающий жирные кислоты

Сердечный белок, связывающий жирные кислоты (сБСЖК) — относительно новый биомаркер, предложенный для раннего выявления повреждения и некроза миокарда.

БСЖК является одним из белков, связывающих жирные кислоты. Функция этих протеинов заключается в соединении с жирными кислотами и обеспечении интрацеллюлярного транспорта последних. В зависимости от тропности к тканям выделяют печеночный (L), тонкокишечный (I), сердечный и мышечный (H), адипоцитарный (А), эпидермальный (Е), толстокишечный (Il), мозговой (В) и тестикулярный (Т) БСЖК. БСЖК локализуется в цитозоле, имеет молекулярный вес 14–15 кДа, и при повреждениях миокарда имеет кинетику высвобождения, сходную с таковой миоглобина, то есть является ранним, но более специфичным, маркером повреждения кардиомиоцита. Повышение сБСЖК в сыворотке отмечается уже в первые часы после развития клинических симптомов инфаркта миокарда, а пиковые концентрации в крови и моче регистрируются через 5 и 10 часов соответственно.

БСЖК по последовательности аминокислот идентичен БСЖК, содержащемуся в поперечнополосатой мускулатуре, однако представлен в скелетных мышцах в минимальном количестве. Максимальное количество сБСЖК находится в миокарде — 0,5 мг/г ткани. Специфичность сБСЖК не абсолютна, небольшие его количества имеются и вне миокарда, в частности, в диафрагме и аорте. Можно предположить, что при расслаивающейся аневризме аорты содержание его в крови повышается. В крови здоровых людей циркулирует небольшое количество сБСЖК; у женщин уровень сБСЖК достоверно ниже, чем у мужчин (0,7 против 1,2 мкг/л).

Тропонины в диагностике ИМ

Тропонины - структуры белковой природы, обеспечивающие сократительную функцию клеток поперечно-полосатой мускулатуры (миокард, скелетные мышцы). Тропониновый комплекс включает три компонента: тропонин-I, тропонин-Т и тропонин-С. Аминокислотная последовательность кардиального и скелетного тропонина–С идентичны.

Различие изоформ тропонина-I и трононина-Т в миокарде и скелетных мышцах составляет около 40%. Благодаря этому сердечный тропонин-I (сТн-I) является высокочувствительным и высокоспецифичным маркером повреждения миокарда. В норме тропонины не обнаруживаются. При ишемическом повреждении миокарда тропонины поступают в периферический кровоток, где могут определяться через 4-5 часов. Максимальная концентрация отмечается через 8-28 часов и сохраняется в течение 3-10 суток.

Высокая специфичность тропонинов делает их особенно ценными в диагностике ИМ после электроимпульсной терапии, реанимационных мероприятий, хирургических вмешательств. В отличие от креатинкиназы, которая существенно «реагирует» на повреждение скелетных мышц, тропонины отражают только картину изменений в сердечной мышце. Для исследования тропонина при инфаркте миокарда может использоваться быстрый качественный тест (Rapid test).

Креатинфосфокиназа

Креатинкиназа (КФК) — это фермент, содержащийся в клетках сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, головного мозга, щитовидной железы, легких. Наибольшее клиническое значение имеют следующие изоферменты (фракции) креатинкиназы: КК-МВ (сердечный изофермент, изменяющийся при повреждении клеток миокарда), КК-ВВ (мозговой изофермент, отражающий патологию клеток головного мозга), КК-ММ (мышечный изофермент, находящийся в скелетных мышцах).

Повышение активности общей креатинкиназы наблюдается при повреждении любых вышеперечисленных клеток и поэтому не является специфичным. Наиболее часто значительное увеличение активности данного фермента отмечается при остром инфаркте миокарда (определение креатинкиназы, и особенно МВ-фракции, широко используется для ранней диагностики инфаркта миокарда, так как ее повышение отмечается уже через 2-4 часа после острого болевого приступа; возврат показателя к норме происходит достаточно быстро (на 3-6 сутки), поэтому определение общей креатинкиназы в крови в более поздние сроки для диагностики инфаркта миокарда малоинформативно). Повышение активности креатинкиназы нередко наблюдается и при острых миокардитах, однако является не столь выраженным и держится значительно дольше, чем при инфаркте. По величине активности этого фермента в сыворотке крови можно судить о размерах инфаркта миокарда. Длительность сохранения изменений - до 4 суток.

Аспартатдегидрогеназа

Изменения мало специфичны для инфаркта миокарда. Повышение показателя отмечается через 8-12 часов от начала инфаркта, максимум - вторые сутки, приходит к норме через 3-6 дней.

Лактатдегидрогеназа

В организме человека обнаруживают пять изоферментов ЛДГ: ЛДГ₁ (30-39%), ЛДГ₂ (40-53%), ЛДГ₃ (9-12%), ЛДГ₄ (4-5%), ЛДГ₅ (0,7-5%).

При поражении легких возрастает активность ЛДГ₃, печени и скелетных мышц - ЛДГ₄ и ЛДГ₅.

Для диагностики инфаркта миокарда у пациентов, поступающих через 48-72 часа после начала инфаркта, наибольшее диагностическое значение имеет определение активности ЛДГ₁, и соотношения ЛДГ₁ и ЛДГ₂, поскольку ЛДГ₁ обладает наибольшей кардиоспецифичностью из всех пяти изоферментов ЛДГ.

Нормальное содержание ЛДГ в сыворотки крови 0,8-4 ммоль/л или до 195 МЕ.

Повышение активности ЛДГ при инфаркте миокарда появляется через 12 часов после начала клинических проявления и достигает максимума между 48 и 72 часа и сохраняется в течение 10-14 дней.

При показателе ЛДГ₁/ЛДГ₂ более 1 следует думать об инфаркте миокарда (в норме активность ЛДГ₁ меньше активности ЛДГ₂). Измерение уровня ЛДГ обычно производится каждые 12-24 часа.

Таблица 21.3.