Тема 37. Остеоартроз

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Остеоартроз — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь — хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

АББРЕВИАТУРА. ОА – остеоартроз. В зарубежной литературе вместо термина «остеоартроз», «артроз» нередко используют термин «остеоартрит», подчеркивающий важную роль воспалительного компонента в развитии и прогрессирования заболевания.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И АКТУАЛЬНОСТЬ. Заболеваемость составляет 8,2 на 100 000 населения, распространенность – до 20% населения земного шара. По прогнозам ВOЗ, к 2020 г. в возрастной группе старше 65 лет ОА будут страдать до 71% населения. Преобладающий возраст: старше 40 лет. Преобладающий пол для ОА коленных суставов - женский, для ОА тазобедренных суставов – мужской. ОА является второй по частоте причиной инвалидизации после сердечно-сосудистой патологии и, по некоторым данным, представляется более существенным фактором в ограничении активности пожилых людей, чем артериальная гипертензия, ИБС, слепота и сахарный диабет.

ЭТИОЛОГИЯ.В качестве этиологических причин ОА рассматривают три группы факторов риска:

• генетические — женский пол, дефекты гена коллагена типа II, врожденные заболевания костей и суставов;

• приобретенные — пожилой возраст, избыточный вес, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобретенные заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия);

• внешней среды — избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов и др.

ПАТОГЕНЕЗ. В патогенезе ОА наиболее важное значение имеет нарушение равновесия между анаболическими и катаболическими процессами, происходящими в хондроцитах, клетках синовии и субхондральной кости. На ранних стадиях заболевания в хрящевой ткани ещё наблюдаются процессы компенсации, что проявляется утолщением хряща. В последующем развиваются дегенеративные процессы, фибрилляция, образование трещин, изъязвление и в итоге полная потеря хряща (рис. 1). Х

Рис. 1. Изменения в суставе и периартикулярных тканях при остеоартрозе

ондроциты обеспечивают нормальное протекание обменных процессов в хрящевой ткани. Они участвуют в регуляции синтеза и деградации всех компонентов хрящевого матрикса, которые у здоровых людей находятся в равновесии. При ОА баланс смещается в сторону преобладания процессов катаболизма, причем на интенсивность последнего влияют определённые цитокины (интерлейкин-1 (ИЛ-1), фактор некроза опухоли альфа, циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) и др.). Активация в субхондральной кости синтеза инсулиноподобного фактора роста 1-го типа, трансформирующего фактора роста β, ИЛ-1, ИЛ-6 и простагландина Е приводит к повышению активности металлопротеиназ и активатора плазминогена, что способствует росту остеофитов и повышению жесткости субхондральной кости. Особая роль в патогенезе ОА отводится синовиту, морфологически характеризующемуся мононуклеарной инфильтрацией. Продукты деградации хряща, обладая антигенными свойствами и попадая в синовиальную жидкость, вызывают воспаление синовии, приводящее к нарушению обменных процессов в синовиоцитах.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Выделяютклиническую и рентегенологическую классификации ОА. Клинически различают первичный и вторичный остеоартроз.

1. Первичный (идиопатический) ОА развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей с образованием узлов Гебердена и Бушара, I запястно-пястном, I плюснефаланговом, тазобедренных и коленных суставах, межпозвонковых дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов. В зависимости от распространенности процесса выделяют две формы первичного ОА – локализованный и генерализованный.

А. Локализованный: суставы кистей, суставы стоп, коленные суставы, тазобедренные суставы, позвоночник, другие суставы. Характерно поражением 1-2 крупных или средних суставов и/или 1-2 групп мелких суставов кистей, стоп (проксимальные межфаланговые суставы оценивают как одну группу, а дистальные межфаланговые суставы – как другую).

Б. Генерализованный– поражение трёх и более различных суставов и/или групп суставов.

II.Вторичный ОА развивается вследствие ряда причин.

А. Посттравматический.

Б. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь

Пертеса, синдром гипермобильности и др.).

В. Метаболические болезни: охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона-

Коновалова, болезнь Гоше.

Г. Эндокринопатии: сахарный диабет, акромегалия, гиперпаратиреоз,

гипотиреоз.

Д. Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит кальция)

Е. Нейропатии (болезнь Шарко).

Ж. Другие заболевания (аваскулярный некроз, ревматоидный артрит,

болезнь Педжета и др.).

Рентгенологическая классификация. Для определения рентгенологической стадии ОА используют классификацию Келлгрена и Лоуренса (1957г.) (рис. 2).

1. Изменения отсутствуют

1. Сомнительные рентгенологические признаки

2. Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, множественные остеофиты)

3. Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты)

4. Выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявляют грубые остеофиты).

Рис. 2. Рентгенологические стадии остеоартроза (II, III, IV)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Боль, деформация и ограничение функции сустава являются основными клиническими проявлениями ОА.

Боль в суставе – главный признак ОА. Она весьма вариабельна, так как имеет разнообразные механизмы возникновения. Поскольку суставной хрящ не иннервируется и, следовательно, не чувствителен к боли, ее развитие связано с патологическими изменениями в нехрящевых структурах сустава. Это могут быть трабекулярные микропереломы, костный венозный стаз и внутримедуллярная гипертензия, хронический синовит, усиление давления на субхондральную кость, возникновение спазма околосуставных мышц и дегенеративные изменения интраартикулярных связок, а также раздражение остеофитами окружающих тканей. Иногда интенсивность боли может изменяться в зависимости от температуры, влажности воздуха (усиливается в холодное время года и при высокой влажности), атмосферного давления, которое оказывает влияние на давление в полости сустава. Наиболее часто встречается механический тип болей, которые возникают днем, во время физической нагрузки, и прекращаются ночью. Эти боли обусловлены снижением аммортизационных возможностей поврежденного хряща и увеличением нагрузки на субхондральную кость. Тупые непрерывные ночные боли чаще появляются в первой половине ночи и связаны с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости, повышением внутрикостного давления. Стартовые боли - это кратковременные (15-20 минут) болевые ощущения, которые возникают после периодов покоя и постепенно уменьшаются или исчезают на фоне движений. Стартовые боли обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит - фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки. Постоянные болиобусловлены рефлекторным спазмом мышц, а также развитием реактивного синовита. В последнем случае появляется также непродолжительная утренняя скованность (до 30 минут), припухание сустава, иногда незначительная или умеренная локальная гиперемия/гипертермия. По мере прогрессирования заболевания учащаются рецидивы синовита. Постепенно формируются деформация и тугоподвижность сустава за счет фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений периартикулярных тканей. На ранней стадии ОА нарушение функции сустава обусловлено болями и рефлекторным спазмом мышц. При прогрессировании артроза объем активных движений в суставе уменьшается из-за нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, остеофитоза, сухожильно-мышечных контрактур. Костные анкилозы при ОА могут развиваться только после таких осложнений как асептический некроз кости и гнойный артрит. В отличие от воспалительных заболеваний суставов внесуставные проявления при ОА не наблюдаются.

Наиболее важное клиническое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов, являющееся основной причиной снижения физической активности пациентов с ОА.

Гонартроз по частоте занимает второе место среди всех случаев ОА. Характерны преходящие боли в коленном суставе, усиление их к концу рабочего дня, затруднения при спуске по лестнице, хруст и тугоподвижность в суставе, непродолжительная утренняя скованность, которая усиливается при развитии реактивного синовита. В последующем наблюдается варусная деформация сустава, ограничение активного и пассивного сгибания и разгибания, нестабильность сустава, которой способствует атрофия мышц (особенно четырехглавой мышцы бедра). Периодически может возникать симптом блокады сустава. Диагноз гонартроза устанавливается при исключении следующих заболеваний: инфекционной артропатии (в том числе туберкулез), воспалительной артропатии, микрокристаллической артропатии (подагра и пирофосфатная артропатия), ишемического некроза кости, гемофилии, сустава Шарко (нейроартропатия), пигментного виллезонодулярного синовита, костной болезни Педжета, гемохроматоза, охроноза, хондроматоза. Рентгенологически обнаруживают сужение суставной щели (больше медиальной), остеофиты в области задней части мыщелка бедренной и большеберцовой костей.

Коксартроз – наиболее частая и тяжелая форма ОА. Пациентов беспокоят боли, отдающие в ягодицы, паховую область, коленные суставы (вследствие раздражения запирательного нерва, иннервирующего оба сустава), усиливающиеся при движении. Прогрессирование заболевания приводит к укорочению конечности вследствие деструкции головки бедра, деформации шейки и подвывиха в суставе. Сустав принимает фиксированное положение сгибания, приведения и наружной ротации. При одностороннем поражении пациент прихрамывает, при двустороннем формируется «утиная» походка. Рентгенологически выявляют неравномерное сужение суставной щели, остеофиты по наружному, позднее — внутреннему краю вертлужной впадины и периферии головки бедра, признаки остеосклероза (уплотнение верхней части .

Артроз I запястно-пястного сустава, особенно в сочетании с узлами Гебердена и Бушара (рис. 3), встречается довольно часто и преимущественно у женщин. Сочетание с артрозом сустава между ладьевидной и трапециевидной костью приводит к формированию характерной деформации, которая носит название симптома «квадратной» кисти (утолщение основания I пястной кости, подвывих запястно-пястного сустава I пальца, атрофия мышц тенара).

ДИАГНОСТИКА.При анализе анамнестических данных при ОА необходимо учитывать следующие особенности поражения суставов:

• постепенное начало боли;

• усиление боли в положении стоя или при нагрузке;

• в

  Рис. 3. Узлы Гебердена и Бушара.

  озникновение боли в покое, свидетельствующее о присоединении воспалительного компонента;

• припухлость сустава за счет небольшого выпота или утолщения синовиальной оболочки;

• длительность утренней скованности менее 30 минут, при этом присоединение воспалительного компонента приводит к удлинению утренней скованности;

• крепитация при активных движениях в суставе;

• ограничение активных и пассивных движений в суставе;

• атрофия окружающих мышц.

Ф изикальное обследование. Клиническая оценка суставов у пациентов, страдающих ОА, включает осмотр суставов, пальпацию, определение амплитуды движений, измерение окружности суставов. Наиболее типичная локализация суставных поражений при ОА представлена на рис. 4. Осмотр пациентов необходимо проводить в положении лежа и стоя. Доступны к выявлению: припухлость и сглаженность контуров в области сустава, внутрисуставной выпот, дефигурация и деформация сустава, мышечная атрофия, нестабильность связочного аппарата, патологическая установка конечности и ее укорочение (на стороне поражения).

Л

Рис. 4. Схема поражения суставов при остеоартрозе.

абораторные исследования.Патогномоничных для ОА лабораторных признаков не существует. Лабораторные исследования следует проводить в целях дифференциального диагноза. При ОА обычно отсутствуют воспалительные изменения в клиническом анализе крови, не обнаруживают РФ, концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови соответствует норме. У пациентов пожилого возраста небольшое увеличение СОЭ и титров РФ может быть связано с возрастными факторами и не исключает диагноза ОА. Для выявления возможных противопоказаний для назначения лекарственной терапии перед началом лечения необходимо выполнить общий анализ крови и мочи, определить уровень сывороточного креатинина, трансаминаз. Исследование синовиальной жидкости следует проводить только при наличии синовита в целях дифференциального диагноза. Для ОА характерен невоспалительный характер синовиальной жидкости: прозрачная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000 кл/мм³.

Инструментальные исследования. Рентгенологическое исследование опорно-двигательного аппарата в диагностике ОА является наиболее значимым. К облигатным признакам ОА относят сужение суставной щели, остеофиты и субхондральный остеосклероз, к факультативным – околосуставной краевой дефект костной ткани, субхондральные кисты, внутрисуставные обызвествленные хондромы. Опорным диагностическим признаком ОА, характеризующим уменьшение объема суставного хряща, является рентгенологический симптом «сужения суставной щели». Диагностическая специфичность остеофитов невелика, так как они могут быть признаком не только патологии, но и отражать процесс физиологического старения скелета. Частота обнаружения остеофитов закономерно увеличивается с возрастом, особенно после 50 лет. Диагностическую ценность имеют только краевые остеофиты.

Артроскопия позволяет изучить поверхностное состояние хряща и уточнить диагноз путем проведения прицельной биопсии с последующим морфологическим анализом биоптата.

Диагностическая ценность магниторезонансной томографии (МРТ) сопоставима с артроскопией. Чувствительность МРТ с целью визуализации дефектов хряща (в сравнении с артроскопией) составляет 94%, а специфичность 99%.

При постановке диагноза руководствуются диагностическими критериями ОА, которые включают как клинические, так и рентгенологические признаки заболевания (Althman R.D., 1991) (табл. 37.1).

Таблица 37.1. Диагностические критерии остеоартроза

Клинические критерии

Коленные суставы (чувствительность 89%, специфичность 88%)

Боли + Крепитация + Утренняя скованность < 30 мин + Возраст >38 лет или Боли + Утренняя скованность < 30 мин + Увеличение объема сустава или Боли + Увеличение объема сустава

Кисти (чувствительность 92%, специфичность 98%)

Боли и скованность в кистях + Увеличение объема 2 и более из 10 выбранных суставов кистей* + Отек менее трех ПФ + Увеличение объема 2 или более ДМФС или Боли и скованность в кистях + Увеличение объема 2 из 10 выбранных суставов кистей* + Отек менее трех ПФС + Деформации 2 и более из 10 выбранных суставов кистей

Клинические, лабораторные и рентгенологические критерии

Коленные суставы (чувствительность 94%, специфичность 88%)

Боли + Остеофиты      или Боли + Синовиальная жидкость, характерная для ОА + Утренняя скованность<30 мин + Крепитация      или Боли + Возраст >40 лет + Утренняя скованность <3 мин + Крепитация

Тазобедренные суставы (чувствительность 91%, специфичность 89%)

Боли + Остеофиты      или Боли + СОЭ < 20 мм/ч + Сужение суставной щели

ДМФС — дистальные межфаланговые суставы, ПМФС — проксимальные межфаланговые суставы, ПЗС — пястно-запястные суставы. * Двухстороннее поражение 2 и 3 ДМФС, 2 и 3 ПМФС и 1 ПЗС.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагностика ОА в подавляющем большинстве случаев не вызывает больших трудностей. Исключение составляют пациенты с атипичными проявлениями (например, поражением плечевого сустава) и признаками воспаления суставов (например, при генерализованном ОА, поражающем мелкие суставы кистей). Иногда возникают проблемы при дифференциальной диагностике первичного и вторичного ОА, связанного с метаболическими и другими заболеваниями. Рентгенологические признаки ОА обнаруживаются с очень высокой частотой, особенно у лиц пожилого возраста в отсутствие клинических признаков ОА. Для постановки окончательного диагноза нельзя ограничиваться данными рентгенологических и лабораторных исследований. Требуется всесторонняя оценка клинических проявлений и при необходимости — проведение дополнительных исследований для выявления истинных причин болей в суставах.

ЛЕЧЕНИЕ.

Цели лечения: уменьшение боли, коррекция функциональной недостаточности суставов, замедление прогрессирования заболевания, и, в конечном счете, улучшение качества жизни пациентов.

Общие принципы лечения ОА состоят в сочетании немедикаментозных и медикаментозных методов терапии.

Немедикаментозное лечение включает: обучение пациентов, соблюдение режима физической активности, использование специальных приспособлений и физиотерапевтическое лечение.

Применение образовательных программ для пациентов с ОА позволяет усилить действие лекарственных средств.

Физические упражнения при ОА способствуют уменьшению боли и сохранению функциональной активности суставов. Лечебную физкультуру проводят без статических нагрузок (сидя, лежа, в бассейне). Полезны езда на велосипеде, плавание, прогулки по ровной местности в умеренном темпе. Бег и подъем по лестнице нежелательны. При гонартрозе используют упражнения для укрепления четырехглавой мышцы бедра.

Снижение избыточного веса является важнейшими направлениями лечения. Снижение веса ведет к уменьшению болей не только в нагрузочных, но и в мелких суставах кистей. В связи с этим рекомендуются специальные диеты и комплексы физических упражнений (аэробные, двигательные, силовые).

Ортопедическую коррекцию применяют для уменьшения нагрузки на суставы. Применение наколенников, ортопедических стелек уменьшают нагрузку на медиальные отделы коленного сустава. Ортезы и шинирование 1-го запястно-пястного сустава способствует устранению подвывиха и улучшению функции кисти. Рекомендуется механическая разгрузка сустава при помощи трости, которую необходимо держать в руке, противоположной пораженной нижней конечности.

Местное применение поверхностного холода или тепла способствует обезболивающему эффекту. Непродолжительным анальгетическим эффектом обладают чрескожная электростимуляция, ультразвуковая терапия и др.

Медикаментозное лечение. Классификация противоартрозных препаратов по их фармакологическому действию представлена в табл. 37.2.

Таблица 37.2 Фармакотерапия остеоартроза
Препараты, модифицирующие симптомы болезни
быстродействующие	медленнодействующие
Анальгетики	Хондроитин сульфат
НПВП	Глюкозамин
Трамадол	Неомыляемые соединения сои/авокадо
	Диацереин
	Гиалуроновая кислота
Препараты, модифицирующие структуру хряща
Хондроитин сульфат
Глюкозамин-сульфат
Диацереин

Симптоматические ЛС быстрого действия

• У пациентов с умеренными непостоянными болями без признаков воспаления можно ограничиться периодическим приемом простых анальгетиков - парацетамол (ацетаминофен) не более 4 г/сут. Их преимуществом перед НПВП является низкая токсичность для верхних и нижних отделов ЖКТ. В то же время в недавних исследованиях было показано, что парацетамол в дозе более 2 г/сут так же, как НПВП, может приводить к поражению ЖКТ, а также может способствовать увеличению артериального давления. Не рекомендуется его назначения лицам, злоупотребляющим алкоголем.

• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) показаны при неэффективности парацетамола и при наличии признаков воспаления. Выбор НПВП определяет его безопасность в конкретных клинических условиях.

• Следует принимать во внимание отрицательное влияние НПВП на хрящ (индометацин).

• При наличии факторов риска развития нежелательных явлений со стороны ЖКТ (возраст старше 65 лет, язвенная болезнь, желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе, одновременный прием ГК и антикоагулянтов, тяжелые сопутствующие заболевания) препаратам выбора становятся селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мелоксикам 7,5 мг/сут, нимесулид 200 мг/сут., целекоксиб 100—200 мг/сут.).

• У пациентов, имеющих кардиоваскулярные факторы риска следует избегать приема НПВП (ибупрофен, индометацин и напроксен), снижающих кардиопротективный эффект аспирина.

• У лиц старше 55 лет, получающих НПВП, необходимо тщательно мониторировать АД.

• Как селективные, так и неселективные НПВП могут вызывать нарушения функции почек

• “Анальгетическая” доза НПВП при ОА обычно ниже, чем при других воспалительных заболеваниях суставов. НПВП следует принимать не постоянно, а только в период усиления болей. Оптимальными препаратами являются производные пропионовой кислоты (ибупрофен 1200—1800 мг/сут или кетопрофен 100 мг) и акрилуксусной кислоты (диклофенак 50—100 мг/сут.), а также ацеклофенак («Аэртал» 100-200 мг в сут., этодолак 600-1200 мг/сут.

• Использование местных средств для лечения ОА на основе НПВП (мази, кремы, гели) снижают риск побочных эффектов и при этом достаточно эффективны и безопасны.

• Альтернативный подход к анальгетической терапии остеоартроза связан с применением трамадола гидрохлорида — синтетического анальгетика центрального действия, не вызывающего при правильном приеме физической и психической зависимости. Трамадол назначают в первые дни 50 мг/сут с постепенным увеличением до 200—300 мг/сут. Трамадол хорошо сочетается с НПВП. Его применение особенно оправдано при наличии противопоказаний для назначения оптимальных доз НПВП.

Симптоматические ЛС медленного действия

Хондроитин сульфат и глюкозамин сульфат, наряду с кератан сульфатом, являются материалом для синтеза гликозамингликонов, которые составляют основу межклеточного вещества (матрикса) хрящевой ткани. Именно гликозаминогликаны, соединенные белковыми связями, формируют более крупные хрящевые структуры - протеогликаны, которые обладают мощным амортизирующим эффектом - после механического сдавления они способны восстанавливать свою первоначальную форму. Особое строение делает хрящ похожим на губку - в спокойном состоянии он впитывает жидкость, а при нагрузке выдавливает ее в суставную полость, обеспечивая как бы дополнительную "смазку" сустава. Эффективными средствами для симптоматической (возможно, и патогенетической) терапии ОА являются следующие естественные компоненты суставного хряща: хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат.

• Лечение хондроитин сульфатом (1000—1500 мг/сут 2—3 р/сут) приводит к уменьшению болей в суставах, позволяет снизить дозу НПВП и хорошо переносится. Анальгетический эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после завершения лечения. Сходной эффективностью и переносимостью обладает глюкозамин сульфат, который назначают 1500 мг/сут однократно в течение не менее 6 мес., повторными курсами.

• Диацереин - ингибитор ИЛ-1. Действие развивается в течение 2 - 4 недель, достигая максимального уровня через 4-6 недель, и сохраняется в течение 2 – 3 мес. после окончания лечения.Учитывая хорошую гастродуоденальную переносимость, может быть назначен в течение первых 2-4 недель вместе с НПВС или анальгетиками. Препарат «Диафлекс» 50 мг, начальная доза 1 табл., далее 50 мг х 2 раза в сутки. Побочный эффект – ускорение пассажа по кишечнику.

• Неомыляемые соединения авокадо/соя способны ингибировать ИЛ-1 и индуцированную им продукцию стромелизина, ИЛ-6, ИЛ-8, простагландина Е и коллагеназы, а также стимулировать синтез коллагена хондроцитами хряща. Уменьшают боли в покое и при ходьбе, улучшают функциональное состояние коленных и тазобедренных суставов. Обладают высокой безопасностью.

• При гонартрозе используют внутрисуставное введение производных гиалуроната, которые представляют собой полисахарид, состоящий из длинной цепи дисахаридов. В настоящее время используют два препарата гиалуроната: низкомолекулярный (молекулярный вес — 500000—730000 дальтон) и высокомолекулярный (молекулярный вес — 6000000 дальтон). Оба препарата уменьшают боли в коленном суставе, позволяют отсрочить оперативное лечение, хорошо переносятся. Особенно привлекательно применение препаратов гиалуроновой кислоты у пациентов с высоким риском развития побочных реакций на НПВП. Введение препаратов противопоказаны при инфекционном поражении кожи, нарушении ее целостности в месте введения, аллергии на куриный белок. Очень редко при их введении наблюдается обострение болей в суставах по типу псевдоподагрических атак.

• Кроме того, у некоторых пациентов с эрозивным остеоартрозом или частыми обострениями синовита целесообразно длительное лечение гидроксихлорохином 200 мг в сутки и колхицином 1 мг/сут. Колхицин применяют при ОА с признаками выраженного воспаления, выраженным болевым синдромом, резистентным к другому лечению.

• У пациентов с гонартрозом при появлении признаков воспаления эффективно внутрисуставное введение пролонгированных глюкокортикоидов, таких как триамцинолон (20-40 мг), метилпреднизолон (20-40 мг), бетаметазон (2-4 мг). В большинстве случаев эффект от внутрисуставного введения глюкокортикоидов сохраняется только в течение короткого промежутка времени. Тем не менее, число внутрисуставных инъекций в течение года не должно превышать трех. При поражении тазобедренного сустава такое лечение следует проводить с особой осторожностью и по очень строгим показаниям.

Хирургическое лечение

Эндопротезирование показано при ОА с выраженным болевым синдромом, не поддающимся консервативному лечению, при значительных нарушениях функции сустава (до развития значительных деформаций, нестабильности сустава, контрактур и мышечных атрофий).

Артроскопические манипуляции:

• лаваж коленных суставов – удаление детрита и кровяных сгустков, обезболивающий эффект до 3 месяцев;

• удаление «суставной мыши» - способствует восстановлению движений в суставе.

Остеотомия. По данным некоторых исследований высокая остеотомия большеберцовой кости обладает преимуществом в лечении боли и восстановлении функции сустава.

ИСХОД ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ оценивают по динамике боли в суставах, скованности, функциональной активности для чего используется LequesneIndex, WOMAC и др.

ПРОФИЛАКТИКА. В основе профилактики ОА – уменьшение нагрузок на сустав. Крайне важным является поддержание нормальной массы тела (ИМТ не более 25 кг/м²). Уменьшение веса на 2 единицы (по ИМТ) приводит к 50% снижению риска развития ОА коленных суставов. Рекомендуется избегать подъема тяжестей, подъемов по лестнице. Необходима тренировка четырехглавой мышцы, профилактика травм. Учитывая роль дефицита эстрогенов и витамина D в развитии ОА, не исключено, что заместительная терапия эстрогенами и витамином D, а также применение антиоксидантов позволят снизить риск развития первичного ОА у некоторых пациентов. Не доказана эффективность приема хондропротекторов у лиц с рентгенологическими признаками ОА, но без клинических проявлений.

ПРОГНОЗ. Жизненный прогноз при ОА в целом благоприятен. Однако во многих странах ОА является одной из основных причин потери трудоспособности у мужчин, уступая в этом отношении только ИБС. Послеоперационная смертность после артропластики очень низкая (около 1%), осложнения (инфекция, тромбоэмболия) развиваются не более чем у 5% пациентов.

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Экспертное заключение по ОА выносится на основании ст. 65 Постановления МО и МЗ РБ № 51/17 от 20.12.2010г. Учитывается объем, «опорность» пораженного сустава, наличие и размер краевых остеофитов, ширина суставной щели, частота обострений и степень функциональных нарушений.