Исследование ликвора при воспалительных заболеваниях цнс.

Гнойный менингит может быть вызван менингококком, стреп­тококком, стафилококком и другими гноеродными кокками. Не­редко развивается как осложнение гнойного отита, при травмах черепа. Инфекция может попасть в мозговые оболочки гемато­генным или лимфогенным путем. На второй-третий день забо­леванuия появляется выраженный плеоцитоз - 2-3 х 10⁹/л, ко­торыи нарастает очень быстро. Ликвор снановится гнойным. Подавляющее большинство форменных элементов составляют нейтрофильнье лейкоциты. Резко повышается содержание белка (иногда до 2,5-3,0 г/л). Глобулиновые реакции положительные. Снижение глюкозы в ликворе отмечается с первых же дней. Со­держание хлоридов умеренно снижено. При бактериоскопичес­ком исследовании могут быть выявлены менингококки, при вто­ричных гнойных менингитах - пневмококки, стафилококки, стрептококки и др. Если под влиянием лечения нейтрофилез сменяется лимфоцитозом - это считается благоприятным признаком. Туберкулезный менингит. Характерным является повышение давления цереброспинальной жидкости. Жидкость чаще прозрачная, бесцветная, иногда опалесцирует. Характерно образова­ние тонкой паутинообразной сеточки фибрина. Цитоз в начале заболевания может быть небольшой, в разгар болезни увеличива­ется до 200 х 106/_л И больше, преобладают лимфоциты. Уровень белка повышен до 0,5-1,5 г/л. Глобулиновые реакции положи­тельные. Заметно снижено содержание глюкозы (до 0,8­1,6 ммоль/л), иногда ниже. Хлориды стойко снижены. Решаю­щим в диагностике туберкулезного менингита является обнару­жение в фибринозной пленке микобактерий туберкулеза. Для туберкулезного менингита характерно несоответствие между кли­ническим выздоровлением и длительно остающимся патологиче­ским ликвором. Серозный менингит. Цереброспинальная жидкость прозрач­ная, бесцветная. Плеоцитоз до 200 х 10⁶/л за счет лимфоцитов. Повышение белка незначительное (до 0,8 г/л), глобулиновые реакции положительные. Содержание глюкозы и хлоридов чаше в норме. Эпидемический энцефалит. Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная, бесцветная, в редких случаях может наблюдаться умеренная ксантохромия. Плеоцитоз умеренный, до 40 х 10⁶/л. преобладают лимфоциты. Уровень белка в норме или слегка по­вышен Глобулиновые реакции слабоположительные. Содержаниее глюкозы повышено, хлориды в норме. Абсцесс головного мозга может развиваться при любой инфекциии мозга и оболочек. Наиболее частой причиной его является гнойный средний отит, черепно-мозговые ранения. Изменения ликворе зависят от стадии заболевания, локализации и отно­ения абсцесса к ликворным путям. В начальной стадии абсцесса наблюдают нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышение белка. По мере формирования капсулы абсцесса уменьшается цитоз, содержание белка увеличивается. Часто бывает несоответ­вие количества белка с цитозом, при нормальном цитозе белок повышен. При прорыве абсцесса в ликворные пути увеличивает­СЯ цитоз нейтрофильного характера до 500-1000 х 10⁶/л. Много разрушенных клеток, детрита, могут быть обнаружены кристал­лы гематоидина. Встречаются гистиоциты и макрофаги. При вы­здоровлении постепенно уменьшается цитоз, снижается содержание белка. Черепно-мозговая травма. Одним из ведущих признаков черепно-мозговой травмы является примесь крови в церебро­спинальной жидкости. Примесь крови может быть симптомом других поражений ЦНС: разрыва аневризмы сосудов головного мозга, геморрагического инсульта, инфаркта и др. В первые су­тки после кровоизлияния жидкость после центрифугирования становится бесцветной, на вторые сутки после травмы появляется ксантохромия, которая на 3-4 день усиливается, а через 2-3 не­дели исчезает. Увеличение содержания белка зависит от тяжести травмы. При легкой травме уровень белка составляет 0,4­0,8 г/л, в тяжелых случаях белок достигает 20-25 г/л. Цитоз отражает тяжесть травмы. При массивных кровоизлия­ниях отмечается нарастание плеоцитоза на 2-3 день после травмы, преобладают нейтрофильные лейкоциты. К концу второй недели увеличивается количество лимфоцитов, появляются гистиоциты, макрофаги. Нормализация ликвора обычно наступает через 4-5 недель после травмы. Опухоли центральной нервной системы. Изменения в ликворе зависят от локализации опухоли, ее размера и контакта с ликверными пространствами. Жидкость может быть бесцветной или. ксантохромной при блоке субарахноидального пространства. Давление ликвора может быть повышено за счет увеличения объема мозга и нарушения оттока жидкости. Содержание белка незначительно повышается, но при экстрацеребральном рас­положении опухоли, при блоке ликворных путей, при опухоли спинного мозга выявляется резкое повышение содержания бел­ка, глобулиновые реакции положительные, цитоз не превышает 30 х 10⁶/л, в основном лимфоидный С наличием нейтрофилов эозинофилов, гистиоцитов, макрофагов. При локализации опухоли вдали от ликворных путей цереб­роспинальная жидкость может быть без изменений. При прорас­тании опухоли в ликворные пути могут обнаруживаться опухоле­вые клетки. Признаки злокачественности клеток те же что и при опухолях другой локализации. Морфологические особен­ности их описываются в специальных руководствах.

2(34). Лабораторные критерии компенсации сахарного диабета. Клиническое значение определения гликозилированного гемоглобина и фруктозамина: Эффективность лечения диабета оценивается клинически по предупреж­дению острых и поздних осложнений, лабораторно - полуколичественным оп­ределением концентрации глюкозы в моче, по уровню глюкозы в крови и путем измерения гликированных белков в крови, а также по специфическим тестам наличия осложнений диабета.

Критерии компенсации при СД 1 типа

Параметры		Компенсация	Субкомпенсация	Декомпенсация
НвА1с, %		6-7	7,1-7,5	>7,5
Ур Глюкозы в каппилярной кр	Гликемия натощак	5-6	6,1-6,5	>6,5
	ч/з 2 ч после еды	7,5-8	8,1-9	>9
	Перед сном	6-7	7,57,1-	>7,5

Критерии компенсации при СД 2 типа

Параметры	Компенсация	Субкомпенсация	Декомпенсация
Гликемия натощак, ммоль/л	4,4-6,1	7,8	7,8
Гликемия после еды, ммоль/л	4,4-8	9,5	10
НвА1с	6,5	7,5	7,5
Глюкоза мочи,%	0	0,5	0,5
Триглицериды, ммоль/л	1,7	2,2	2,2
Холестерин, ммоль/л	5,2	6,5	6,5

Большинство контактирующих с глюкозой белков чела и животных подвержены нефермен-ому гликозилированию.

Неферментативное гликозилирование белков (Н.г.б.) — биохимическая реакция присоединения моносахарида к белку и последующие превращения образовавшегося соединения, протекающие без участия ферментов. В организме здорового человека степень Н.г.б. незначительна, но при стойких гипергликемиях его интенсивность резко увеличивается. Содержание в крови несферментативно гликозилированных белков повышается при таких заболеваниях и патологических состояниях, как сахарный диабет, галактоземия, различные мелитурии, атеросклероз и др.

Гликозилированный гемоглобин – это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с b-концевым валином бета-цепи молекулы НвА. Этот неферментативный процесс протекает медленно, в течение всей жизни эритроцита (около 120 дней). HbA1 – это общий гликозилированный гемоглобин (а+b+с), HbA1с – представлен в наибольшем количестве, норма – 5,6-7,5 % от общего сод-ия Hb.

Определение неферментативно гликозилированных белков чрезвычайно важно для практической медицины. Даже однократное определение в крови больного, например, HbA1c дает достоверную характеристику картины гликемии за истекшие 2—3 мес. (срок биологической жизни гемоглобина в кровотоке) – интегральный индекс гликемии. Этот показатель более стабилен, чем показатель концентрации глюкозы в крови, и не подвержен циркадным и случайным колебаниям. По мнению многочисленных исследователей и по рекомендациям ВОЗ, его удобно использовать для распознавания сахарного диабета, особенно его скрытых и лабильных, трудно диагностируемых форм. Определение концентрации в крови неферментативно гликозилированного альбумина — более лабильного, чем HbA1c соединения (срок биологической жизни гликозилированного альбумина в кровотоке около 20 дней), дает возможность успешно контролировать лечение сахарного диабета или другого патологического состояния, характеризующегося высокой гипергликемией. Определение содержания в крови HbA1c или гликозилированных кератинов (в волосах, ногтях) позволяет установить степень вероятности развития осложнений при сахарном диабете или постоянной гипергликемии.

«Фруктозамины» в клин химии обозначают сумму гликозилированных белков сыворотки крови. Фруктозамины – продукты неферментативной р м/д моносахарами и АК (эпсилон-аминогруппой лизина, аминогруппой валина) белков, преимущественно с альбумином (60%). Используются для оценки усредненного значения сахара крови и контроля диабета наряду с гликированным гемоглобином. В отличие от гликогемоглобина, позволяющего оценить уровень сахара за 3-4 месяца, анализ фруктозамина даёт информацию об уровне за 1-3 недели, благодаря более короткому периоду полужизни гликозилированных белков крови по сравнению с гемоглобином. В сыворотке крови практически здоровых лиц концентрация фруктозамина составляет 2-2,8 ммоль/л, у больных диабетом при удовлетворительной компенсации углеводного обмена – 2,8-3,2 ммоль/л, а при декомпенсации диабета – выше 3,7 ммоль/л. КДЗ: уточнение диагноза, оценка степени компенсации СД, выбор адекватной терапии.

3(83). Миеломная болезнь, лабораторные критерии диагностики и дифференциальной диагностики: Парапротеинемич гемобластозы (ППГ) - оп смы В-лимф, при кх оп кл диф до кл, секретх Ig: пк или В-лим. Морфм суб­стрм оп явл пк (плазмоци­тома) или В-л (бнь Вальденстрема). Вся масса оп клк-один клон, секретй один Ig. В орг накапл избыт колво ненужн, балласт б-патолог Ig (PIg, парапрот)-мол Ig одного класса, т. е. отлич чрезвы­ч гомогю, что опредт компакт,четкую полоocy (М-градиент) парапротеина при элзе бв сыв кр. ППГ-моноклон Igпатии. C парапрот пропорц массе оп кл -опредт клин карт заб. ППГ- заболя: множеств миелома (плазмоцитома),макроглобя Вальденстрема,бни тяж цепей,лимфомы с парапротеинемией,труднокласс формы.Множеств миелома (генерализ плазмоцитома, бнь Рустицкого - Калера) - наиб частая форма ППГ. Оп предст п кл, сохрми ­спость секрет Ig(PIg), кй накапл в сыв кр. В бве случ -выделе парапрот с мочой (б Бенс - Джонса)-когда оп кл секретт избыток мелк фрагмв молл Ig - ­легких полипепт цепей, ке своб прох по­ч фильтр. В ряде случ кл не секрт избк лег цепей и б Бенс - Джонса в моче отсут. Класс патологго Ig в сыв больн опре­дт иммунохим варт миелом бни: G-миелома, А-миелома, D-миелома. Клин кар: костномозг симпт, белк патоли, идта. Костномозг синдр связ с разрастм в плоск кос­тях оп плазмат клк, активизй остеокла­стов (мф, разрушх кост тк). При рентгено­лог исслед в плоск костях видны очаги остео­лиза - кругл четкие дефты--сильн боли в костях, легко возник перел. Накопл в оргме бго колва балласт б- парапротеинемич нефропат, амилоидоз оргв, синдр повыш вязти кр. Наиб частое прояв­л плазмоцитомы-парапротеинемич нефротич синдр, обусл повышй реабсорбцией б канальцевым эпит почек и развм амилоидоза. Значи­т часть бх погиб от хрон поч недос­т.Оп подавл фю сохрся здор иммунокомпет клк - развився вторич. Ур норм Ig резко падает. Из-за разруш кост тк у бх повыш ур Са в кр- рвота, жажда, по­лиурия, сонливость. Картина кр: конц Нв и колво эр в нач забол м б N, или наблся умер анем. Сниже ур Нв идет паралл прогресю опли. Колво лейкоц колебл от норм покй до умер лейкопении. Лейкоц фла без осо­бй: относит лимфоцз, в некх случ - сдвиг нейтроф влево. Пк в кр нет, или они встреч в небольш колве. Больш колво п кл наблюд у некот бх только в термин стад. СОЭ резко ускор у бва бх (50-70 мм/ч), однако норм покли СОЭ не исключ плазмоцитому. Колво трв м б повыш на ран стад миел бни, затем развив тромбоцитопения. В пунктате кост м у бва бх десятки процв п к. Колво плазматических клк более 30% делает диагноз генерализ плазмоцито­мы несомненным. В сомнит случ повторт костно­мозг пункцию или делают трепанобиопс. По морф оп п к м сущно не отли­ч от клк здор чел, встреч многояд кл. У части бх кл плазмоцитомы характся вырм полиморфм и атипией: урод­лив форма ядер, крупн ядрышки или больш колво мелких, красноватый тон цитопл (“пламенеющая миело­ма”), налич гранул в цитопл и др. Важным призн миелом бни явл увеличе колва общ б сыв крови за счет паропрот. При элзе б сыв кр парапрот выяв­л в виде компакт полосы (М-градиент) чаще мду фракц β- и γ-глобв или парал с ними. Иммунохим анз опредт класс патолог Ig (PIgG или PlgA, реже др классов). Д\диагн и оценки сост бго также больш знач-моч: обнаруже б Бенс - Джонса, парапротв при элзе бв мочи, опреде типа легких цепей Ig при иммунохим иссл. часто иссл­ мочии биохим иссл кр (ур моч, креа) опрт налич поч недости уже в пд диагнки миелом бни. диагн крит м бни: пк в км>30%,налич парапрот (>35 г/л для PIgG или> 20 г/л PlgA),очаги остеолиза в плоск костях. Диф диагн- с симптомат парапротеинемиями, При парапротх неоп –нет тех симптв.