Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ответы на билеты 2009 (1).doc
Скачиваний:
8
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
1 Мб
Скачать
☆

2) Вопрос 46. Двс-синдром, этиопатогенез, стадии развития, изменения показателей системы гемостаза в зависимости от стадии.

Относится к тромбогеморрагическим гемостазиопатиям.

ДВС-синдром – это не самостоятельное зб, а осложнение многих патологич процессов. Это патологический процесс, связанный с массовыми поступлениями в кровоток активаторов агрегации тромбоцитов и свертывания плазмы, а также активаторов фибринолиза; образованием множества тромбов, блокирующих микроциркуляцию в органах, и последующим источением свертывающей и фибринолитической системы, сопровождающимся нередко профузными кровотечениями. Оно нередко проявляется у лиц, не имевших ранее каких-либо расстройств в системе гемостаза. Острый ДВС-синдром может развится при тяжелых инф-септических состояниях, всех видах шока, хир вмешательствах, травматические хирургические вмешательства, особенно на паренхиматозных органах; терминальные состояния, иммунологические процессы, состояния требующие длительной искусственной вентиляции легких; внутрисосудистом гемолизе, массивных кровопотерях, ожогах, преждевременной отслойке плаценты, атонии матки, эмболии околоплодными водами и др. Хронический ДВС-синдром часто осложняет злокачественные зб, хрон сепсис, хр ССН, лейкозы, эритремии, др. ДВС-синдром (тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – это патология, в основе которой лежит рассеянное внутрисосудистое свертывание крови, повышенная агрегация клеток крови, активация компонентов системы свертывания крови (фаза гиперкоагуляции) с последующим истощением и потреблением факторов свертывания крови, тромбоцитов, истощения фибринолиза (фаза гипокоагуляции). Характерно нарушение микроциркуляции в органах и тканях с образованием микротромбов, развитием дистрофии и дисфункции печени, почек, сердца, легких, головного мозга с последующими профузными множественными кровотечениями в результате полной несвертываемости крови.

I стадия – агрегация тромбоцитов и гиперкоагуляция; II стадия – переходная (разнонаправленные сдвиги в коагуляционных тестах, отражающие постепенное развитие гипокоагуляций и трмбоцитопений; коагулопатия потребления I степени); III стадия – глубокой гипокоагуляции (истощение свертывающих механизмов крови и активация фибринолиза; коагулопатия потребления II степени); IV стадия – восстановительная (или – при неблашоприятном течении – стадия осложнений)

Фаза гиперкоагуляции характеризуется повышенной свертываетостью крови и агрегацией тромбоцитов (укорочение времени свертываемости по Ли-Уайту и АЧТВ, повышенная концентрация фибриногена, снижение активности антитромбина III, угнетение фибринолитической активности крови, появление растворимых комплексов мономеров фибрина и изменение других тестов, характеризующих гиперкоагуляцию). Фаза гипокоагуляции характеризуется признаками потребления факторов свертывания крови и тромбоцитов (падает уровень фибриногена, снижается количество тромбоцитов, уменьшается протромбин, удлиняется время свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, фибринолитическая активность крови высокая либо заторможена, накапливаются продукты деградации фибрина и фибриногена, происходит также изменение других тестов, характеризующих гипокоагуляцию).

Для выявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома): Количество тромбоцитов, активированное время рекальцификации стабилизированной плазмы (каолиновое время),

Активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время,

протромбиновый индекс, фибриноген, фибринолитическая активность, тромбиновое время, тромбиновое время с протамин-сульфатом, растворимые комплексы фибрин-монсмеров, продукты деградации фибрина и фибриногена