56. Тромбофлебит сигмовидного синуса. Отогенный сепсис, клиника, диагностика, лечение.

Анатомические соотношения между различными отделами уха и черепномозговыми пространствами является предопределяющим фактором в возникновении отогенных внутричерепных осложнений. Отогенные внутричерепные осложнения возникают в результате распространения патологического процесса из височной кости в полость черепа. Летальность при отогенных внутричерепных осложнениях достигает 24%.

Пути распространения инфекции из полостей среднего уха (чаще) и внутреннего (реже) уха в полость черепа следующие:

1. Контактный путь. Наиболее часто гнойная инфекция проникает в полость черепа вследствие разрушения кости кариозным процессом. Такой путь характерен для хронического гнойного среднего отита.

2. По преформированным путям, т. е. местам, по которым проходят сосуды, соединяющие между собой венозную и лимфатическую системы уха и полость черепа. Наибольшее значение в распространении инфекции имеют сооб­щения через верхнюю стенку барабанной полости и пещеры.

3. Из лабиринта (лабиринтогенный путь) вдоль преддверно-­улиткового нерва по внутреннему слуховому проходу, через перилимфатический и эндолимфатический протоки в заднюю черепную ямку.

4. Гематогенный (метастатический) путь. Ряд специалистов высказывают мнение, что этот путь утрачивает свое значение вследствие эффективности антибактериальной терапии. Однако гематогенный путь играет основную роль в возникновении вну­тричерепных осложнений у больных острым гнойным средним отитом. Инфекция при этом распространяется в глубинные отделы мозга.

5. Лимфогенный путь. .

6. Через дегисценции – незаращенные щели в стенках барабан­ной полости. Это самый редкий путь распространения инфекции; если наблюдается, то чаще у детей младшего возраста.

Отогенный сепсис. Тромбоз сигмовидного синуса.

Генерализа­ция гнойной инфекции при отитах и возникновение отогенного сепсиса чаще всего происходят вследствие тромбофлебита сигмо­видного синуса, реже – при поражении луковицы внутренней яремной вены, верхнего и нижнего каменистого и пещеристого синусов. Тромбофлебит сигмовидного синуса обычно возникает вслед­ствие распространения воспалительного процесса с сосцевидного отростка на прилегающую к нему наружную стенку сигмовидно­го синуса. Отогенный сепсис может развиваться и без тромбоза веноз­ных пазух. В то же время тромбоз венозных пазух иногда может не вызвать септической реакции.

Общие симптомы: интермитирующая лихорадка, сопровождающаяся ознобами и обильным потоотделе­нием. Трехчасовые размахи температуры в пределах 2-3 гра­дусов. Кожа бледная, нередко с землис­тым оттенком. Можно наблюдать также желтушность кожи и иктеричность склер. Механизм желтухи при сепсисе двоякий: гематогенный и гепатогенный, т.е. результат ДВС-синдрома и гепатоспленомегалии.

В крови – острая воспалительная реакция, сдвиг ней­трофилов влево, токсическая зернистость лейкоцитов, анизоци­тоз, пойкилоцитоз, увеличение СОЭ, нарастающая гипохромная анемия.

Важное значение имеет посев крови, в которой обнаруживают микробов, что подтверждает диагноз сепсиса. Однако отрица­тельный результат посева еще не исключает этого диагноза, так как наводнение крови микробами происходит не непрерывно. В связи с этим кровь для посева следует брать во время озноба, который связан с выходом микробов в кровяное русло.

При отогенном сепсисе может наблюдаться образование метастатических гнойников в легких, суставах, подкожной жи­ровой клетчатке, мышцах. Появление метастазов ухудшает про­гноз.

Общемозговые симптомы: головная боль неопределенной локализации, застойный сосок зрительного нерва. Тошнота. Ригидность затылочных мышц.

Очаговые симптомы:

1. Болезненность при пальпации за сосцевидным отрост­ком – симптом Грезингера.

2. Болезненность по ходу внутренней яремной вены­ – симптом Левина.

3. Отсутствие шума при аускультации над яремной ве­ной – симптом Фосса.

4. Отсутствие повышения давления ликвора в ответ на прижатие яремной вены при люмбальной пункции – симптом Квеккенштедта.

5. Отсутствие изменения цвета лица при прижатии яремной вены – симптом Сервантеса (у детей).

Спинномозговая жидкость при отогенном сепсисе и синустромбозе не изменена.